心律失常的诊断治疗3

null室性心动过速 ventricular tachycardia 室性心动过速 ventricular tachycardia 病因：常发生于各种器质心脏病患者，最常见为冠心病，尤其有心梗史，其它有代谢障碍，QT间期延长综合征，偶见于正常人 临床现：与发作时的心室率。持续时间及基础心脏病变相关 null 非持续性室速：发作霎时间短于30s能自行终止，患者通常无症状 持续性室速：发作时间超过30s需药物或电复律终止，常伴有明显血流动力学障碍与心肌缺血，可出现低血压、少尿、晕厥、气促、心绞痛 听诊心律　轻度不规则，第一心音强度不等，收缩期血压可随心搏变化 null3个或以上的室性期前收缩连续出现 通常发作突然开始null 与差传鉴别，下列心电图特点提示差传 每次心动过速均由期前发生的P开始 R－P＜0.10S 心动过速的QRS形态，与心率大致相等的室上性冲动下 传的QRS形态相同 P与QRS波相关 刺激迷走N可减慢性或终止心动过速 右束支传导阻滞的图形较多见，V1呈RSR‘ 长－短周期序列 心动过速在没用药物治疗前，QRS时间＞0.20s，心率 ≥200次/分，心律明显不规则，应怀疑预激合并房颤null下列心电图提示为室速 室性融合波 心室奇获 房室分离，若逆传心房，也可呈1：1或2：1室房传导阻滞 QRS波轴左偏，时限超过0.14S QRS波群形态呈右束支阻滞时，出现以下特征：V1导联呈单相或双相（R＞R’），V6导联呈rS或QS型 出现左束到阻滞的图形时，电轴右偏，V1导联的负向波较V6深。RV1＞0.04s，V6导联呈qR或QS型 全部心前导联的QRS主波同向 null 心电生理检查 对确定室速有重要价值 如在室速发作对H波，室上速的HV间期≥窦性心律的HV间 室性心动过速HV间期＜窦性or为负值 心过过速发作时，施行心房超速起搏,如随着起搏频率↑,QRS频率相 应↑且变为正常，则意味着原来的心动过速为室速 95%单形持续性室速能被程序电刺激诱发，75%可被超速抑制而终止 病因是冠心病者更被诱发 基于这些病理特征，可作为选择与抗心律失常药物与射频消融 的治疗效果的方法null 治 疗 　◆ 无器质性心脏病患者发生非持续性室速，如无症状及晕厥发作，无需治疗 　◆ 有器质性心脏病发生非持续性室速也应考虑治疗 　◆ 持续性室速发作，无论有无器质心脏病均应给治疗 null  终止室速发作 无血流动力学障碍，立即静脉注射利多卡因，或者索他洛尔与普罗帕酮也十分有效 其它药物无效时可静脉注射胺碘酮（5mg/kg 20－120min）或直流电复律 有血流动力学障碍，立即进行电复律，但洋地黄中毒者除外 复发性室速，也可经插入到右室的电极导管超速抑制终止 null预防复发 应努力寻找及治疗诱发与室速持续的可逆性病变例缺血，缺氧，低血压， 低血钾，心衰等 窦缓及AVB时，由于心室率过于缓慢，有利于室性心律失常的发生—用阿 托品，人工心脏起搏提高心室率 药物预防：胺碘酮 维拉帕米敏感性室速：无器质性心脏病的基础，QRS波群呈右束支传导阻滞图 形伴电轴左偏 单一药物无效时, 可联合应用作用机制不同的药物, 电生理药物试验与动态 心电图检查可为临床选药指导和疗效判断评价 起搏器与抗心律失常药物合用治疗复发性室速，外科手术及导管消融术也 可应用 特殊类型的室性 心动过速特殊类型的室性 心动过速 加速性室性自主心律(accelerated idioventricular rhythm )发生机制与自律性增加有关 临床特征： 多见于心脏病患者 多表现原来心脏病的表现 如无血流动力学障碍，通常不需处理 大多数情况下，加快窦性频率可消除 