10神经系统的功能

nullnull第二节 神经系统的感觉分析功能第一节 神经系统活动的基本原理第五节 脑的电活动及觉醒和睡眠第四节 神经系统对内脏活动、本能行为和情绪的调节第六节 脑 的 高 级 功 能第十章 神经系统的功能第三节 神经系统对姿势和运动的调节null第一节 神经元与神经胶质细胞的一般功能 一、神经元 熟悉：神经元的一般结构与功能；神经纤维的兴奋传导与分类；神经纤维的轴浆运输；神经的营养作用与神经营养因子。 了解：神经胶质细胞的作用。 第二节 神经元的信息传递 掌握：经典的突触传递（突触的微细结构；突触的分类；突触传递的过程；突触后电位；突触后神经元的兴奋与抑制）。受体的概念。乙酰胆碱及其受体；去甲肾上腺素和肾上腺素及其受体。中枢神经元的联系方式。中枢兴奋传播的特征。中枢抑制的类型及意义。 熟悉：突触传递的可塑性。非定向性突触传递和电突触传递。神经递质（递质的鉴定；调质的概念；递质的共存；递质的代谢）。受体的分类；突触前受体。反射活动的中枢控制。中枢易化。null了解：突触传递的调节。多巴胺及其受体；5-羟色胺及其受体；组胺及其受体；氨基酸类递质及其受体；神经肽及其受体；嘌呤类递质及其受体；其他可能的递质。 第三节 神经系统的感觉分析功能 掌握：特异性投射系统与非特异性投射系统。牵涉痛。 熟悉：丘脑前的传入系统；丘脑的核团。大脑皮层代区（体表感觉代表区；本体感觉代表区）。躯体感觉（触-压觉；本体感觉；温度觉；痛觉）。内脏痛的特点。 了解：体腔壁痛。特殊感觉的中枢分析（视觉、听觉、平衡感觉、嗅觉和味觉）。 第四节 神经系统对姿势和运动的调节 掌握：脊休克；脊髓对姿态的调节 ①对侧伸肌反射；②牵张反射；③节间反射。脑干对肌紧张的调节。大脑皮层的运动调节功能（大脑皮层运动区；运动传导系统及其功能）。小脑的运动调节功能。 null熟悉：脊髓和脑干运动神经元；运动单位。脑干对姿势的调节 ①状态反射；②翻正反射。与基底神经节损害有关疾病 ①肌紧张过强而运动过少性疾病；②肌紧张不全而运动过多性疾病；基底神经节的功能。 了解：大脑皮层对姿势的调节。 第五节 神经系统对内脏活动、本能行为和情绪的调节 掌握：自主神经系统的功能和功能特征。 熟悉：自主神经的结构特征。脊髓、低位脑干、下丘脑、和大脑皮层对内脏活动的调节。 了解：本能行为和情绪的神经调节。 第六节   觉醒、睡眠与脑电活动 掌握：睡眠的时相和产生机制。 熟悉：脑电图的波形；脑电波形成的机制。皮层诱发电位。 了解：觉醒状态的维持。 null第七节 脑的高级功能 熟悉：学习与记忆的形式和机制。人类的记忆过程和遗忘。优势半球和皮层功能的互补性专门化。 了解： 记忆的过程，学习和记忆的机制。大脑皮层的语言功能。大脑皮层的其他认知功能。两侧大脑皮层功能的相关。null 人体是一个复杂的有机体，各器官、各系统之间的功能相互联系、相互协调、相互制约；同时，人体生活在经常变化的环境中，环境的变化随时影响着体内的各种功能。这就需要对体内各种生理功能不断作出迅速而完善的调节，使机体适应内外环境的变化。实现这一调节功能的就是神经系统。包括中枢、外周神经系统。null第一节 神经系统功能活动的基本原理 一、神经元和神经胶质细胞 (一)神经元 1.