心电图运动平板试验指南

运动心电图试验指南 运动心电图试验指南 第一章 概述………………………………………………（1） 第二章 运动生理…………………………………………（4） 　　一、 运动分类…………………………………………（4） 　　二、 心血管系统对运动的反应………………………（5） 　　三、 运动中的氧摄取…………………………………（6） 　　四、 运动计量单位……………………………………（8） 　　五、 冠心病人对运动负荷的反应……………………（8） 第三章 运动心电图试验标准…………………………（11） 　　一、 主要适应证………………………………………（11） 　　二、 主要禁忌证………………………………………（12） 　　三、 医生及病人的准备………………………………（13） 　　四、 常用的运动试验方式……………………………（14） 　　五、 心电图记录………………………………………（18） 　　六、 终止运动试验的指征……………………………（19） 　　七、 运动试验的安全性、主要并发症及抢救…（20） 　　八、 运动试验及结果判定………………………（22） 　　九、 运动试验观察指标及分析………………………（24） 　　十、 评价运动试验可靠性的指标……………………（30） 　　十一、 药物及电解质紊乱对运动试验的影响……（31） 第四章 运动试验的临床应用…………………………（33） 　　一、 运动试验在冠心病诊断中的价值………………（33） 　　二、 试验对预后的评估价值…………………………（36） 　　三、 运动试验与心律失常……………………………（39） 第五章 急性心肌梗死后的运动试验…………………（43） 第六章 特殊人群的运动试验…………………………（49） 　　一、 高血压……………………………………………（49） 　　二、 心肌病……………………………………………（50） 　　三、 充血性心力衰竭…………………………………（50） 　　四、 老年人……………………………………………（51） 　　五、 青少年……………………………………………（52） 　　六、 心脏瓣膜病………………………………………（52） 第一章 概述 　　运动试验是一种心脏负荷试验。运动作为一种常见的生理负荷可诱发静息状态下未表现出来的心血管系统的异常，因此可用来评价心脏的功能状态。心电图是临床观察心肌缺血最常用的简易方法。许多冠心病患者，尽管冠状动脉扩张的最大储备能力已下降，但在静息状态的心肌耗氧量较少，冠状动脉血流量尚满足心肌对氧的需要，无心肌缺血不发生心绞痛，严重固定狭窄心电图可正常。为揭示已减少的血液量，通过运动，心肌耗氧增加，超过冠状动脉供血能力而诱发心肌缺血表现，辅助临床对心肌缺血作出诊断。运动时心率、血压和呼吸所能达到的运动水平均提供了其心脏功能状态的定量指标。这些指标也与一般状况，如骨骼肌的力量及灵活度等方面有关。运动中可连续监测心电图、心率和血压，观察运动中血液动力学的反应及ST段的变化，发现心率、心律、传导系统等方面的异常。 　　早在1928年FELL及SIEGEL发现四位慢性稳定心绞痛患者运动可诱发其心绞痛发作并出现心电图ST段及T波的变化，心绞痛缓解后心电图恢复正常。1929年MASTER及OPPENHEIMER发展了标准化的运动评估心脏功能及血液动力学反应。随后30年，人们不断研究ST段改变的机制和导联位置对运动试验结果的影响，对运动方案进行改进。确立诊断及评价预后的指标。1931年WOOK及WOLFERTH专门应用运动负荷方法诱发ST段改变，认为具有诊断价值并指出心前导联V4比标准导联更能揭示心肌缺血。1935年KATZ及LANDT证实了WOOD V4 导联记录的优越性，并发现V5在记录缺血方面较 V4更优越。他们还发现典型心绞痛病人心前导联有阴性记录的结果。KATZ报道缺氧能引起特征性的ST段改变，静脉注射肾上腺素可产生类似的改变。1941年LIEBOW 及FEIL发现地高辛可引起ST段的下降，其结果影响运动试验结果的判定。 1953 年FEIL及BROFMAN 报道预激综合症患者运动试验可出现假阳性。1955年以前世界各地多采用各式各样简单的运动方式，如长跑、划船等，之后普遍采用 MASTER试验，此方法简单易行，但负荷量不足易导致假阴性结果。 BRUCE 及HELLERSTEIN是将传统 MASTER试验改进为现代化负荷试验作出卓越成绩的学者。目前世界各地心脏负荷试验多采用活动平板或踏车，MASTER二阶梯已很少使用。用负荷试验评价心脏病人工作能力的先驱是 HELLERSTEIN，测量各种活动时的氧耗量及运动耐力评价心功能。1966年 BLACKBURN发现90%的缺血性改变发生在CM5及V5导联上，使运动试验采用相对简单的导联系统成为可能。首次验证ST段下降预报价值的学者是ROBB及 MARKS，他们认为水平型或下斜型ST段下降诊断冠心病更可靠且下降程度越大预后越差。1964年NAIMARK及WASSERMUM根据运动血乳酸浓度的变化，首次提出无氧代谢阈的概念。其本质是通过增加运动负荷，机体由有氧代谢转变为无氧代谢的转折点，一般以血乳酸浓度急剧增加的起点为界。现今无氧代谢阈仍被认为是反映心肺运动功能的重要指标。自从冠脉造影问世以来，发现用运动诱发ST段评价压低危患者发生冠心病的危险有其局限性。冠脉造影被认为是冠心病诊断的金指标，但由于有创伤、设备要求复杂且不能全面反映所有病人的冠脉病变情况，因此不能取代运动试验。 　　运动试验除采用心电图监测手段外，其他监测手段，如超声心动图、放射性核素心肌显象、心血池显象、核磁共振、呼吸气体分析等均可增加运动试验所提供的信息。运动试验已成为应用广泛的无创心功能检查方法之一，其应用范围也在不断拓宽。目前临床主要用于冠心病的辅助诊断、冠脉病变严重程度判定及心脏病患者预后判定、内外科心脏病疗效评价、心脏功能、客观安排病人劳动力、确定体育运动处方等。