null特点: ●频律60-110次/分 ●心动过速的开始与终止呈浙进性,跟随于一个室性期前收缩之后,或当心室起搏点加速至超过窦性频率时发生 ●心室夺获及融合波常见null尖端扭转型室速（torsades de pointes）是多形性室速的一种特殊类型类型 频率200－250次/分,Q－T间期＞0.5S,U波显著应与无QT间期延长的多形性室速鉴别,因处理不同 本型室速病因：先天性，电解质紊乱，颅内病变，心动过缓(Ⅲ°AVB)，药物作用 临床表现：发作时间过长，可发生阿斯综合症，可进展为室颤与猝死null特点：●QRS为室性 ●尖端围绕基线不断的扭转其主波方向，以3-10个心搏为一组 ●每次发作持续数秒到数十秒可自行终止。这是一种严重的心律失常，临床上常表现为阿-斯综合征 null治 疗 寻找或去除导致QT间期延长的病因和药物，首 先静脉注射镁盐 亦可用阿托品，异丙肾或者临时起搏，提高心室 率。IB类药也可用 先天性长Q-T间期综合症应选用β-受体阻滞剂， 亦可施行心房、心室起搏；如无效，可作颈胸交 感神经切断术 对于无Q-T间期延长的多形性室速，按单型性室 速处理 室扑与室颤 Ventricular flutter and fibrillation室扑与室颤 Ventricular flutter and fibrillation病因：常见于缺血性心脏病,抗心律失常药物,缺血，缺氧,预激合并房颤使心室率极快时,电击伤 临床表现：意识丧失，抽搐，呼吸停顿 听诊：心音消失，脉搏触不到，血压测不到 原发性室颤（AMI），如果复苏成功，预后较佳，复发率与猝死率均较低 非原发性室颤，一年复发率高达20-30% 治疗：参见心肺复苏 null是心室肌产生环形激动的结果，一般具有两个条件。①心肌明显受损，缺氧或代谢失常。②异位激动落在易颤期 第六节第六节 心脏传导阻滞 null冲动在心脏传导系统的任何部位均可发生阻滞 null分 类 按阻滞的部位分：窦房 房内 房室 室内 按阻滞的程度分 Ⅰ°传导阻滞：传导时间延长，但全部冲动仍能下传 Ⅱ°传导阻滞 MobitzⅠ型：传导时间进行性延长,直到一次冲动不能下传 MobitzⅡ型：传导时间不变，表现间歇性传导阻滞 Ⅲ°传导阻滞：完全不能传导 在临床上，两种分类结合应用 房室传导阻滞 atrioventricular block房室传导阻滞 atrioventricular block 指房室交界区脱离了生理不应期后，心房冲动传导延迟或不能传导心室 阻滞部位: 房室结，希氏束及束支 null病 因 MobitzⅠ型：可见于正常人及运动员，与迷走张力增高有关 其它类型阻滞：可见于各种心脏病及传导系统病变及电解 质紊乱，药物中毒，粘液性水肿 临床表现 Ⅰ°AVB：通常无症状 Ⅱ°AVB：通常有心悸与心搏脱漏 Ⅲ°AVB：取决于心室率的快慢与伴随病变，症状包括疲乏、乏力、晕眩、晕厥、心绞痛、心力衰竭、Adams-stokes syndrome 听诊：可听到心音的改变及心搏脱漏 null两次检查结果进行比较，心率没有明显改变。P-R间期延长>0.04S nullnullnullnull可根据QRS波群形态，大致确定阻滞部位。