基本结构: ⑴胞体:接受、整合信息部位 ⑵树突:接受、传导信息部位 ⑶轴突始段:产生可传导信息(AP)部位 ⑷N纤维：传导信息(AP)部位 ⑸末稍(突触小体)：递质释放部位 2.基本功能： ⑴感受刺激→兴奋或抑制 ⑵整合、分析、贮存信息 ⑶传导信息或分泌激素null2.神经纤维的功能和分类 神经纤维的主要功能是传导兴奋。神经纤维的直径越粗，传导速度越快；轴索直径与神经纤维直径之比为0.6时，传导速度最快。null功能的完整性：如应用麻醉药，麻醉区离子跨 膜运动受阻，兴奋传导障碍结构的完整性：如损伤或切断兴奋传导障碍神经纤维传导兴奋的特征 ⑴完整性： ⑵绝缘性：∵兴奋传导是局部电流在一条纤维上构成回路 + 各纤维间存在着结缔组织。 ⑶双向性：∵局部电流可沿N纤维向二个方向构成回路。 ⑷相对不疲劳性：∵比突触传递耗能少。 ⑸不衰减性：∵是以不断产生新的AP的方式进行的，而AP的产生是“全或无”的。null3.神经纤维的轴浆运输顺向轴浆运输 逆向轴浆运输{快速轴浆运输(400mm/d)慢速轴浆运输(1-12mm/d)(205mm/d)null 4.神经的营养性作用和支持神经的营养性因子 ⑴神经的营养性作用： ①功能性作用：N元通过传导AP→递质释放→调控所支配组织的功能活动； ②营养性作用：N元合成、轴浆运输、末梢经常性释放某些营养性因子，持续地调整所支配组织的内在结构和代谢活动。 持续用局部麻醉药阻断AP传导，并不能使所支配的肌肉发生内在的代谢改变。 表明：神经的营养性作用与AP无关、而与营养因子有关。如： 切断运动N→所支配的肌肉内糖原合成↓、蛋白质分解↑，肌肉逐渐萎缩；将N缝合，经N再生→所支配的肌肉内糖原与蛋白质合成↑，肌肉逐渐恢复。如：null ⑵支持神经的营养性因子 目前已从神经所支配的组织和星形胶质细胞，发现并分离到多种支持N元的生长、发育和功能完整性的神经营养性因子：神经生长因子(NGF)、脑 源性神经营养性因子(BD-NF)、神经营养性因子3(NT-3)、神经营养性因子4/5(NT-4/5)等。 作用机制： 神经营养性因子→N末梢的特异受体(TrKA、TrKB、TrKC受体)→N末梢摄入→轴浆运输(逆流方式)→胞体→促进N元生长发育。null(二)神经胶质细胞 1. 分类: ⑴周围神经系统:施万细胞、卫星细胞。 ⑵中枢神经系统：星形胶质细胞、少突胶质细胞、小胶质细胞。 2.基本功能： ⑴支持和引导神经元迁移的作用 ⑵修复和再生作用 ⑶免疫应答作用 ⑷形成髓鞘和屏障的作用 ⑸物质代谢和营养性作用 ⑹维持细胞外K+离子浓度 (7)参与某些活性物质代谢null二、兴奋传递的方式(一)经典突触传递(二)非定向突触 传递(三)电突触传递null(一)经典的突触传递 1.突触的结构: ⑴分类： ⑵功能结构: ①突触前膜： 递质、受体 ②突触间隙： 水解酶 ③突触后膜： 受体、离子通道轴-胞突触、轴-树突触、 轴-轴突触、树-树突触。动员、摆渡、着位、融合、出胞null2.