本书主要介绍运动心电图试验的临床应用。 第二章 运动生理 　　一、 运动分类 　　肌肉运动可分为等张运动（Isotonic,又称动态运动），等长运动（Isometric,又称静态运动）及阻力运动（等长及等张均参与）三种。 （一）等长运动：运动肌肉持续收缩，主要是张力变化而长度变化不大。肌肉收缩而不产生运动，如举重、握力、拉力等运动。等长运动时周围阻力明显升高，收缩压及舒张压上升而心排量及心率的增加相对少，心脏以压力负荷为主。此种运动不适合心血管病人，有发生肺水肿、严重心律失常、急性心肌梗塞猝死的报道。心血管系统对等长运动的反应难以分级。 　　（二）等张运动：不同的肌组交替收缩及舒张，主要是肌肉长度的变化而张力变化不大。肌肉收缩产生运动，如步行、跑步等。等长运动时心排量及心率增加，周围阻力下降或不变，收缩压上升，舒张压不变。心脏以容量负荷为主，心血管反应与参与运动肌肉的多少及运动的强度成比例。 　　运动试验常采用动态运动，如活动平板和踏车运动试验。它较全面反映心脏作功及摄氧能力，符合生理性运动特点。然而许多运动是上述两种运动不同程度的组合，可以分级。 　　二、 心血管系统对运动的反应 　　运动前由于获知将进行运动试验，交感神经兴奋导致心室率加速，肺泡通气量增加，外周血管收缩，静脉回流增加，心输出量增加。血液动力学反应取决于参加肌肉的多少及程度。立位运动早期，据Frank-Starling定律，通过增加每搏输出量增加心输出量，后期主要靠增加心率增加心输出量。 　　运动中交感神经兴奋，迷走神经受抑制，结果除运动肌肉及心、脑血管外，其余血管处于收缩状态。支配动脉、静脉血管的交感神经节后神经末梢释放去甲肾上腺素增加。运动高峰时肾上腺素增加，增加心肌收缩力。骨骼肌血流增加，耗氧量增加3倍。总外周阻力下降，收缩压、平均动脉压、脉压增加，舒张压不变或增减10mmHg左右。肺血管床可容纳心输出量增加6倍时的血量而肺毛细血管楔压仅轻度增加。老年人由于β受体敏感性降低，其最大心率及心输出量减小。最大心率可由公式：220－年龄计算，标准差为10－20次／min。 运动结束后数分钟血液动力学恢复至运动前。迷走神经激活是其主要机制。在训练有素的运动员这一过程加快，慢性心衰患者这一过程减慢。 运动中收缩压上升不足20－30mmHg,可能的原因为主动脉流出道梗阻、左室收缩功能不全、心肌缺血和外周阻力降低。在运动中出现低血压多反映有严重心脏病，心瓣膜病或心肌病也可表现为收缩压减低。因此收缩压低于运动前应引起高度重视。 运动结束后收缩压常降低，休息6分钟左右恢复。收缩压可能在运动后数小时内处于低于运动前的收缩压水平。某些冠心病患者恢复收缩压可较运动中峰值血压还高。 　　三、 运动中的氧摄取 　　（一）最大氧摄取（VO2max）  　　随运动量的增加，肺摄氧迅速增加。每级运动两分钟氧摄取达相对稳态，此时心率、心输出量、血压和肺通气相对稳定。VO2max是指运输于细胞并用于其代谢的氧量，是氧运输系统综合功能的结果，包括：呼吸功能、血液携氧能力、周围组织摄氧能力以及心血管系统的泵血功能，这些因素发挥到最大限度时所提供的氧为最大氧耗量，当呼吸功能正常，无贫血和周围组织摄氧障碍，VO2max反映心血管功能。VO2max＝心率×心搏量×动静脉血氧差。由此公式可知 VO2max主要于心排量（心率×心搏量），因为动静脉血氧差相对不变。VO2max正常应>20ml/min/kg，小于此值提示心功能下降。  　　VO2max与年龄、性别、运动习惯、遗传及心血管系统状态有关。15－30岁间 VO2max达最大值，以后随年龄增加而进行性减小。60岁时男性VO2max是其20岁时的75％。相对静态的工作方式VO2max每10年减少10％，而活跃的生活方式每年减少5％。儿童12－16岁间VO2max无明显差别。但12－14岁女孩VO2max较男性减少，原因可能为其肌肉量、血红蛋白、血容量和每搏心输出量较少。体育运动对VO2max有很大影响。健康男性卧床3周，VO2max减少25％，中度活动的年轻男性VO2max为42ml/min/kg,有氧运动如长跑者，其VO2max可高达60－85ml/min/kg。VO2max与心血管系统病变程度相关。 　　VO2max测定可根据受试者呼出的气体测定。用已知的氧量减去受试者呼出气体中的氧量。计算公式如下： 　　VO2max＝（FIO2·V1）-（FEO2·VE） 　　VE是呼出气体的容量，可从通气量测量仪上直接获得；FIO2是吸入气的氧浓度可直接从气体分析仪上测定，一般室内氧浓度为0.2093；FEO2是呼出气的氧浓度；V1为每分钟吸入气体的容量，可直接测定。另外也可根据完成的运动负荷量评价心功能、肺功能、循环系统运输氧的能力和组织代谢氧的能力。 　　（二）心肌摄氧量（Myocardial Oxygen Uptake, MO2） 　　心肌氧摄取主要取决于心肌的室壁张力（左室收缩压×舒张末容积／左室厚度）、心肌收缩力和心率。其准确测定需用心导管技术。临床可由心率×收缩压估测，称为率压双乘积（double product）。MO2与冠状动脉血流成线性相关。运动时冠脉血流较安静时提高五倍。冠心病患者运动时其冠脉血流量不足以提供相应心肌的代谢需要，结果发生心肌缺血。心绞痛常发生于相同的率压双乘积而非相同的外在负荷。 　　四、运动计量单位 　　（一）代谢当量（Metabolic Equivalent, MET） 　　由于运动量大小与氧耗量呈平行关系，故氧耗量可作为运动量的计量单位。平卧休息时，每分钟每公斤体重耗氧的毫升数在不同个体平均约为3.5ml/min/kg,称为1个代谢当量（1MET），常将其作为运动量的计量单位。3－4METs相当于打高尔夫球的活动量，5－7METs相当于打乒乓球时的运动量，>9METs相当于较重的体力活动量。 　　（二）机械功率 　　单位是：公斤×米／分，1kg.m.min耗氧量为2－2.4ml/min。