4血液循环

nullnull第四章 血液循环第一节 心脏的泵血功能第三节 血 管 生 理第四节 心血管活动的调节第二节 心脏的生物电活动和生理特性第五节 器 官 循 环null第一节 心脏的泵血功能 一、心动周期 掌握：心动周期的概念。心室收缩期和心室舒张期的各时相。每搏输出量和射血分数；每分心输出量和心指数。搏出量贮备和心率贮备。影响心输出量的因素。 熟悉：心肌的收缩特点。心房在心脏泵血活动中的作用。心脏做功量。了解：心音的产生。 第二节 心脏的生物电活动和生理特性 掌握：工作细胞和自律细胞的跨膜电位及其形成机制。兴奋性的周期性变化；兴奋性的周期性变化与收缩活动的关系。心脏的起搏点；影响自律性的因素。心脏内兴奋传播的途径和特点。 熟悉：影响兴奋性的因素；影响传导性的因素。正常心电图的波形及生理意义。 了解：心肌动作电位和心电图的关系。null第三节 血管生理 掌握：动脉血压的形成、正常值；影响动脉血压的因素。中心静脉压。静脉回心血量及其影响因素。微循环的概念、组成、血流通路及其生理意义。组织液的生成及其影响因素。 熟悉：各类血管的功能特点。血流量、血流速度、血流阻力、血压。外周静脉压，重力对静脉压的影响，静脉对血流的阻力。 了解：动脉脉搏的波形和传播。毛细血管壁的结构和通透性。血液和组织液之间的物质交换方式。 自学：淋巴液的生成、回流和影响因素。 第四节 心血管活动的调节 掌握：心交感、心迷走神经、交感缩血管神经的递质、受体、作用及受体阻断剂。延髓心血管中枢。颈动脉窦、主动脉弓压力感受性反射的反射过程及其生理意义。血管紧张素Ⅱ、肾上腺素、去甲肾上腺素、血管升压素的来源、作用。 null熟悉：舒血管神经纤维。心肺感受器引起的心血管反射。血管内皮生成的血管活性物质、激肽释放酶—激肽系统、心房钠尿肽在心血管活动中的调节作用。 了解：延髓以上的心血管中枢，心血管反射的中枢整合型式。颈动脉体和主动脉体化学感受性反射及其生理意义。局部血流调节，动脉血压的长期调节。 自学：前列腺素、阿片肽、组胺对心血管的调节。 第五节 器官循环 掌握：冠脉循环的血流特点及冠脉血流量的调节。 自学：肺循环，脑循环。 null 循环系统(circulatory system)包括心血管系统(cardiovascular system)和淋巴系统(lymphatic system)。心血管系统主要有心脏和血管构成。 血液在循环系统中按照一定的方向周而复始地流动，称为血液循环（blood circulation）。心脏是动力器官；血管是输送血液的管道系统，并起到分配和调节器官血流量的作用。 血液循环的功能： 1、主要功能是物质运输：运输营养物质、代谢产物、内分泌激素和其他体液物质，以保证新陈代谢和体液调节。 2、维持内环境稳态和血液防卫功能。 3、内分泌功能。 null第一节 心脏的泵血功能右心：泵血入肺循环；左心： 泵血入体循环。null(一)、心动周期(cardiac cycle) (1)概念：心房或心室每收缩和舒张一次称心动周期。 心房心室的机械活动可分为收缩期(systole)和舒张期(diastole)。 (2)时程：以心率75次/分计，每次心跳为60s/75＝0.8s 房缩 0.1s 房舒 0.7s 室缩 0.3s 室舒 0.5s一、心脏泵血的过程和机制全心舒张期null(3)特点: ①舒张期时间 ＞ 收缩期时间 ②全心舒张期0.4s → 利心肌休息和室充盈 ③心率快慢主要影响舒张期：心率 心动周期 室缩期 室舒期0.351.15 1.5 0.8 150 0.40.300.500.250.15心率↓→心舒期↑心率↑→心舒期↓→充盈↓＋ 休息↓→心衰④心缩(舒)期习惯以心室的活动作为心脏活动的指标。null(二)、心脏泵血过程null1. 心动周期中压力、容积等变化null2.心室的泵血1.心室收缩期(period of isovolumic contraction) (1)等容收缩期0.05s： 心室开始收缩 ↓ 室内压急剧↑ （左室内压↑近80mmHg） ↓ 房室瓣关闭 (动脉瓣仍处于关闭状态) （容积不变、血液不流） ↓ 继续收缩 ↓ 快速射血期null●等容收缩期的特点： ①其时程(0.05s)长短与与肌缩力、后负荷有关： 肌缩力↓→等容收缩期↑ 后负荷↑→等容收缩期↑ ②房室瓣、动脉瓣处关闭状态； ③等容收缩末的动脉压最低； ④室内压上升速最快。 null（2）快速射血期(period of rapid ejection)： 心室继续收缩 ↓ 室内压＞动脉压 （左室＞80mmHg） ↓ 动脉瓣开放 （房室瓣仍处于关闭状态） ↓ 迅速射血入动脉 （占射血量70%） ↓ 心室容积迅速↓ ↓ 减慢射血期特点：①快速射血期末室内压与主动脉压最高； ②用时少0.1s(≈收缩期1/3)，射血量大。null(3)减慢射血期(period of slow ejection)： 迅速射血入动脉后 ↓ 心室容积继续↓ ↓ 室内压略＜动脉压 ↓ 射血能=血液的动能 继续射血入动脉 （占射血量30%） ↓ 心室容积继续↓ ↓ 心室舒张前期特点：①用时长0.15s（≈收缩期2/3），射血量少；②因外周血管的阻力作用，血液的动能在主动脉转变为压强能，使动脉压略＞室内压。