化学突触传递过程突触前轴突末梢的AP突触小泡中递质释放递质与突触后膜受体结合突触后膜离子通道开放Na+(主) K+ 通透性↑Cl-(主) K+ 通透性↑Ca2+内流：降低轴浆粘度和 消除突触前膜内的负电位IPSPEPSP兴奋性递质抑制性递质null突触前轴突末梢的AP突触小泡中兴奋性递质释放递质与突触后膜受体结合突触后膜离子通道开放Na+(主) K+通透性↑EPSPNa+内流、 K+外流①兴奋性突触后电位(EPSP)Ca2+内流：降低轴浆粘度和 消除突触前膜内的负电位去极化慢、迟慢EPSPnull突触前轴突末梢的AP突触小泡中抑制性递质释放递质与突触后膜受体结合突触后膜离子通道开放Cl-(主) K+通透性↑IPSPCl-内流、 K+外流②抑制性突触后电位(IPSP)Ca2+内流：降低轴浆粘度和 消除突触前膜内的负电位超极化慢IPSP(5) 突触后神经元的兴奋和抑制(5) 突触后神经元的兴奋和抑制一个突触后神经元常和多个突触前神经末梢构成突触。(6) 影响突触传递的因素影响递质释放的因素:进入末梢的 Ca2+量，某些影响囊泡着位的蛋白等。影响已释放递质消除的因素：递质重摄取和酶解代谢因素影响受体的因素：受体与递质的亲和力及受体数量的影响null(7)突触的可塑性 1.概念：可塑性是指突触的形态和功能可发生较为持久的改变的特性或现象。 2.表现： 强直后增强=强直刺激→突触前膜内Ca2+积累→持续释放递质→突触后电位增强。 习惯化=重复刺激时，突触对刺激的反应逐渐减弱或消失。 敏感化=与习惯化相反。 长时程增强(LTP)=短时间内快速重复刺激后，突触后N元产生一种快速形成的和持续性的突触后电位增强(持续时间大于强直后增强)。 长时程压抑(LTD)=与LTP相反。null(二)非定向突触传递结构基础：轴突末梢分支上有结节状的曲张体，曲张体内含有递质小泡。 传递过程： ①不存在突触前膜与后膜的特化结构；②不存在一对一的支配关系；③曲张体与效应器间距大于典型突触的间隙间距；④递质扩散距离较远，故传递时间大于突触传递；⑤释放的递质能否发挥效应，取决于效应器细胞上有无相应受体。传递特征： 递质释放后，经组织液扩散到临近的效应器上，与相应受体结合发挥生理作用。null(三) 电突触传递 结构基础：是缝隙连接。 缝隙连接是二个N元紧密接触的部位上有沟通两细胞浆的水通道蛋白，允许带电离子通过，且电阻低。 传递过程：电-电(AP以局部电流方式)。 传递特征：双向性，速度快，几乎无潜伏期。null二、神经递质和受体 (一) 神经递质 1.神经递质的: 以往：一N元只能释放一种递质=Dale’s原则。 近来：一N元内可存在二种或二种以上的递质=共存。2.神经递质的共存现象： ⑴ 突触前神经元内具有合成神经递质的物质及酶系统，能够合成该递质。 ⑵ 递质贮存于突触小泡，冲动到达时能释放入突触间隙。 ⑶ 能与突触后膜受体结合发挥特定的生理作用。 ⑷ 存在能使该递质失活的酶或其它环节（如重摄取）。 ⑸ 用受体激动剂或受体阻断剂能加强或阻断递质的作用。null 3.神经递质分类 分类 家 族 成 员 胆碱类 乙酰胆碱 胺类 多巴胺、NE、5—HT、组胺 氨基酸类 谷氨酸、门冬氨酸、甘氨酸、GABA 肽类 下丘脑调节肽、ADH、催产素、阿片肽、 脑-肠肽、AⅡ、心房钠尿肽等 嘌呤类 腺苷、ATP 气体 NO、CO 脂类 PG类4.递质的代谢:包括递质的合成、储存、释放、降解、重摄取和再合成等步骤。null(二)神经递质受体 1.