电功率单位为瓦，1瓦＝6kg.m/min。 　　五、冠心病人对运动负荷的反应 　　（一）心肌灌注 　　静息时侧支循环对严重狭窄的心外膜冠状动脉进行代偿，运动时，心输出量达最高，冠脉的侧支循环在低心输出量时已达最大程度的扩张，因而不能进一步增加血流量以适应代谢增加的需要，结果就发生心肌内膜下缺血。冠脉狭窄严重、缺血持续长者可能发生心肌梗死。最近研究发现人体心肌灌注不足首要表现是心肌舒张功能障碍，其次是收缩功能障碍（二维切面超声可见室壁局部阶段性收缩舒张功能异常），随后是左室舒张末压上升，顺应性下降，再次是心电图变化，ST段下降，最后在缺血累积一段时间后才出现胸痛症状。胸痛症状可能与代谢产物刺激有关。研究发现左室舒张末压上升的幅度与冠脉病变严重程度间存在正相关。 　　（二）血压 　　除原有心肌梗死外，不论左室功能正常与否，冠心病人均有外周阻力增加的倾向。冠心病人在静息时血压可正常或轻微下降。运动时心脏不能有效增加心输出量，反射性增加外周阻力。已发现41－46岁冠心病人运动时血压增加幅度较大。收缩压上升与心肌灌注不良有关。随负荷量的增加，血压过早下降可作为识别冠脉病变或左冠脉严重病变的指标。 　　（三）心率 　　运动时冠心病人的心率增快受多种因素的影响。相同负荷量冠心病人心率加快的程度比正常人高，心率与全身状况密切相关。冠脉病变严重者最大心率比预计值低。部分冠心病人运动心率达不到预计心率，这些病人心肌梗死发生率较心率变化正常者高。正常人心率与冠脉血流同时增加。心率与心肌耗氧之间相关性良好。 　　（四）每搏输出量 　　正常人运动时左室射血量增加，如冠脉狭窄不重，运动时左室每搏量变化不大。冠脉病变严重或双支病变，运动时心搏量不能维持正常，心脏收缩舒张容量增加，每搏量与射血分数均下降，心输出量下降，收缩压下降。 　　（五）心电活动 　　心肌缺血严重影响其代谢，心肌高能磷酸化合物水平下降，结果钠泵失活，细胞内水钠储留，细胞外处于高钾状态，细胞内乳酸堆积。上述原因均影响细胞膜离子通道，从而影响心肌细胞除复极，影响冲动的形成与传导。 　　（六）心绞痛 　　以心绞痛症状作为心肌缺血的诊断，敏感性较差。1000例运动试验发现运动诱发心绞痛者占37％。另有2703例运动试验阳性者中心绞痛在运动中发作者仅占26％。 第三章运动心电图试验标准 　　尽管运动试验相对安全，但仍有发生猝死及急性心肌梗死的危险，因此要严格掌握运动试验的适应证及禁忌证。相对禁忌证患者有选择地进行次极量运动试验可为临床提供有价值的信息。 　　一、主要适应证 　　（一）诊断 　　1． 确定冠心病的诊断 　　2． 胸痛的鉴别诊断 　　3． 早期检出无临床症状的冠心病 　　4． 确定与运动相关的心律失常 　　5． 确定运动引起症状的原因 　　6． 早期检出不稳定心绞痛 　　（二）评介 　　1． 评价心功能 　　2． 冠心病药物（如抗心绞痛药物）的疗效 　　3． 外科及介入治疗效果，如PTCA、CABG 　　4． 心肌梗死病人的预后 　　5． 梗死后病人是否进一步行心导管检查的筛选 　　6． 评价窦房结功能 　　（三）指导康复锻炼 　　1． 心脏病人的康复 　　2． 非心脏病人的康复 　　（四）研究 　　1． 评价抗心绞痛药物 　　2． 评价抗心律失常药物 　　3． 评价各类心血管疾病的运动反应 　　（五）筛选 　　如挑选宇航员或运动员体力鉴定等 　　二、主要禁忌证 　　（一）绝对禁忌证 　　1． 急性心肌梗死5天内 　　2． 药物治疗未控制的不稳定心绞痛 　　3． 引起症状或血流动力学障碍的未控制的心律失常 　　4． 有症状的严重主动脉瓣狭窄 　　5． 未控制的有症状的心衰 　　6． 急性肺栓塞 　　7． 急性心肌炎或心包炎 　8． 急性主动脉夹层 　　（二）相对禁忌证 　　1． 冠状动脉左主干狭窄 　　2． 中度狭窄的心脏瓣膜病  　　3． 电解质异常 　　4． 严重的高血压（收缩压>200mmHg及／或舒张压> 110mmHg） 　　5． 肥厚梗阻性心肌病及其他形式的流出道梗阻 　　6． 导致不能充分运动的身心障碍 　　7． 高度房室传导阻滞 　　三、 医生及病人的准备 　　（一）医生的职责 　　负责运动试验的医生应懂得运动生理的基本知识、运动中可能出现的正常及异常反应，熟练掌握心肺复苏技术。应备有相应的抢救人员、药品及仪器。运动前询问病史、简要的体格检查并阅读标准12导联心电图。 　　（二）病人的准备 　　1．运动前3小时禁食、禁吸烟；之前12小时禁过度体力活动；衣着舒适。 　　2．简要询问病史及查体除外禁忌证，发现重要的体征如：心脏杂音、奔马律、肺部的干、湿罗音。不稳定心绞痛及心衰患者病情稳定后方可进行运动试验。应明确瓣膜病及先心病患者，因为这些患者运动中可出现血液动力学异常，需严密监测，有些患者不能进行本试验。 　　3．如作为诊断，应停药物治疗，因为某些药物干扰运动时的反应，使结果解释困难。医生应询问所服用的药物并注意其可能造成电解质紊乱及其他反应。 　　4．如不明确某患者的运动试验目的时，应及时与其主治医生联系。 　　5．记录运动前心电图及过度通气时心电图有助于排除假阳性心电图改变。 　　6．应记录立位ECG及血压，以除外血管调节异常所致ST段压低的因素。 　　7．向病人作详细的解释工作，说明检查的目的、运动试验过程和安全性，但不排除意外事件发生的可能性。 　　四、常用的运动试验方式 　　运动试验包括三个阶段：起始热身运动（低负荷）；进行性不间断运动伴随不断增加的负荷量，分级运动，每级维持足够的时间长度；运动终止恢复期。有些异常反应出现在恢复期，因此运动后应继续监测6－8分钟或到心率和心电图恢复至运动前状态。这种运动后期的心电图的异常假阳性者少。 　　（一）踏车运动试验 　　让受试者在特制的自行车功量计上以等量递增负荷进行踏车。从1级至8级，每级运动2－3分钟。运动量以kgm/min为单位（或以瓦为单位），起始负荷量为25－30W，每级增加25W。