null2.心室舒张期(1)等容舒张期(relaxation)： 心室开始舒张 ↓ 室内压迅速↓ （室内压=动脉压） ↓ 动脉瓣关闭 ↓ 心室继续舒张 ↓ 室内压急剧迅速↓ ( ∵室内压仍＞房内压 ∴房室瓣仍处于关闭状态) （容积不变、血液不流） 0.06-0.08s↓ 快速充盈期特点：①动脉瓣、房室瓣都处于关闭状态； ②动脉瓣关闭产生第二心音。null(2)快速充盈期(filling)： 等容舒张期末 ↓ 室内压↓ （室内压＜房内压） ↓ 房室瓣开放 ↓ 心室继续舒张 ↓ 室内压↓ (室内压＜房内压=负压) ↓ 心房和大V内的血液快速入室 （占总充盈量2/3） 0.11s↓ 心室容积迅速↑特点：快速充盈期末的室内压最低。 null(3)减慢充盈期0.22s： 随着心室内血液的充盈，心室与心房、大V间的压力差减小，血液流入心室的速度减慢。 其前半期为大V的血液经心房流入心室；后半期为心房收缩期的挤血入心室。null3.心房的泵血心房收缩 ↓ 心房容积↓ ↓ 房内压↑ (右房↑4-6mmHg) (左房↑6-7mmHg) ↓ 房室瓣开放 （动脉瓣处关闭状态） ↓ 挤血入心室 （占心室充盈量25%） ↓ 心房舒张 （75%由V经心房流入心室）nullnullnull4. 心动周期中压力、容积等变化 1=主A内压 2=左心室内压 3=左心房内压 4=心音 5=心室容积 ⑦=心房收缩期 ①=等容收缩期 ②=快速射血期 ③=缓慢射血期 ④=等容舒张期 ⑤=快速充盈期 ⑥=减慢充盈期null③心动周期中的压力变化： 最高：室内压：快速射血期末 动脉压：快速射血期末 最低：室内压：快速充盈期末 动脉压：等容收缩期末①心动周期中的4对矛盾： 心脏缩与舒（主要矛盾） 压力升与降 瓣膜开与关 血液进与出 ②心动周期中的瓣膜变化： 房室瓣关：等容收缩期初 房室瓣开：快速充盈期初 动脉瓣关：等容舒张期初 动脉瓣开：快速射血期初小结：null(四) 心音的产生null二、心脏泵血功能的 （一）心脏的输出量 （1）每搏输出量(stroke volume)一侧心室每次收缩时射出的血量（70ml），简称搏出量。 （2）射血分数(ejection fraction)=每搏输出量／心舒张末期容积 ＝60～80ml／125～145ml ＝55～65％（健康成年人）　　　　　　　 　意义：①心舒张末期容积与心缩力有关（因与心肌初 长度呈正相关） ②心缩↑→每搏输出量↑→射血分数↑ ③心室扩大、心功能下降（每搏输出量可不变）→心舒张末期容积↑→射血分数↓)null 2、每分输出量与心指数 　（1）每分输出量：一侧心室每分钟射出的血量（简称心输出量），即每搏输出量×心率＝5～6L/min 变 异：随机体代谢和活动情况而变化（运动、情绪激动、怀孕时）；女性较相同体重男性的心输出量约低10％。 （2）心指数(cardiac index)：空腹和安静状态下,以每平方米体表面积计算出的心输出量。成年人在安静空腹的状态下约为3.0～3.5L/min.m2（称为静息心指数）。 　 变 异：10岁心指数最大（4L/min.m2以上）；以后随年龄增长而渐降,到80岁时接近2L/min.m2。 意 义：评价不同个体心功能。null （二）心脏作功量 心脏的效率＝心脏所完成的外功心脏耗氧量 心脏完成外功相同，但相应的心肌耗氧量不同。动脉血压升高可使心脏效率降低。 在动脉血压不同的个体，心脏要射出等量的血液，动脉血压高者的心脏就必须加强收缩。因此，用心脏作功量要比单纯用心输出量评价心泵血功能更全面。null 因心脏收缩不仅射出一定量的血液，而且使这部分血液具有较高的压强能和较快的流速。 搏 功=搏出量×血液比重(射血期左心室内压－左心室充盈压）+血液动能 心室内压可以用平均动脉压代替射血期左心室内压，用平均心房压代替左心室充盈压，因此，上式可写成： 搏 功=搏出量×血液比重(平均动脉压－平均心房压) 每分功=搏 功 × 心 率null 三、影响心输出量的因素 每分输出量 ＝ 每搏输出量 × 心率 （一）每搏输出量的调节 1.前负荷: =心舒末期容量=异长自身调节(heterometric regulation)通过改变心肌细胞初长度而引起心肌收缩强度改变的调节。 （Starling定律）等长自身调节异长自身调节‖‖前负荷、 后负荷、 心缩力↓null 前负荷↑→心肌初长度↑→肌缩力↑→搏出量↑ ∵前负荷→肌节初长度→横桥联结数↑ →收缩力 ∴V回流量↑（其它因素不变）→前负荷↑→收缩力↑最适初长时→收缩力最大↑↑（超过一定限度）→前负荷↑ ↑ →收缩力↓null 前负荷↑ （心舒末期容量↑） ↓ 心肌初长度↑ ↓ 心肌收缩力↑ ↓ 心搏出量↑ 异长自身调节： 通过改变心肌细胞初长度而引起心肌收缩强度改变的调节。 特点：调节范围小（∵心肌初长度≯2.25～2.30um）。 意义:能精细调节每搏输出量。 