概念：胆碱能受体(N、M) 肾上腺素能受体(α、β) 5-HT受体、氨基酸类受体等与离子通道耦联受体 激活G蛋白和蛋白激酶途径受体注：各类受体有亚型激动剂：能与受体发生特异性结合并产生生物效应的化学物质。 拮抗剂：能与受体发生特异性结合不产生生物效应的化学物质。配体2.受体与配体结合的特性：特异性；饱和性；可逆性。3.分类：分布部位分：突触前受体、突触后受体生物效应分：结合递质分亚型：4.受体的调节：上调，下调null(三)主要的递质、受体系统递质 受 体 第二信使 拮抗剂 通道效应 递质主要分布ACh外周： 所有自主N节前纤维、大多数副交感N节后纤维、少数交感N节后纤维、骨骼肌N纤维； 中枢： 脊髓前角运动N元、丘脑后部腹侧的特异感觉投射N元、脑干网状结构上行激动系统、纹状体、边缘系统等。筒箭毒 十烃季铵↑Na+ 和其他小离子阿托品筒箭毒 六烃季铵M2 (心)↑Ca2+↑IP3/DG↓cAMP↑IP3/DG↓cAMP↓K+N2 （肌肉型烟碱受体）N1 （N元型烟碱受体）M1M4 (腺体)M3null递质 受 体 第二信使 拮抗剂 通道效应 递质主要分布NE外周： 多数副交感N节后纤维； 中枢： 低位脑干及上行投射到皮层、边缘前脑、下丘脑以及下行到达脊髓后角、侧角、前角的纤维。α1多巴胺β1 (心) β2↑IP3/DG↓cAMP↑IP3/DG↑cAMP↑cAMP↓K+酚妥拉明酚妥拉明育亨宾心得安 阿替洛尔丁氧胺D1，D5D2，D3，D4↓cAMP↑K+ ↓Ca2+黑质-纹状体、 结节-漏斗、 中脑边缘系统。5-HT中缝核内及上行投射到纹状体、下丘脑等以及下行到脊髓背角、侧角、前角。5-HT15-HT2↓cAMP↓K+↑K+↑K+ ↓Ca2+α2 （突触前膜 小肠）氨基酸兴奋性抑制性谷氨酸、门冬氨酸γ-氨基丁酸、甘氨酸气体类递质null三、反射活动的基本规律 (一)反射及其分类 1.反射(reflex):在CNS参与下，机体对内外环境刺激的规律性应答反应。 2.分类： 感受器→传入N→中枢→传出N→效应器 反射弧(reflex arc)是反射的结构基础和基本单位。3.反射弧:条件反射 非条件反射null4.反射的中枢控制： 单突触反射适宜刺激感受器传入神经反射中枢传出神经效应器内分泌腺效应器多突触反射激素血液+APAPnull环式链锁式(三)神经元的联系方式 (单线式联系)后发放传入通路传出通路null (五)中枢兴奋传递的特征: ⑴单向传递：突触前N元→突触后N元。 ⑵中枢延搁：需时0.3～0.5ms/个突触。 ⑶兴奋的总和:时间总和和空间总和。 ⑷兴奋节律的改变:(6)对内环境变化的敏感性和易疲劳性： 在同一反射弧中的突触前N元与突触后N元上记录的放电频率不同。 主要原因与中间神经元的环式联系和突触后N元常接受多个突触的信息，最后整合所致。　 对缺氧、PCO2↑、药物敏感(如pH↑→N元兴奋性↑；士的宁→递质释放↓；咖啡因→递质释放↑)。与递质的耗竭有关。(5)后发放null一、中枢的抑制 1.突触后抑制 ⑴机制：②回返性抑制:(六)中枢抑制和中枢易化①传入侧支性抑制:兴奋冲动抑制性中间N元释放抑制性递质突触后N元产生IPSP突触后N元发生抑制⑵分类：2.