40岁以下可从50W开始，每级增加50W。踏车的速率保持在每分钟35－100r，最理想的速率为60r。也可采用另一种方式：起始3分钟无负荷，之后每分钟增加5－30W，如患者不能保持车速40r则终止试验。踏车运动氧耗量受体重影响，同级运动氧耗量随体重的减少而减少。活动平板运动试验的氧耗量与体重无关。 踏车运动试验较便宜，占地面积小，噪声小，上身活动少，便于测量血压及记录平稳、干扰少的ECG。但应注意避免上肢的等长或阻力运动。 　　（二）活动平板运动试验 　　让受试者在带有能自动调节坡度及转速的活动平板仪上行走，按预先的运动方案，规定在一定的时间提高一定的坡度及速度。活动平板运动方案有多种，应据患者体力及测试目的而定。健康个体多采用标准Bruce方案。老年人和冠心病患者可采用改良Bruce方案。满意的运动方案应能维持6－12分钟运动时间，方案应个体化。运动耐力以METs评价而非运动时间。活动平板在分级运动测验中是较好的运动形式，其达到最大耗氧能力比踏车运动时为大，且易达到预计最大心率，因而更符合生理性运动。 　　（三）极量及次极量运动试验 　　分级运动试验是在连续心电图监测下，从低负荷量开始逐渐增加负荷量的运动方法。通常分极量和次极量运动试验。前者是逐渐增加运动量，氧耗量平行增加，达到某一高水平运动量时氧耗量最大，继续增加运动量氧耗量不再增加，这时的运动量称为极量运动。当受试者运动到精疲力尽时可认为已达到极量运动，此时心率应达到该年龄组的最大心率平均值。次极量运动的运动量相当于极量运动的85％－90％。临床上多以心率为准。当运动心率达最大心率的85％－90％时为次极量运动。年龄预计的最大心率＝220－年龄 　　（四）症状限制性运动试验 　　在冠心病人，运动试验常在未达到极量或次极量运动水平时已出现重度心肌缺血（心绞痛、ST段下降）而终止运动。症状限制性运动是以患者出现重度症状、体征为终止运动的指标。除心肌缺血表现外尚有血压下降、严重心律失常、呼吸困难、头晕、步态不稳等。 　　（五）心肺运动试验 　　进行运动中的气体分析是评估心肺疾患有价值的指标。可用于评价心衰患者的运动能力及心衰治疗效果；辅助鉴别呼吸困难或运动能力降低的原因（心源性或肺源性）。所测指标主要包括氧摄取量（VO2）、二氧化碳排出量（VCO2）、每分通气量（VE）、通气／无氧阈比值、呼吸频率和潮气量。这些指标与运动负荷量、氧耗量、心率和心输出量呈线性相关。（VO2）＝心输出量×动静脉氧差。后者相对恒定，因此VO2可估测心输出量。根据年龄、性别、身高由公式算出经验VO2max值，测定值／经验值<85％－90％提示峰运动能力减低。无氧阈是指通过增加运动负荷，机体由有氧代谢转变为无氧代谢的转折点。以下指标均代表无氧代谢阈：每分通气量突然升高的转折点；每分通气量／每分耗氧量锐利升高的转折点，同时每分通气量／二氧化碳排出量未见降低；呼出气体氧浓度明显变化的转折点；二氧化碳排出量突然升高的转折点；每分二氧化碳排出量与氧摄取量的交点；呼吸交换率锐利升高的转折点。健康不锻炼的个体在达极量运动的50％－60％时乳酸开始产生并随运动量的增加而增加，最后出现代谢性酸中毒，乳酸被血液中碳酸盐系统缓冲，产生CO2 排出体外，引起反射性过度通气。无氧阈之下，CO2产生与氧耗量成比例；无氧阈之上，CO2产生大于氧耗量。无氧阈是一个有用的参数，多数日常活动均处于未达无氧阈时的活动量，心血管患者的无氧阈值常降低。锻炼可提高无氧阈。无氧阈还可用来评估疾病的进展及疗效观察。运动中测定混合静脉血乳酸浓度，可反映全身代谢状况，揭示有氧及无氧代谢水平。运动试验前，病人适应几分钟，然后测定静息状态的通气量及其他心肺功能参数，以便比较。运动中始终监测气体交换参数、心电图及血压，每分钟可采集血气标本。 　　呼吸功能障碍及（或）心功能不全可出现呼吸困难。以下三点支持呼吸功能障碍为主所致的呼吸困难：动脉血低氧症；运动VE>最大通气量50％；因呼吸困难不能达最大氧摄取量。心脏病患者无动脉低氧血症，VE也不会超过呼吸储备的50％，可超过无氧代谢阈，获得最大氧摄取量。 　　五、心电图记录 　　（一）皮肤准备 　　电极－放大器－记录系统最关键的地方是电极与皮肤的界面。对其表层进行可明显减小皮肤阻抗，降低信噪比。在放置电极之前备皮，然后用酒精清洁皮肤，再用细砂纸或薄纱布轻轻打磨表皮，使皮肤阻抗<5000Ω。 　　（二）电极与导联系统 　　最可靠效果最好的电极是轻便的银电极片或氯化银电极片，不仅导电性能好，而且与皮肤接触紧密。 　　双极导联：首先用于运动试验的心电图记录。双极导联的正极位于V5（锁骨中线第五肋间），参考电极可改变部位而构成不同的双极导联。一般说R波振幅最高而ST段下降水平最明显的导联最理想。双极导联中CM5对检出心肌缺血最敏感，CS5及CC5导联受心房复极波的影响，减少假阳性结果。各种觉常见的双极导联见下表。双极导联的优点是：放置电极所需时间短，人为移动电极位置的因素小，易于查找干扰产生的部位。 　　常规12导联：运动试验中采用12导联记录时，可将肢体导联的上肢导联移至锁骨下凹，下肢导联的电极移至髂前上嵴或低于脐所位置。侧壁导联V4－V6相对敏感，可检出12导联记录的ST段下降的90％。5个导联以上出现ST段压低，提示多支血管病变。Ⅱ、V2、V5导联ST段下降提示缺血可能为冠痉挛脉所致，这3个导联有助于心律失常的分析。无症状或胸痛不典型者，静息12导联心电图无异常，仅用CC5可满足试验要求。但对心律失常、病理Q波、可疑冠脉痉挛或需评价冠脉病变严重程度者，采用12导联记录是必要的。 　　六、 终止运动试验的指证 　　(一)绝对指征 　　1．随运动负荷的增加收缩压较基线水平下降>10mmHg，伴随其他缺血证据。 　　2．中－重度心绞痛 　　3．出现神经系统症状如：共济失调、头晕、接近晕厥 　　4．灌注不良的征象：紫绀、苍白 　　5．出现影响监测ECG及收缩压的技术故障 　　6．