Starling定律：心脏不依赖神经-体液因素自身调节并平衡心搏出量与回心血量之间关系的现象。使心室舒张末期容积和压力能保持在正常范围内。 ↓null 心泵功能的自身调节机制，可通过心室功能曲线进一步说明： 左 中 右 左段：较陡。心功正常工作段：表明初长度在未达到最适前负荷时，搏功随初长度↑而↑。 中段：稍平。说明前负荷-初长度达上限，但对搏出量影响不大。 右段：平坦或略降。说明心肌有抵抗过度延伸的特性，保持搏功基本不变。null 前负荷是调节搏出量的主要因素，凡是能影响心室舒张期充盈量的因素，都可通过异长调节机制使搏出量发生改变。 1.静脉回心血量：是决定心室前负荷的大小的主要因素。影响因素包括心室充盈期的持续时间(心率)；静脉回流速度(外周静脉压与心房压之差)；心包内压(心包积液)；心室顺应性(中空器官在跨壁压力改变时发生容积变化的性能)。 2.射血后心室内的剩余血量:在心室射血功能不变的情况下，心室内剩余血量的增减对搏出量的影响取决于心室总充盈量是否改变以及发生何种改变。null2.后负荷:= ABp临床：ABｐ持续↑→心肌肥厚→泵血功能↓搏出量恢复正常异长自身调节↑ ＋ 等长自身调节（Ｎ－体液）前负荷↑剩余量↑＋回流量不变搏出量↓射血期↓＋射血速↓等容收缩期↑＋心肌缩速↓后负荷↑（一定范围内）null3.心肌收缩能力(myocardial contractility)＝等长自身调节 概念：指心肌在前、后负荷不变（心肌初长度不变）,而改变肌缩程度、速度和张力等方面,实现调节每搏输出量的内在特性。 意义：能对持续的、剧烈的循环变化有强大的调节作用。收缩能力↑：NE→β受体→cAMP↑→Ca2+通道开放几率↑+开放时间↑→ [Ca2+]i ↑→心缩力↑。 收缩能力↓：ACh→M受体→抑Ca2+通道+激活K+通道 →AP的2、3期缩短→Ca2+内流↓→心缩力↓。 null4. 心率(heart rate) ①概念:单位时间内心脏舒缩的次数称心率。 ②正常变异: 年龄:初生儿(130次/分) 成人(60～100次/分) 性别:女＞男 体质:弱＞强 兴奋状态:运动、情绪激动＞安静、休息 体温每↑1℃→心率↑10次/分 null 心率×每搏输出量＝每分输出量 40～160次/分:↑→每分心输出量↑ ＞160次/分 →心动周期缩短（尤其心舒期） →充盈量↓→每搏出量↓→每分心输出量↓。 ＜40次/分 →心动周期延长（尤其心舒期） →充盈量达极限而心率太慢→每分心输出量↓。 注：①每搏输出量在恒定的条件下,心率是调节心输出量的主要因素。 ②心率和心缩力是影响心输出量的主要因素。 ③一定范围内,心率↑可使心输出量↑。 ④心率增快或刺激频率增高引起心肌收缩能力增强的现象称为阶梯现象(staircase phenomenon)。null四、心泵功能的储备 心输出量随机体代谢需要而增加的能力，称为心泵功能储备或心力储备(cardiac reserve)。可以用心脏每分钟能射出的最大血量来表示，即心脏的最大输出量。 心力储备的大小取决于搏出量和心率可能发生的最大最适宜的变化程度，即取决于搏出量储备和心率储备的大小和匹配程度。 1.搏出量储备:搏出量是心室舒张末期容积和收缩末期容积之差，两者都有一定的储备量。 2.心率储备:心率增快时心输出量也会增加，整体条件下，心率增加每搏输出量可能同时发生改变。 null每分输出量血　压↑心　率心肌收缩性前负荷每搏出量充盈时程 静脉血回流速 剩余量 后负荷 神经体液调节等长自身调节 异长自身调节null1、心动周期中，在下列哪个时期主动脉压最低（ ） A.等容收缩期末 B.等容舒张期末 C.心房收缩期末 D.快速充盈期末 E.减慢充盈期末 2、心室舒张期（ ） A.血液粘滞度增大，冠状动脉血流量减少 B.主动脉血压过低，冠状动脉血流量减少 C.心肌对冠状动脉的挤压力增大，冠状动脉血流量减少 D.冠状动脉阻力增大，冠状动脉血流量减少 E.心肌对冠状动脉的挤压力减小，冠状动脉血流量增加 AEnull3.窦房结细胞最大复极电位的绝对值较小，是由于它的细胞膜对下列哪个离子的电导较低（ ） A.钾离子 B.钠离子 C.氯离子 D.钙离子 E.钙离子+钠离子 4.窦房结细胞去极化结束时电位为（ ） A.-90mV B.-70mV C.-40mV D.0mV E.+30mV ADnull第二节 心脏的生物电活动和生理特性 　　 几个世纪以来，生理学家一直认为心脏是泵血的装置，近些年来，生理学家认识到心脏除有泵血功能外，还有内分泌功能：心钠素、抗心率失常肽、内源性洋地黄素等。 心脏的主要功能是泵血，70岁一生泵血160000m3。心脏不断地有秩序的、协调的收缩与舒张，是实现泵血功能的必要条件，而心脏的这种功能是依赖于心肌细胞的生理特性：兴奋性、传导性、收缩性、自律性(autorhythmicity)；依赖于心肌细胞的动作电位。null心肌细胞的分类 心脏主要有心肌细胞构成，根据其生物电的特点可将心肌细胞分为： 1、自律细胞和非自律细胞 （1）非自律细胞：是构成心房和心室的普通心肌细胞，主要功能是收缩，故又称为工作细胞 (cardiac working cell), 。 （2）自律细胞（rhythmic cardiac cell)是一些特殊分化的心肌细胞，如窦房结P细胞、浦肯野细胞等，这些细胞具有自动节律性产生兴奋的能力，但无收缩功能；主要功能是产生和传播兴奋，控制心脏的节律性活动。 null 2、快反应细胞和慢反应细胞 根据心肌细胞AP去极化速率的快慢来区分的。心肌细胞特点是膜上普遍存在钙通道，钙通道激活和失活的速度比钠通道慢，故称钙通道为慢钙通道，钠通道为快钠通道。由快钠通道激活引发AP的心肌细胞，称为快反应细胞，如心室肌、心房肌、浦肯野细胞等。由慢钙通道激活引发AP的心肌细胞，称为慢反应细胞，如窦房结P细胞、房室交界的细胞等。 根据上述心肌细胞的特点，可将其分为： 快反应自律细胞：房室束及其分支、浦肯野细胞。 慢反应自律细胞：窦房结P细胞、房室交界的细胞（结区除外）等。 快反应非自律细胞：心房和心室肌。 慢反应非自律细胞：房室交界结区细胞。null (二）心肌细胞跨膜电位及其形成机制 心肌细胞跨膜电位和神经细胞、骨骼肌细胞跨膜电位形成机制相似，但心肌细胞跨膜电位有显著特点，其波形和离子机制要复杂的多，且不同类型的心肌细胞跨膜电位也不完全相同。 1、工作细胞的跨膜电位及其形成机制 心室肌细胞的静息电位（RP）约－90mV，其形成机制也是K＋顺浓度梯度由细胞内向细胞外扩散的K＋的平衡电位，这是形成心室肌细胞的静息电位的主要原因。内向整流型通道null心室肌的RP和AP（一）null 2.心室肌细胞AP的形成机制： 0期： 刺激 ↓ RP↓ ↓ 阈电位 ↓ 激活快Na+通道 ↓ Na+再生式内流 ↓ Na+平衡电位 （0期）快Na+通道：阈电位-70mV，0mV开始失活，持续1-２ms，特异性强(只对Na+通透)，阻断剂不敏感(TTX)，激活剂(苯妥因钠)。 0期按任意键显示动画2null1期： 快Na+通道失活 + 激活Ito通道 ↓ K+一过性外流 ↓ 快速复极化 （1期）Ito通道：－30mv激活，持续5－10ms，现在认为Ito可被K+通道阻断剂（四乙基胺、4-氨基吡啶）阻断，Ito的离子成分为K+。1期Na+K+按任意键显示动画2null2期： O期去极达-40mV时 已激活慢Ca2+通道 + IK1内向整流 激活IK 通道 ↓ Ca2+缓慢内流 与K+外流处于平衡状态 ↓ 缓慢复极化 （2期=平台期plateau）慢Ca2+通道：激活与失活比Na+通道慢，特异性不高：Ca2+ （53%）、Na+（27%）、K+ （20%）都通透，阻断剂：Mn2+和多种Ca2+阻断剂（异搏定）。2期Na+K+Ca2+K+按任意键显示动画2null IK1通道对K＋的通透性因膜的去极化而降低的现象，称为内向整流(inward rectification),是造成平台期较长的一个重要原因。膜的去极化使另一种K＋通道开放，细胞膜逐渐去极化。null3期： 慢Ca2+通道失活 + IKIK1 通道通透性↑ ↓ K+再生式外流 ↓ 快速复极化 至RP水平 （3期） 4期:因膜内[Na+]和[Ca2+] 升高,而膜外[K+]升高→激活离子泵→泵出Na+和Ca2+,泵入K+→恢复正常离子分布。3期Na+K+Ca2+K+K+○泵按任意键显示动画2○泵3期nullnull(二）自律细胞的跨膜电位及其形成机制 自律细胞在AP复极化达到最大值，即最大复极电位时，膜电位开始自动去极化，达到阈电位水平，爆发新的AP。因此，4期自动去极化是自律细胞产生自动节律兴奋的基础，具有随时间递增的特点。 null心肌细胞的动作电位和兴奋性null 不同的自律细胞4期自动去极化的速度和离子基础各不相同。 null （1）窦房结P细胞AP电位形成机制 0期：当4期自动去极化达到阈电位→激活慢钙 通道（Ica-L型）→Ca2+内流；慢反应细胞，慢反应动作电位。Ca2+Ca2+0期阈电位零电位按任意键显示动画1、2null3期：慢钙通道（Ica-L型）渐失活 + 激活钾 通道（IK）→ Ca2+内流↓+ K+递减性外流 （因钾通道的失活K+呈递减性外流）K+Ca2+3期按任意键显示动画1、2null4期：K+递减性外流（IK） + Na+递增性内流(If) + Ca2+内流(T型)→缓慢自动去极化K+具“自我”启动→ “自我”发展→ “自我”终止的离子流现象。Na+Ca2+4期按任意键显示动画1、2null小结：慢反应自律细胞的电位形成机制复极化至-60mV时 钠通道递增性激活3期末K+通道 递增性失活K+递减性外流Na+递增性内流自 动 去 极 达 阈 电 位（-40mV）慢 Ca2+ 通 道 开 放Ca2+ 内 流 ↑产 生 AP 的 0 期自我启动自我发展自我终止nullnull(2)浦肯野细胞 4期是钾通道逐渐失活而钠内流逐渐增强所致；动作电位3期复极化进行到一定程度引起If的激活和发展，其产生和增强导致4期自动去极化，其发展引起新的动作电位，并反过来中止If。