突触前抑制null兴 奋 冲 动 传 入侧支兴奋 抑制性中间N元抑制性中间N元释放抑制性递质抑制另一N元突触后膜产生IPSP交互抑制 ①传入侧支性抑制: 意义:调控其它N元，以便活动协调同步。兴奋一N元突触后膜产生EPSPnull回返性抑制②回返性抑制: 意义:调控N元本身，使其活动及时终止。N元兴奋冲动沿轴突传出侧支兴奋 抑制性中间N元抑制性中间N元 释放抑制性递质原兴奋的 N元抑制突触后膜产生IPSP兴奋 效应细胞突触后膜产生EPSPnull2.突触前抑制实验A：刺激轴突1时，胞3产生10mV的EPSP； 实验B：先刺激轴突2，再刺激轴突1时，胞3产生5mV的EPSP。 ⑴结构基础: 轴2-轴1-胞3串联突触。 ⑵概念： ⑶⑷机制：(见下页) 减少或排除干扰信息的传入，使感觉功能更为精细。⑶意义: 通过改变突触前膜(轴1)电位使突触后N元兴奋性降低的抑制称为突触前抑制。null⑷机制：先刺激轴2轴2兴奋释放递质(GABA)轴1部分去极化(Cl-电导↑)在此基础上再刺激轴1轴1产生AP幅度↓轴1 Ca2+内流量↓轴1释放递质量↓胞3EPSP幅度↓胞3不易总和达到阈电位而兴奋 = 胞3抑制特征：是去极化抑制。null(二)中枢的易化 1.概念：易化是指某些生理过程变得容易。 2.表现： 突触后易化=EPSP总和。 突触前易化=在与突触前抑制同样的结构基础上，由于到达轴1的AP时程延长，Ca2+通道开放时间增加，胞3产生得EPSP变大。null复习思考题 1.什么是突触后抑制和突触前抑制？它们是怎样形成的？其发生机制有何异同？ 2.试述突触传递的过程及其特点。何谓兴奋性突触后电位和抑制性突触后电位？ 3.什么叫神经递质及调质？中枢内有哪些主要的神经递质和调质？如何分类？它们分布在什么部位？其主要生理功能是什么？ 4.神经递质的受体起什么作用？递质受体可分为几类？它们的分子结构与其所起的作用有何关系？ 5.一个反射弧有哪几部分组成？试举一个体表受温度刺激引起体热产生或散失发生改变的例子加以说明。 6.在一次腱反射活动过程中，反射弧的各个部分发生什么变化？其变化过程如何进行？ 7.试举一实例说明腱反射是如何发生的？null 第二节 神经系统的感觉分析功能内外环境的各种变化感受器换能作用神经冲动传导路大脑皮层分析综合产生主观感觉概 述 感觉:是人脑对客观事物的主观反映。 感觉产生过程:null深感觉脊髓 后索上行 薄、楔束核换元 交叉到对侧 内侧丘系 丘脑感觉接替核 脊髓后索（精细触觉、本体感觉和深感觉) 浅感觉 脊髓换元 交叉到对侧 脊髓前外侧部上行分成： ①脊髓丘脑侧束：传导痛觉、温觉。 ②脊髓丘脑前束（少部分不交叉）：传导触觉、压觉。 脊髓感觉传导功能null 二、丘脑及其感觉投射系统 丘脑是大量神经原组成的核团集群，是躯体感觉 传导的总换元站。null丘脑的主要核团 1.第一类细胞群=感觉接替核：腹后核的内侧部与外侧部，内、外膝状体。 功能特点：接受第二级感觉投射纤维，换元后投射到皮层特定感觉代表区(构成特异投射系统)，功能上具有点对点空间定位关系，引起特定感觉。 功能特点：接受脑干网状结构的上行纤维，换元后弥散地投射到皮层广泛区域(构成非特异投射系统)，功能上与维持和改变皮层兴奋状态有关。3.第三类细胞群=髓板内核群：束旁核、中央中核、中央外侧核。 