受试者拒绝继续运动 　　7．持续室性心动过速 　　8．无病理性Q波的导联出现ST段抬高>＝1.0mm(V1及aVR导联除外) 　　(二)相对指征 　　1.随运动负荷的增加收缩压较基线水平下降>10mmHg,不伴随其他缺血证据 　　2.ST或QRS波的变化如：ST段过度压低（水平或下斜型ST段压低>2mm）或运动诱发的明显的电轴偏移 　　3.除持续性室性心动过速外的其他心律失常如：多形室性早搏、短阵室性心动过速、室上性心动过速、心脏传导阻滞或心动过缓 　　4.疲乏、气短、耳鸣、腿痉挛 　　5.出现束支阻滞或不能与室速相鉴别的室内阻滞 　　6.进行性胸痛 　　7.高血压反应（收缩压>250mmHg及／或舒张压>115mmHg） 　　七、运动试验的安全性、主要并发症及抢救措施 　　运动试验相对安全，其危险性主要取决于受试者的临床特点。在非选择人群中进行运动试验，事件发生率<0.01％,死亡率<0.05%。急性缺血后即刻运动试验的危险增加。对151，941例急性心肌梗塞后4周内运动试验的调查结果显示，死亡率为0.03％。心肌梗塞后早期进行症状限制运动试验，其致命性并发症的发生率仅为0.03%。1286例心功能代偿的心衰病人采用踏车运动试验未发现有重要合并症，运动试验相对安全。Yong等人对263例有危协生命的室性心律失常病人进行1377次，发现发生持续室速需电转复、心肺复苏、抗心律失常药物复律者占2.2％。在无症状或低危人群进行运动试验并发症极低。 　　为减少运动试验并发症，应在运动前仔细询问病史及查体，并在运动中严密观察病人症状，监测心电图和血压。严格掌握运动试验禁忌证。不稳定心绞痛发作后，应至少在患者无静息胸痛发作或其他缺血证据或心衰48－72小时后进行运动试验。无并发症的急性心肌梗死5－7天后进行运动试验是明智的。有左室流出道的明显梗阻者进行运动试验危险性明显增加。有选择地让合适的病人进行低水平运动对评价左室流出道梗阻的严重程度很有价值。未 控制的高血压是运动试验的禁忌证。患者运动前测血压，收缩压≧200／110mmHg时应休息15－20分钟后再测血压，如血压仍高，则应推迟运动试验，直到血压控制良好。 　　运动试验前应准备好抢救措施。运动试验室应备有急救车、除颤器、必要的心血管抢救用药，如治疗快速心律失常、房室阻滞、低血压和持续心绞痛的药品。对高危患者，如评价致命心律失常药物疗效时应建立静脉液路。抢救仪器设备应定期检查。预告制定好一旦发生心脏急性事件时的处理方案，如病人的转运及进入冠心病监护病房的通道。 　　运动试验主要并发症： 　　（一）心脏并发症 　　1．缓慢性心律失常 　　窦性 　　房室交界性 　　室性 　　房室阻滞 　　心脏骤停 　　2．猝死（室速／或室颤） 　　3．心肌梗死 　　4．充血性心衰 　　5．低血压休克 　　（二）非心性并发症 　　骨骼肌损伤 　　（三）其他 　　严重乏力、头晕、晕厥等 　　八、运动试验报告及结果判定 　　（一）运动试验报告应包括： 　　1．病人：姓名、身份证号或住院号、性别、年龄、体重、身高和测试日期 　　2．运动试验指征 　　3．临床特点：冠心病危险因素、用药情况和静息心电图发现 　　4．运动试验结果： 　　a．运动方式 　　b．终止运动试验的理由 　　c．血液动力学资料：静息及峰运动心率、血压、达极量心率的百分数、峰运动负荷、峰METs和总运动时间 　　d．心肌缺血证据：缺血性ST段改变及心绞痛出现及消失的时间，最大ST段变化的程度，缺血涉及的导联数，异常的收缩压反应 　　5.总评 　　（二）阳性标准： 　　1．运动中出现典型心绞痛 　　2．运动中或后即刻心电图出现ST段水平或下斜型下降≧0.1mv,或原有ST段下降者，运动后在原有基础上再下降0.1mv，并持续2分钟以上方逐渐恢复正常 　　3．运动中血压下降 　　阴性指标： 　　运动已达预计心率，心电图无ST段下降或ST段下降较运动前小于0.1mv。 　　假阳性：凡能引起ST段降低的其他非冠心病原因（见后文）均可造成运动试验假阳性。 　　假阴性：运动试验出现假阴性结果的原因可能是：抗心绞痛药物的使用，如β阻滞剂、钙拮抗剂、硝酸酯类；陈旧心肌梗死或仅有单支冠状动脉血管病变者；运动量不足；心率反常增快，但并非心肌缺血所致者。 　　有有明确典型心绞痛症状或冠心病高危人群中应注意运动试验的假阴性；而在心绞痛症状不典型的冠心病低危人群（如绝经期前女性）应注意运动试验的假阳性。 　　九、运动试验观察指标及分析 　　（一）临床指标 　　症状：运动中询问病人，如出现典型胸痛伴有ST段压低则强烈提示冠心病可能，其诊断冠心病的准确度为91％。只出现典型心绞痛而不伴ST段下降者，诊断冠心病的准确度为72％。应注意区别典型胸痛与非典型胸痛。无心绞痛而仅有ST段下降，诊断冠心病的准确度为65％。患者在运动中如出现皮温降低、呼吸弱、紫绀、头晕提示由于继发性血管收缩致心排出量不足，组织低灌注。此时不应增加运动负荷。 　　体征：运动中心脏听诊可发现缺血诱发的左室功能不全，如奔马律、新出现的二尖瓣返流杂音（提示缺血致乳头肌功能不全）。运动结束，患者可平卧，有呼吸困难、严重心绞痛、恶性心律失常者采取坐位，可能有益于由于减轻缺血而使症状得以缓解。 　　（二）运动耐量 　　受试者能完成的运动负荷量是反映冠脉严重程度的一项重要指标。不能完成Bruce方案2级者，多提示冠脉多支病变。VO2max是评价运动耐量及心血管系统功能的良好指标，可以间接估测最大心输出量。冠心病人最大心输出量及运动耐量均降低。虽然多数患者由于心绞痛终止运动试验，但左室功能急剧减低，心率及每搏输出量的减少，肺动脉压的升高可能是限制心输出量的机制。健康中年男性平均运动耐量为10METs，如冠心病人运动耐量达13METs，无论其运动试验结果是否阳性，预后均好；如运动耐量低于5METs，则其死亡率较高。极量运动代谢当量值及其临床意义见下表。静息左室射血分数与运动耐量相关性不好。