null快、慢反应心肌细胞AP的特征比较 快反应AP 慢反应AP ①AP波形分5个期： ①AP波形分3个期： 0、1、2、3、4期 0、3、4期 ②电位幅度高 ②电位幅度低 ③0期去极速度快 ③0期去极速度慢 ④0期主要与Na+内流有关 ④0期主要与Ca2+内流有关 ⑤具有快、慢通道 ⑤只有慢通道 （以快通道为主） ⑥RP大：-90mv ⑥RP小：-60mv ⑦Rp稳定（普通心肌细胞）⑦Rp不稳定（自律细胞） 不稳定（自律细胞） ⑧通道阻断剂：河豚毒 ⑧通道阻断剂：Mn2+、异搏定null窦房结P细胞动作电位波形与快反应自律细胞相比有以下特点：① 3期复极化时，最大复极电位为-70mV，阈电位为-40mV，绝对值均小于浦肯野细胞； ②无明显的复极1、2期；③ 0期除极化幅度低（仅70mV）、速度慢（约10V/s），0期除极化只到0mV左右，无明显的极化倒转或超射，上升支相对缓慢； ④4期自动除极化速度（约0.1V/s）（明显快于浦肯野细胞（0.02V/s））。 null 二、心肌的生理特性 心肌的基本生理特性包括：兴奋性、自律性、传导性和收缩性。 兴奋性、自律性、传导性是以细胞膜的生物电活动为基础的，属于心肌细胞的电生理特性； 收缩性属于心肌细胞的机械特性。 null （一）兴奋性(excitability) 兴奋性是指心肌细胞受到刺激后产生兴奋（AP）的能力,用阈值来表示。 null完全备用 → 失 活 → 刚复活 → 渐复活 → 基本备用 ‖ ‖ ‖ ‖ ‖ 产生AP 绝对不应期 局部反应期 相对不应期 超常期 ‖ ‖ ‖ ‖ 兴奋性正常 兴奋性无 兴奋性低 兴奋性高 1.兴奋性的周期性变化null2、心室肌兴奋性的周期性变化程 周期变化 对应位置 机 制 新AP产生能力 1、有效不应期 去极相→复极相-60mV 绝对不应期： ↓ Na+通道处于 -55mV 完全失活状态 不能产生 局部反应期： ↓ Na+通道 -60mV 刚开始复活 2、相对不应期 ↓ Na+通道 能产生(但0期 -80mV 大部复活 幅度、传导、时 程等较正常小) 3、超 常 期 ↓ Na+通道基本 -90mV 恢复到备用状态 同相对不应期 null局部反应期null相对不应期null超 常 期null 2、影响心肌兴奋性因素 (1)静息电位水平(2)阈电位的水平 RP↑→距阈电位远→需刺激阈值↑→兴奋性↓ RP↓→距阈电位近→需刺激阈值↓→兴奋性↑ 细胞外K＋浓度升高时会出现兴奋的双向性变化。null 通道是否处于静息状态，是细胞是否具有兴奋性的前提；处于静息状态的通道数量越多，膜的兴奋性就越高；处于失活状态的数量越多，膜的兴奋性越低。静息状态下，离子通道的功能状态主要取决于静息电位的水平，静息电位减小到一定程度时就会有一小部分通道不经激活而直接进入失活状态，阈值升高，兴奋性下降。null（3）引起0期去极化离子通道的性状 心肌细胞的兴奋是以离子通道被激活为前提的。离子通道有备用（可被激活）、激活和失活三种状态（失活可再恢复备用状态）。离子通道的状态取决于当时的膜电位和有关的时间进程，其特点是电压依从性和时间依从性。 Na+、Ca2+通道所处的机能状态,是决定兴奋性正常、低下和丧失的主要因素,而通道处于何种状态则取决于当时的膜电位以及有关的时间进程。null3、兴奋性的周期性变化与收缩活动的关系 心肌兴奋时兴奋性变化的主要特点是有效不应期特别长(平均250ms),相当于心肌整个收缩期和舒张早期。它是骨骼肌与神经纤维有效不应期的100倍和200倍。这一特性是保证心肌能收缩和舒张交替进行,不出现完全强直收缩的生理学基础。有效不应期的长短主要取决2期（平台期）。null兴奋性的周期性变化与收缩的关系null 期前收缩与代偿间歇 期前收缩(premature systole)：心脏受到窦性节律之外的刺激，产生的收缩在窦性节律收缩之前,称为期前收缩。 代偿间歇(compensatory pause)：一次期前收缩之后所出现的一段较长的舒张期称为代偿性间歇。因窦性节律的兴奋是规律下传的，当窦性兴奋落在期前收缩的有效不应期内,就不能引起心室的兴奋和收缩,而出现一次窦律“脱失”，需等待下次窦律刺激引起兴奋才产生收缩，此等待期间为代偿性间歇。 nullnull （二）自动节律性(autorhythmicity) 概念：心脏在离体和脱离神经支配下，仍能自动地产生节律性兴奋和收缩的特性。衡量指标包括频率和性。 起源：心内特殊传导系统（房室结的结区除外），其自律性窦房结>房室交界>心室内传导组织。 心肌自律性与心律的关系 由于自律细胞4期自动去极速率的不同，因此，各部位的自律细胞的自律性高低不一样。 窦房结-------房室结-------浦氏纤维 （100次/分） （50次/分） （25次/分）null 1、心脏的起搏点 1）窦房结为正常起搏点，由窦房结发出的兴奋控制心脏的活动。故以窦房结为起搏点的心跳,称为窦性节律(sinus rhythm)。 2）其它自律组织为潜在起搏点或异位起搏点。因受窦房结发出的兴奋控制，各自律细胞的自律性表现不出来，只起传递兴奋的作用。如窦房结发出的兴奋传导受阻或其他异位起搏点兴奋性升高，窦外起搏点取代窦房结的心律，称为异位心律(ectopic rhythm)（结性心律、室性心律） null窦房结对于潜在起搏点的控制： 1.