QRS波群正常者， 阻滞几乎均位于房室结，精确定位靠电生理检查null治疗：应针对不同病因进行治疗 Ⅰ°AVB、Ⅱ°Ⅰ型AVB心室率不太慢者，无需特殊处理 Ⅱ°Ⅱ型及Ⅲ°AVB，如心室率显著减慢，伴有血流动力学障碍，则应治疗，首先提高心室率 阻滞部位于房室结者，Atropine 0.5mg-2mg iv 任何部位的房室传导阻滞，异丙肾1-4mg/min，对急性心肌梗塞的患者，应注意可能导致严重的室性心律失常 以上药物仅为临时提高心率，解决根本问靠安装永久性心脏起搏器 室内阻滞 intra ventricular block室内阻滞 intra ventricular block指希氏束分叉以下部位阻滞 室内传导系统： 右束支 左前支 左后分支 因此，可波及单支，双支或三支 右束支阻滞较为常见 暂时性右束支阻滞(RBBB)：大面积肺梗死，急性心肌梗死 永久性RBBB：风心病、高心病、冠心病、心肌病、先心病、正常人也可出现 左束支阻滞常发生于充血性心力衷竭、急性心梗、急性感染，奎尼丁与普鲁长因胺中毒，各种器质性心脏病 左前分支较多见，左后分支少见 null 临床表现 单支、双支阻碍滞通常无临床症状，间可闻及第一、二心音分裂 三分支阻滞与Ⅲ°AVB临床表现一样 null RBBB合并心梗时，不影响二者的诊断 RBBB合并右室大时，SV5V6>0.05mv R’v1 >1.5Smv null心电轴不同程度左偏。 ST-T方向与QRS波主波方向相反。时间：V5V6导联R峰时间>0.06S 合并心梗时诊断困难 当ⅠV5V6 呈现Q波或QS型，V1V2 出现R波应高度怀疑 null左后分支阻滞 left posterior fascicular block LPFB 左后分支阻滞 left posterior fascicular block LPFB 心电轴右偏+90°+180° Ⅰavl导联QRS呈rs，Ⅲ aVF呈qR q波时限<0.025S RⅢ＞RⅡ QRS时间<0.12S 应排除引起心电 轴右偏的其它原因 null 双分支阻滞：RBBB+LAFB最常见、RBBB+LPFB最少见。室内传导系统三分支中任何两分支均可发生阻滞 三分支阻滞：三分支同时发生阻滞，如三分支阻滞为完全性——Ⅲ°AVB 当RBBB与LBBB交替出现，双侧束支阻滞即可成立 null治 疗 急性束支阻滞，病因治疗 慢性束支阻滞，如无症状，不需治疗 双分支与不完全性三分支阻滞有可能进展为Ⅲ°AVB，应定期复查, 必要时可安装人工心脏起搏器 急性前壁心肌梗死发生双分支，三公支阻滞或慢性双分支阻滞，伴有Adams-stoke syndrome,应及早安装人工心脏起搏器 第七节第七节 心律失常的药物及外科治疗 药物治疗药物治疗 概念：在给予药物治疗前，应先了解心律失常发生原因，基础心脏病情况及其严重程度选择用药 null 促心律失常作用 抗心律失常治疗导致新的心律失常或者使原来的心律失常加重称促心律失常作用 5%—10% 发生机制与复极延长，早期后除极导致尖端扭转型室速等有关 充血性心力衷竭，已用洋地黄及利尿剂，QT间期延长者更易发生 多数促心律失常现象发生在开始治疗后数天或改变剂量时 null常表现为 持续性室速 长Q-T间期 尖端扭转型室速 null分 类 Vaughan Williams分类法, 即根据药物的电生理效应分四大类 I类：阻断快钠通道 IA：减慢Vmax, 延长动作电位时程：奎尼丁、普鲁长因胺 IB：不减慢Vmax, 缩短动作电位时程:利多卡因,慢心律,苯妥芸钠 IC：减慢Vmax, 轻延长动作电位时程，普罗帕酮 Ⅱ：β—受体阻滞剂，普萘洛尔，美托洛尔 Ⅲ：阻断钾通道及延长复极，胺碘酮，索他洛尔 Ⅳ：钙离子拮抗剂：维拉帕米，地尔硫 zhuonull 目前临床推鉴药物 β—受体阻滞剂，抗心律失常作用不强，但能减少心律失常的死亡率，改善预后 Ⅲ类：胺碘酮，抗心律失常药物，也能改善预后 外科治疗外科治疗越来越多的外科治疗将 被射频消融所替代 小 结小 结窦性心律失常 房性心律失常 交界性心律失常 室性心律失常 心律失常的治疗原则 心律失常的诊断方向