正常的运动耐量并不代表心功能正常，有些患者静态左室射血分数降低而运动耐量却相对 正常。这可能是由于外周组织摄氧率增加、心肌的收缩力储备、耐受肺毛细血管楔压升高而不出现呼吸困难和心室扩大。静息及运动时血浆去甲肾上腺素升高等原因。 　　极量运动代谢当量值及其临床意义 　　代谢当量　　临床意义 　　（METS） 　　　　1 　　　休息 　　　　2 　　　步行（3220m/h） 　　　　4　　　 步行（3218.6m/h） 　　　　<5　　　预后差；急性心肌梗塞时的运动耐量；日常活动的峰运动耐量  　　　　10　　　药物治疗效果好，预后与CABG术相同 　　　　13　　　无论运动试验结果如何，预后均好 　　　　18　　　优秀运动员的运动耐量 　　　　20　　　世界级运动员的运动耐量 　　（三）血液动力学指标 　　血压：取决于心输出量及外周阻力。正常的反应是随运动量增加，收缩压进行性增加，峰值可达160－200mmHg，舒张压变化不大，波动在10mmHg左右。运动高峰及终止运动即刻的收缩压被认为是评价心肌收缩力的重要指标。少数正常人运动高峰时收缩压可出现短暂下降，可能由于血管扩张、外周阻力降低或血容量不足所致。收缩压升高不足120mmHg或持续降低≧10mmHg提示可能为心排量不足或外周血管阻力降低。运动低血压发生率为2.7%－9.3%。收缩压下降多由于严重冠心病人心肌缺血致心功能减低引起，在三支冠脉病变或左主干病变患者中发生率高。尤其发生于运动初期，低负荷运动量时提示冠脉病变严重，预后不良。运动诱发的低血压提示患者在运动试验过程中发生室颤的危险性高。运动期间舒张压增高，诊断冠心病的特异性高，并提示冠脉病变严重。其他引起运动中血压不升或下降的原因有：心肌病、心律失常、左室流出道梗阻、迷走反射、持续激烈的运动等。少数年轻受试者运动终止即刻可出现迷走晕厥，经历窦性心动过缓、几秒钟的窦性停搏及低血压，最后转为窦性心律。 　　心率：运动试验中及恢复期心率相对较快，其原因有：外周阻力降低、血容量少、卧床时间较长、贫血、代谢异常。心肌梗塞及冠状动脉手术后多见。相对慢的心率反应多见于：参加体育锻炼者、每搏输出量高或由于药物如β受体阻滞剂的影响。其他影响窦房结功能的因素如：病态窦房结综合症均影响运动试验中的心率反应。运动中心率上升受限是冠心病的一种表现，心率反应减弱是预后不良的指标。 　　率压积：心率收缩压乘积是间接反映心肌氧需的指标。它随运动量的增加而增加，其峰值可评价心血管功能。由于这一指标受血管活动性药物治疗的影响，正常人及患者率压积有明显重叠，因此不能作为诊断参数。多支冠脉病变者 运动高峰的血压心率双乘积明显低于无冠脉病变者。 　　（四）心电图表现 　　正常反应：运动中P波更加直立，在下壁导联幅度增加明显，时程无明显变化。在下壁导联PR间期缩短，PR段下斜性压低（由心房复极Ta波引起），可引起下壁导联ST段假性压低。运动高峰时Q波轻度加深。运动高峰V5导联R波明显减小并持续至运动结束后1分钟。V5和a VF的S波加深，以后逐渐恢复。R波幅度减小的同时S波振幅可加深。J点在侧壁导联降低，ST段上斜性压低。运动初始T波逐渐减低，运动高峰时T波幅度开始增加。 　　异常反应：ST段测量应以PR段为基线，由J点起始。如ST段为水平或下斜性压低，应以J点后60ms或80ms测量。将ST段上斜性压低且上升缓慢视为异常可提高运动试验的敏感性但减低特异性。运动诱发的心肌缺血可产生三种ST段表现：ST段压低、抬高或正常化。（见附图） 　　ST段压低：是常见心肌缺血表现，代表心内膜下心肌缺血。极量运动出现J点下降是一种正常反应，J点后ST段快速上斜性降低（>1mv/s）<1.5mm应视为正常。J点后80msST段缓慢上斜性降低≧1.5mm视为异常。ST段水平或下斜性降低≧0.1mv，持续80ms为异常。下斜型较水平型ST段压低更有意义。运动前已存在ST段基线异常者，运动诱发ST的压低较不特异。ST段压低的程度、涉及的导联数、出现的时间、持续的时间与冠心病的危险度及严重程度相关。在较低的运动负荷和心率血压双乘积时出现ST段压低提示其预后差，更可能为多支血管病变。恢复期ST段压低存在也与冠心病的严重程度相关。 　　ST段抬高：ST段抬高出现于有心肌梗塞病史并遗留病理性Q波的导联或无病理性Q波的导联，其意义不同。运动诱发ST段抬高多见于有Q波的的V1、V2导联。运动诱发心肌梗塞后有Q波的导联的ST段抬高是由于局部心肌运动障碍或室壁瘤形成。有Q波导联在运动试验中诱发出现ST段抬高者较未出现ST段抬高者射血分数低。无病理性Q波导联出现ST段抬高，提示病变可能位于血管近端或由于冠脉痉挛引起。严重透壁的心肌缺血也表现为ST段抬高并可由此估计出缺血的部位，而ST段压低估计缺血部位不可靠。运动诱发ST段抬高者更易发生室性心律失常。 　　ST段正常化或无变化：也可能是心肌缺血的一种表现，但不特异，指静息是ECG异常，T波倒置，ST段压低，而心绞痛发作或运动时恢复正常。 　　最大ST／HR斜率：正常人运动时ST段降低程度轻，很少超过1.0mm,且最大ST段下降发生在心率接近140/min时，冠心病人在心率并不很快时就出现ST段下降。ST段下降经心率校正可能提高运动试验敏感性。各导联根据不同心率时ST段下降绘制曲线。用统计学方法求出回归方程的最大斜率。随运动负荷的增加，同样的心率变化引起的ST段下降逐渐加深，到运动终点前达最高值。最大ST／HR斜率≧2.4mv／次／min视为异常，≧6mv／次／min提示三支血管病变。 　　U波变化：U波倒置可出现于左室肥厚、冠心病、主动脉及二尖瓣返流患者。由左室舒张功能异常引起。静息ECG正常，运动诱发U波倒置提示心肌缺血病变可能在左前降支。 　　Q－T间期：有研究表明QT间期延长与冠心病、高血压性心脏病相关性好。正常人运动使QTC缩短，冠心病人运动使QTC延长或不变。 　　