节律高者控制节律低者，具有抢先占领作用（抢先达到阈电位产生AP) ，使潜在起搏点自身的自动节律性不能表现出来。 2. 超速驱动压抑：自律细胞受到高于其固有频率的刺激时，就按外加刺激的频率发生兴奋（超速驱动 ）。在外来的超速驱动刺激停止后，自律细胞不能立即呈现其固有的自律性，需经一段静止期后才逐渐恢复其自律性，为超速驱动压抑(overdrive suppression)，具有频率依赖性，和两个自动兴奋频率的差别呈平行关系。生理意义在于发生短时间的窦性频率减慢时，潜在起搏点的自律性不会立即表现出来，有利于防止异位搏动的发生。其原因之一与心肌细胞膜上钠钾泵活动增强有关。null抢先占领超速抑制null2）4期自动去极化速度 a.自动去极化速快→达到阈电位的时间短→自律性高。 b.自动去极化速慢→达到阈电位的时间长→自律性低。2、影响自律性的因素1）最大复极电位水平 最大复极电位水平小→距阈电位近→自动去极化达到阈电位的时间短→自律性高。 最大复极电位水平大→距阈电位远→自动去极化达到阈电位的时间长→自律性低。null（三）传导性(conductivity) 是指心肌细胞之间传导兴奋的能力,可用兴奋传导速度衡量。 1、心脏内兴奋的传播途径和特点 传导原理：和其他细胞一样，是局部电流流动的结果。 相邻心肌细胞间的闰盘(缝隙连接)是细胞间通道，为低电阻区,具有高度的通透性，兴奋能以局部电流的形式直接进入相邻细胞，在细胞间迅速传播，实现节律性活动。由心脏特殊传导系统传导兴奋，使心房和心室能按一定的顺序先后收缩和舒张。 null（1）传导过程 窦 房 结 ↓ ↓ 优势传 心房肌 导通路 ↓ 房室交界 ↓ 房室束 ↓ 左、右束支 ↓ 浦肯野纤维 ↓ 心室肌null（2）传导速度 浦氏纤维 (4m/s) ↓ 束支 (2m/s) ↓ 心室肌 (1m/s) ↓ 心房肌(0.4m/s) 优势通路（1～1.2m/s) ↓ 房室交界 （0.1m/s) 结区 (0.02m/s)传导时间 心房内---房室交界---心室内 (0.06s) (0.1s) (0.06s) null （4）传导特点: ⑴房、室内快(蒲氏纤维最快)→可接近同步兴奋和收缩，有利于房、室射血。 ⑵房室交界最慢→房室延搁→使心房收缩后心室收缩，有利于心室充盈和射血。 心脏内兴奋传播的途径、特点和传导速度的差异，对心脏内各部分有序、协调地进行舒缩活动，具有重要意义。 此外，房室交界是传导必经之路，在此处易出现传导阻滞（房室阻滞）。 null 2、影响心肌传导性的因素 心肌细胞的结构特征和电生理特性决定了传导能力 (1)细胞的结构（直径和电阻）影响 直径粗大→胞内电阻小→传导速度快 直径细小→胞内电阻大→传导速度慢 细胞间缝隙连接的数量和功能状态也是影响传导性的重要因素。 （但在同一心肌细胞,兴奋传导快慢主要受局部电流形成和邻近部位膜兴奋性的影响） (2)0期去极化的速度和幅度 0期速度 与邻旁间 产生局 RP距 新AP 传导 0期幅度 的电位差 部电流 阈电位 产生 速 快 高 大 大 近 易 快 慢 低 小 小 远 不易 慢null (3)邻近部位细胞膜的兴奋性 心肌细胞的兴奋传导是沿着细胞膜的兴奋扩散的过程,只有邻近未兴奋部位膜的兴奋性正常,兴奋才能正常地传导通过。 （0期慢、小） 减慢处相对不应期 部分失活状态处绝对不应期 失活状态 阻滞邻近部位膜兴奋性 Na+通道状态 传导性null （四）收缩性 心肌收缩原理与骨骼肌基本相同，但有自己的特点。 1、同步收缩（“全或无”式的收缩） 心房和心室各自构成了一个功能合胞体。阈下刺激不能引起收缩，当阈刺激达阈电位时，可引起心房或心室细胞几乎同时收缩，故称为“全或无”式的收缩。 2、不发生强直收缩 心肌兴奋时兴奋性变化的主要特点是有效不应期特别长(平均250ms),相当于心肌整个收缩期和舒张早期。这一特性是保证心肌能收缩和舒张交替进行,不出现强直收缩的生理学基础。从而保证心脏有序的充血与射血。null 3、高度依赖细胞外钙 兴奋－收缩的耦联子是Ca2＋。心肌细胞的肌浆网不发达， Ca2＋储存量少，兴奋－收缩的耦联子所需的Ca2＋一部分由细胞外转运进细胞内（在平台期内流）。因此，在一定范围内，细胞外液中Ca2＋的浓度升高，心肌兴奋时Ca2＋内流增多，心肌收缩力增强；反之则减弱。当细胞外液中Ca2＋的浓度降低到一定程度时，心肌虽仍然能兴奋，但不能发生收缩，称为兴奋－收缩脱耦联或电－机械分离。null 4、“绞拧” 作用 心室肌较厚，以左心室更明显，一般分为浅、中、深三层。部分心肌纤维呈螺旋状走行。由于心肌纤维的这种排列，当其收缩时可产生“绞拧” 作用 ，收缩合力使心尖部作顺时针方向旋转。这能最大程度地减小心室的容积，更有效地将血液射入动脉。 影响心肌的收缩因素null三、体表心电图 （electrocardiogram，ECG） ECG： 将引导电极置于身体一定部位，记录整个心动周期中心电变化（各细胞的综合心电向量）的波形图。