（五）引起ST段下降的其他非冠心病原因 　　严重的主动脉瓣狭窄、突然或持续的严重高血压、心肌病、贫血、缺氧、糖负荷（如饱餐、口服或注射葡萄糖）、左室肥厚、过度通气、二尖瓣脱垂、室内传导障碍、预激综合征、过重的容量负荷如主动脉或二尖瓣返流、室上性心动过速、洋地黄、奎尼丁等药物（需停药数周后方可消除影响）、电解质紊乱如低血钾、体位变化（一般卧位较立位ST段降低深，累及的导联数多等。 　　（六）多项指标结合分析 　　下列指标结合分析提示多支冠脉病变、预后差： 　　症状限制性运动试验运动耐量<6METs；运动高峰收缩压不能达到≧120mmHg或收缩压下降≧10mmHg或低于静息水平；ST段压低≧2mm；下斜型ST段压低；ST段压低出现早，尤其是运动开始后的前3分钟出现；ST段压低在恢复期持续5分钟以上；ST段压低导联超过5个；ST段压低出现于运动负荷<6METs时；除aVR导联外出现运动诱发的ST段抬高；运动中出现心绞痛；出现持续或有症状的室性心动过速。 　　十、评价运动试验可靠性的指标 　　（一）敏感性和特异性 　　敏感性和特异性是评价某一试验将有病个体与健康个体区分开的指标。敏感性指患病个体出现试验阳性的比率。特异性指正常人的阴性率。特异性受药物如地高辛、运动前心电图，左室肥厚、性别等的影响。 　　敏感性与特异性负相关，敏感性最高时特异性最低，反之亦然。敏感性与特异性受受试人群及诊断标准的影响。某些运动试验诊断标准并不能准确区分患病个体。选择病变严重人群，运动试验敏感性高如冠脉三支病变者高于单支病变。选择易出现假阳性结果的人群试验特异性低，如妇女尤其是绝经期前的女性或二尖瓣脱垂患者。 通过比较冠脉造影结果及运动试验结果评价运动试验诊断冠心病的敏感性及特异性，研究结果表明，运动试验选择ST段水平及下斜型压低≧0.1mv作为阳性标准，其特异性为84％，敏感性平均为66％，单支病变为40％，三支病变为90％。 　　（二）评价运动试验可靠性指标的计算 　　敏感性＝真阳性／真阳性＋假阴性 　　特异性＝真阴性／真阴性＋假阳性 　　阳性预测价值＝真阳性／真阳性＋假阳性 　　阴性预测价值＝真阴性／真阴性＋假阴性 　　易患比率：阳性结果中冠心病人与阴性结果中冠心病人之比 　　评价一种临床检查方法要兼顾敏感性与特异性，两者均要高，在80％－90％左右。单纯敏感性高往往伴特异性低，（1－特异性）为假阳性。假阳性高该检查方法也就意义不大了。阳性预测价值是一个重要指标，临床医生知道某患者运动试验阳性就可根据阳性预测价值估计这个病人阳性结果真阳性的可能性多大。 　　十一、药物及电解质紊乱对运动试验的影响 　　β阻滞济：β阻滞剂减小运动试验最大心率收缩压乘积，提高运动耐量，减轻ST段压低程度，减轻心绞痛的发作。应在运动前记录服药时间。 　　血管扩张剂：可提高心绞痛、心衰患者的运动耐量。尚无证据表明长效硝酸酯类药物可提高运动耐量。导致心率反射性加快的血管扩张剂可提高心输出量。 　　血管转换酶抑制剂：通过减少血浆中血管紧张素Ⅱ及醛固酮产生降压效果。可提高慢性心衰患者运动耐量，提高生存率。 　　钙拮抗剂：可延缓缺血及ST段压低出现的时间，提高运动耐量，降低相同运动负荷下的心率及收缩压。 　　地高辛：服用地高辛的患者可出现ST段压低，但ST段压低较深（>2mm），仍提示存在心肌缺血。地高辛诱发的ST段压低、QT间期正常。缺血、电解质紊乱、服用其他药物所致的ST段压低QT间期多延长。 　　抗心律失常药物：奎尼丁减轻ST段压低的幅度，但不改变正常人及冠心病患者的心率、最大氧耗量。胺碘酮可减少最大运动心率20次/分左右，并延长QRS波的时程。 　　利尿剂：多数利尿剂对心率、心功能影响小，但却减少血容量、外周阻力、血压。利尿剂可引起低钾导致肌肉乏力、室性早搏、极少数情况下可引起ST段压低。 　　电解质紊乱：低钾时Q－T延长，T波低平，U波明显甚至超过T波，还可出现各种异位心律。高钾时T波高耸，继而QRS波增宽，严重时出现心室停搏、室颤等。低钙使Q－T间期延长，高钙使其缩短，主要延长缩短的部分是ST段，即J点至T波起点，而对T或U波影响很小。 第四章 运动试验的临床应用 　　一、运动试验在冠心病诊断中的价值 　　冠心病诊断不明确时，可进行运动试验辅助诊断。但不能单靠运动试验结果的阴性或阳性排除或诊断冠心病。运动试验的阳性预测价值直接与受检人群疾病的流行情况相关，流行率越高，其预测价值越大。根据Bayes原理，运动试验阳性者患病可能性（即阳性预测价值）的计算公式＝该人群冠心病患病率×敏感性／（冠心病患病率×敏感性）＋[（1－患病率）×假阳性]。运动试验作为不典型冠心病的辅助诊断，不适宜人群普查。运动试验前应评价其患冠心病的可能性，依据冠心病易患因素，包括病史（年龄、性别、胸痛性质），体格检查及医生的经验并结合以前心梗病史，心电图异常Q波，ST－T改变等进行综合判断。有冠心病易患因素，活动时出现气短，静息ECG异常，均提示冠心病的可能。但价值最大的还是胸痛或胸部不适的病史。心肌缺血是胸痛的主要原因。三支病变较单支病变，老年人较年轻人的运动试验敏感性高。假阳性人群（心脏瓣膜病、左室肥厚、静息心电图ST段压低、服地高辛者）运动试验特异性低。与冠脉造影对比发现：左主干病变、前降支病变运动试验阳性率高，而右冠脉或左回旋支任一支病变阳性率较低。冠脉病变较轻者，运动试验假阴性率高。应注意冠脉病变狭窄程度不足以由运动试验诱发心肌缺血时，运动试验阴性。但这些运动试验阴性的人群仍可由于冠脉痉挛、粥样斑块破裂、血栓形成等引起心脏事件。对于冠脉造影正常但冠脉储备异常的患者，运动试验可诱发缺血性ST段降低。 　　健康人群：健康男性运动诱发无症状心肌缺血并不提示预后不良，在这群人中进行运动试验其假阳性率高。ST段压低1mm其阳性预测价值低。仅在ST段压低>2mm并伴有其他异常反应时，运动试验才有一定的阳性预测价值。 　　冠心病易患人群：存在高血压、高血脂、糖尿病、吸烟、早发心脏病家族史（一级亲属不足60岁发生心脏猝死或心脏事件者）等冠心病易患因素的人群，尤其是伴提示冠心病的症状者，进行运动试验有助于发现心肌缺血及其他异常反应，可作为辅助诊断。