null(二)心电图各导联的连接及正常图形 aVLaVRAvfⅠⅡⅢ1.导联与加压肢体导联nullV1V2V3V4V52.胸导联null（一）正常心电图的 波形及生理意义 名 称 时间（S） 幅度（mV) 意 义 P波 0.06～0.11 0.05～0.25 两心房兴奋 Q波 室中隔兴奋 R波 0.06～0.11 0.5～2.0 心尖+侧壁肌兴奋 S波 心室后基底部兴奋 T波 0.05～0.25 0.1～1.5 两心室复极化过程 P-R间期0.12～0.20 兴奋：房→室的时间 S-T段 0.05～0.15 心室肌的AP处于平台期 Q-T间期 ＜0.4 心室去极化+复极化的时间 与心率呈反比null（三）心肌动作电位与心电图的关系P波： ≈心房肌的AP QRS： ≈心室肌AP的0期 S-T段： ≈心室肌AP的2期 T波： ≈心室肌AP的复极化过程，因先后不一，故T波较宽。null 血管是输送血液的管道，也是保证全身各器管获得所需血流量的结构基础。具有参与形成和维持动脉血压，以及实现血液与组织细胞间的物质交换的功能。 第三节 血管生理 体循环供应各器官的血管相互间呈并联关系。各类血管的功能特点 1.大A:具有弹性和可扩性 2.分配血管：将血液输送到各器官组织。 3.小(微)A：半径小、阻力大 4.毛细血管前括约肌：决定血液和组织液之间进行物质交换的面积——弹性贮器血管(Windkessel vessel)——Cap.前阻力血管注：Cap.= Capillary(毛细血管)null真Cap.：薄、透性好6.小(微)V：管径小，可改变毛细血管前阻力和毛细血管 后阻力的比值。——物质交换血管——容量血管——Cap.后阻力血管 5.7.V：容纳循环血量60-70%8.短路血管：某些血管床中小动脉和小静脉之间的直接通路，在功能上与体温调节有关。null 二、血流量、血流阻力和血压 血液在心血管内流动的力学称为血流动力学(hemodynamic)。研究的基本问题是血流量、血流阻力和压力及其三者之间的关系。 （一）血流量和血流速度 单位时间内通过血管某一横截面的血液量，称为血流量，也称容积速度，通常以mL/min或L/min为单位。 公式：Q∝ΔP/R Q：单位时间通过某一血管的液体流量；△P：血管两端的压力差 ；R：管道内血流的阻力。 在封闭的管道系统中，每一横截面的流量是相等的。即血流量相等，也等于心输出量。 null公式：Q∝ΔP/R ∝π（P1-P2）r4/ 8ηL 单位：ml/min或L/min 注：Q：单位时间的液体流量 △P：两端的压力差 R：管道内的阻力 r：血管半径 L：血管长度（常数，不变） η：与①血细胞比容 ②血流切率 ③血管口径 ④温度⑤血浆蛋白成分和浓度有关。 血流方式： 层流：Q∝ΔP/R 湍流：Q∝√ΔP/R 层流湍流null （二）血流阻力： 来自：血液内部各种成分之间的摩擦力和血液与血管壁的摩擦力。血流阻力的大小与血管半径（r)、血液粘滞度（η）、和血管长度（L）有关。 可用下式表示：R＝8ηL/πr4 上述算式表明，血流阻力与血液粘滞度（η）、和血管长度（L）成正比；与血管半径的4次方成反比。由于血管长度一般不会改变， π为常数，因此，血流阻力主要取决于血管口径和血液粘滞度。机体可以通过控制各器官阻力血管的口径来调节各器官之间的血流分配。 在体循环血流阻力：大A占19％，小A、微A占 47％， 毛细血管为27％，静脉约为7％。null（三）血压 概念：血管内的血液对血管壁的侧压力。不流动时的侧压力称体循环平均压（充盈压,7mmHg）；流动时的侧压力称血压（分动、静脉血压）。 公式：P＝QR 产生条件： ①血管内血液的充盈度 推血流动力 　　 ②血流的动力＝心射血力 对管壁侧压力 扩张管壁（势能）　　 ③血流的阻力＝能量的消耗：血压渐降null 1.动脉血压的形成 前提条件：心血管内有足够的血液充盈 心室射血对血流产生的动力; 决定因素 外周血管口径变化对血流产生的阻力. 大动脉壁的弹性可缓冲收缩压，维持 舒张压。心室舒张心室收缩射血入主A ＋ 外周阻力大A回弹 （势能释放）推血继续流动血液对动脉壁的侧压 降低到最小值=舒张压 血液对动脉壁的侧压 上升到最大值=收缩压↓推血（1/3）流动 ＋ 大A扩张（2/3） (动能消耗)　 （势能贮存+缓冲力）↓↓null二、动脉血压和脉搏 1.动脉血压的正常值 收缩压（Sp）:室缩时,动脉血压升高到的最高值(13.3～16.0kPa,100～120 mmHg)；舒张压（Dp）:室舒时,动脉血压降低到的最低值(8.0～10.6kPa,60～80mmHg)；脉压:4.0～5.3 Kpa，30～40mmHg） 平均动脉压:＝Dp + 脉压/3 血压的测量示意图 ＝(Sp + 2Dp)/3＝13.3kPa(100mmHg） nullnull 各段血管 的压力梯度： 主A:100mmHg 小A:85mmHg Cap:30mmHg V始:10mmHg 心房(大V):≈0 nullnull生理变异: ①年龄↑10岁→Bp↑1mmHg(血压随年龄的增加而升高,Sp的升高比Dp的升高更明显) ②吸气＜呼气Bp：吸气负压抽吸，血贮于肺中→回心血量↓→射血量↓→Bp↓ ③活动＞安静 ④站位＞卧位 ⑤右臂＞左臂（＝1.33kPa or 10mmHg） ⑥上午＞下午(6～8时最高,2～3时最低) ⑦高原＞平原 ⑧男性＞女性 null(1)每搏出量↑→心缩期射入A血量↑→管壁侧压力↑ (2)心率↑→心舒期↓→心舒末期A血量↑→管壁侧压力↑ 3.