对于年龄>40岁或有2项冠心病危险因素者，如进行运动训练，应进行症状限制性运动试验，如健康状况不肯定，应限于中度强度的运动，以降低运动训练的危险，保证运动训练安全。 　　女性：心血管疾病是女性死亡的主要原因之一，是乳腺癌的11倍。绝经期前的女性冠心病发病率较低。绝经后发病率明显增加，与男性冠心病发病率相近。女性年龄>60岁，有典型心绞痛症状，其意义与男性相同，冠心病可能性大。冠状动脉手术研究（CASS）发现，年龄<65岁的女性，有心绞痛症状，其中约半数冠脉造影正常。临床上对女性冠心病的诊断较困难，运动试验的结果受性别因素的干扰。女性运动试验ST段压低假阳性率高，可能与雌激素水平及静息心电图ST异常有关。雌激素有类似洋地黄类药物的化学结构，可引起ST段异常。女性运动中可释放较多的儿茶酚胺，后者可引起冠脉痉挛，造成运动心电图异常。女性运动试验假阳性在月经期及排卵前更易出现。年轻女性运动试验阳性结果对诊断帮助不大，应强调阴性结果有助于否定诊断。女性运动心电图试验阳性，应认真分析。必要时选择负荷同位素心肌显像，而不首选冠脉造影。男女冠心病发病率的特点决定了运动试验对其预测准确性的不同。女性应注意询问胸痛情况。ST段压低伴典型心绞痛，高度怀疑冠心病。 　　无已知冠心病的无症状心肌缺血：冠心病自然病程研究分析动脉粥样硬化改变在年轻时就已存在，早期预防、诊断有着重要的意义。运动试验筛选无症状冠心病患者假阳性率高需结合其他条件判断。无症状男性年龄>40岁具有一项或多项冠心病易患因素，运动试验低负荷量时出现ST段压低、ST段压低出现在运动开始6分钟内，ST段下降持续时间长，运动期间收缩压下降等，运动试验阳性诊断冠心病的特异性高。但不能单以运动ECG的ST段下降对无症状或健康人群作出无症状心肌缺血的诊断，应进一步行核素心肌检查或冠脉造影。无症状心肌缺血的系统诊断方法如下： 　　二、运动试验对预后的评估价值  　　稳定性心绞痛：典型劳力型心绞痛患者在冠脉造影前应常规作运动试验。根据运动结果筛选出高危亚组进行积极治疗。患者运动耐量好>10METs，无论冠脉病变如何均表示其预后好。运动负荷0.1mv为高危亚组，其年死亡率≧5％。运动负荷≧BruceⅢ级，运动ECG正常，年死亡率<1％。三支病变冠脉旁路移植术后其危险度分级同上。研究表明运动诱发低血压者预后差，左主干或三支病变的阳性预测价值为50％。有时临床无严重心脏病者出现运动诱发的低血压可能与血容量不足、高血压降压治疗或过长时间的运动有关。 　　PTCA：进行血管重建前应明确缺血或存活心肌的情况。对于单支血管病变尤其是支配后壁的血管病变，运动试验不够敏感。但对评价基础运动耐量有一定价值。血管重建后早期进行运动试验的目的是评价血管重建的即刻效果。PTCA术后1月内的运动试验阳性的可能为：PTCA不满意或成功成型的冠脉血管储备受损。后期的目的是评价PTCA后6个月左右的情况。PTCA后6个月内血管再狭窄率为30％－40％。冠状动脉支架置入后再狭窄率可降至12％－15％。狭窄更易出现于左前降支近端病变、长的冠脉狭窄、糖尿病病人病变、多支血管病变和PTCA术后残余狭窄>50％者。靠临床症状诊断再狭窄常不可靠。一些PTCA术后患者主诉为非心源疼痛（假阳性症状）；一些患者存在无症状心肌缺血（假阴性症状）。无症状再狭窄常见，约25％的无症状患者运动试验可诱发缺血。残余斑块是再狭窄的一个重要原因。有研究发现在PTCA后1－3天进行运动试验，如诱发心肌缺血提示可能出现再狭窄。如此早期进行运动试验的安全性尚不清楚。在斑块不稳定时进行运动试验至少在理论上增加血管在再闭的危险。如运动试验是用来发现再狭窄而非预测再狭窄发生的可能性，建议在PTCA后3－6个月进行运动试验。敏感性为40％－55％，较运动超声心动图或核素心肌显像敏感性差。PTCA早期运动试验阳性多发生于多支冠脉病变或血管不完全重建者。对于无症状，单支病变冠心病患者运动试验不能很好评价其再狭窄及预后。 　　冠状动脉旁路移植术：运动试验可辅助选择冠状动脉旁路移植术患者。心肌肥厚、运动耐量<5METs，运动中最高收缩压<130mmHg的患者行冠状动脉旁路移植术可明显改善其预后。运动试验ST段压低1.5mm者，术后可提高其生存率。在<5METs时出现ST段压低1mm者手术可降低其死亡率。运动耐量>10METs者手术不影响其死亡率，患者预后良好。 　　冠状动脉搭桥术后：搭桥术对改善运动诱发的心肌缺血及运动能力的作用主要取决于血管重建的程度及左室功能。术后至少需恢复6周方可进行运动试验。术后5－10年进行 运动试验评价可发现冠脉桥的狭窄、闭塞情况。术后出现症状的患者，运动试验可用来区分心源性或非心源性的反复胸痛发作。术后运动试验出现心绞痛或ST段下降是心肌缺血持续存在的标志。血管重建不完全或桥的再闭塞可由此检出。由于还需明确缺血的部位及范围，选择负荷心肌核素显像较理想。对于无症状的患者，应注意隐匿的的桥的闭塞，尤其是静脉桥。术前运动试验阳性，术后转阴表明血管重建成功。冠脉旁路移植术后运动试验有一定的局限性，静息ECG异常，运动诱发的ST段压低不能预测冠状动脉旁路移植的预后，多根据症状、血液动力学反应及运动耐量判断，运动耐量>9METs提示预后良好。术后ST段下降不常见，但心绞痛缓解则常见。 　　运动诱发的室性心律失常：冠心病患者运动诱发的室性心律失常不能独立预测冠脉事件的发生及死亡率。但近来资料表明心律失常加上铊201核素心肌显像、ST段改变、心率变化在冠心病患者均与严重冠脉病变或室壁运动异常有关。 　　急性心肌梗塞后：见第五章  　　三、运动试验与心律失常 　　服用利尿剂、地高辛等药物时，运动可诱发心律失常。近期服用咖啡因或饮酒可加重心律失常。运动增加心肌氧需，诱发冠心病人心肌缺血，随之出现心律失常。心内膜下心肌缺血（ST段压低）不如透壁性心肌缺血（ST段抬高）更易发生心律