影响动脉血压的因素：心舒末期A血量↑（不明显）→ DP↑（不明显）SP↑(明显)↓↓血流速↑ ↓↓DP↑(明显)搏出量↓→SP↑（不明显）↓回心血量↓血流速度↑↓null(3)外周阻力↑→心舒期血流速↓→心舒期A血量↑ 心缩期血流速↑ SP↑（不明显） (4)大动脉弹性↓→缓冲SP↑维持DP↓ (5)循环血量/血管容积的比例失调 如：大失血→循环血量→Bp↓（显著） 过敏休克→血管容积↑→回心血量↓→Bp↓DP↑（明显）↓管壁侧压力↑↓→SP↑（明显）DP↓→脉压↑体循环平均充盈压变→Bp变↓↓↓顺应性null动脉血压影响因素null（二）动脉脉搏:动脉压力周期性的变化引起的动脉血管发生的搏动(arterial pulse) 脉搏实质是随心室缩舒所形成的大A压力波，沿血管壁传布的能量表现，非血液流到所处对A壁的冲击波动。 动脉脉搏波的传播速度：可以沿动脉壁向外周血管传播，速度远较血流速度为快。动脉管壁的顺应性越大，脉搏波的传导速度就越慢，主动脉的传播速度最慢，约3～5m/s，微动脉段以后脉搏搏动明显减弱，毛细血管基本消失。null四．静脉血压和静脉回心血量 （一）静脉血压 1.分类： （1）外周静脉压：各器官的静脉压。当心脏射血功能降低，静脉回流降低时，血液将留滞在外周静脉，静脉压升高。 （2）中心静脉压：胸腔内大静脉或右心房的压力。正常值为4～12cmH2O。 2.特点：①近心端低，远心端高： 下腔V： 3～4mmmHg（0.4～0.53kPa）小 V：15～20mmHg（2.0～2.67kPa）右 房： 0②易受重力影响，∴测量位取平卧位（被测部与心水平）null中心静脉压(central venous pressure，CVP)： 指胸腔内大静脉或右心房的压力。 　⑴正常值：0.39～1.18kPa(4～12cmH2O) 　⑵特点：①受重力影响较小 ②高低取决：射血力、V回流速和量 　 　⑶意义：①反映心功和V回流量 ②控制补液速和量的指标 （如CVP低，常提示输液的量不足）与射血力呈负相关；与V回流速和量呈正相关。null中心静脉压与动脉血压变化的意义 ----------------------------------------------------- 中心V压 动脉血压 意 义 ----------------------------------------------------- ↓ ↓ 血容量不足 ↓ 正常 射血功能良好，血容量不足 ↑ ↓ 射血功能↓，血容量↑（相对） ↑ 正常 容量血管过度收缩，可能有血容量不足或容量血管过度收缩，肺循环阻力过高正常 ↓ 射血功能减退null(三) 静脉血流 静脉对血流的阻力:单位时间内由静脉回流入心脏的血量与心输出量相等，静脉对血流的阻力很小，约占15％。微静脉在功能上是毛细血管后阻力血管，可影响毛细血管血压。静脉跨壁压改变时可改变静脉的扩张状态，也改变静脉对血流的阻力；另外，血管周围组织对静脉的压迫也可增加静脉对血流的阻力。null2.静脉回心血量及其影响因素 静脉回流 V回流取决于： 外周V压与中心静脉压之差：大→多 V血流阻力：∵占总循环阻力的15% ∴在血流阻力中的作用很小 (微V对血流阻力的作用是调节CaP.压力) 小→少↓调节组织液生成null（1）体循环平均压↑→V回流量↑ 如：循环血量↑、血管容量↓→V回流量↑ （2）心缩力↑→射血分数↑→心室舒张期室内压↓影响静脉回流的因素V回流量↑←抽吸↑颈V怒张、肝大、下肢肿←V回流量↓←中心V压↑心缩力↓→射血分数↓→心室舒张期室内压↑ （心衰）null（3）骨骼肌收缩的挤压： 肌缩挤压V→V血回流 + V瓣膜的防倒流。 例如： ①长期站立 + V瓣膜的损伤→下肢V曲张。 ②立正久站→下肢V回心量↓+ 精神紧张→虚脱。 　null （4）呼吸运动：右室心输出量↑↓V回心量↑↓心房与V压差↑↓心房 + 大V扩张↓Bp↓↓左室心输出量↓↓肺V回流左室↓↓肺血管扩张↓胸 内 负 压 ↑↓胸 廓 ↑↓吸 气null （5）体位：直立→下肢V回心量↓(约多容纳500ml) 　 　 　例：①患肢抬高→利V回流，防水肿 　　　②心衰取半卧位→下肢V回心量↓ （∵平卧回心量↑→前负荷↑→肺淤血↑→呼吸困难） 　　　③久蹲突站→血滞留下肢→V回心量↓→心输量↓→Bp↓→脑、视网膜供血不足→暂时的头晕、昏厥，视物不清。 （头部回流↓下肢回流↑）立位迅速转为卧位→总V回心量↑（头部回流↑下肢回流↓）卧位迅速转为立位→总V回心量↓卧位→下肢V回心量＞直立null影响静脉回流的因素影 响 因 素 静脉回流量体循环平均压↑ ↑心缩力（心泵）↑