功能特点：接受感觉接替核和其他皮层下中枢的纤维，换元后投射到皮层特定感觉代表区，功能上与各种感觉在丘脑和皮层水平的联系协调有关。2.第二类细胞群=联络核：丘脑枕、丘脑前核、外侧腹核。null(三)感觉投射系统 1.特异性投射系统 3.两种投射系统组成、功能、特点比较(见下页) 由丘脑(第三类细胞群)弥散地投射到皮层广泛区域的N纤维。 2.非特异性投射系统 由丘脑(第一、二类细胞群)沿特定的途径点对点的投射至皮层特定感觉代表区的N纤维。null特异性投射系统组 成功 能①引起特定的感觉 ②激发皮层发出神经冲动①不引起特定的感觉 ②维持和改变大脑皮层的兴奋状态(上行激醒作用)非特异性投射系统①传入丘脑前沿特定途径 ②经丘脑第一、二类细胞群 ③丘脑-皮层的点对点投射纤维①传入丘脑前经脑干网状结构多次换N元 ②经丘脑第三类细胞群 ③丘脑-皮层的弥散投射纤维 ④网状结构内有上行激动系统特 点①多次更N换元 ②投射区广泛(非点对点关系) ③易受药物影响（巴比妥类催眠药物的作用原理）①三次更换N元 ②投射区窄小(点对点关系) ③功能依赖于非特异性投射系统的上行激醒作用两 种 感 觉 投 射 系 统 的 比 较null二、大脑皮层的感觉代表区 (一)感觉代表区的分区与功能 外侧面体表感觉区 = 3-1-2区(第一感觉区) + 第二感觉区(中央后回延伸至岛叶之间) 本体感觉区 = 4区(又是运动区) 内脏感觉区 = 第二感觉区 + 运动辅助区 听觉区 = 41区 + 42区 视觉区 = 17区 　感觉皮层结构特点：N元分布呈柱状排列构成感觉皮层的最基本功能单位-感觉柱：①对同一感受野的同一类感觉刺激起反应；②是一个传入-传出信息整合处理单位；③细胞柱N元兴奋时，其相临的细胞柱就受抑制，形成兴奋和抑制镶嵌模式。null１.体表感觉代表区： ⑴第一感觉区 ①位置：中央后回 ②功能：定位明确、感觉分析不十分清晰(患者常难以描述清晰)。 ③投射特点： (3-1-2区)Ⅲ.精细正比:皮层投射区的大小与感觉分辨的精细程度呈正比(如拇指和食指的投射区大)； Ⅰ.左右交叉:(除头面部是双侧性外)； Ⅱ.倒置分布:(除头面部是直立外)；null感觉皮层的可塑性 1.概念：皮层N元间的广泛联系可发生较快改变的特性。 2.现象： 感觉单位与皮层的联系具有广泛的聚合和辐散联系，这些联系在废用时减弱/或频繁使用时增强。3.机制： ⑴当某外周感觉单位频繁使用/或废用时，感觉皮层的相应代表区会扩大/或被邻近的其他代表区占据的现象。 ⑵当切除皮层某感觉代表区时，该外周感觉单位的皮层投射移向周围代表区。null临床举例： ①废用时：如在截去手臂者中发现，触摸其脸部可引起似乎是来自失去手臂的感觉。 (≈其他代表区占据) ②频繁使用时： 盲人在接受触觉和听觉信号刺激时，其视觉皮层的代谢活动增强； 聋者对刺激视觉皮层周边区域的反应比正常人更迅速而准确。 (≈代表区会扩大)null ⑵第二感觉区①位置：中央后回延伸至岛叶之间。 ②功能：定位较差、感觉分析粗糙(麻木感)；可能与痛觉有关。 ③投射特点： 2.本体感觉代表区：与运动区重叠在一起，称为感觉运动区。 3.内脏感觉代表区：第二感觉区 + 运动辅助区。 Ⅰ.双侧性投射； Ⅱ.分布正立而不倒置，有较大的重叠区。null(三)躯体感觉 1.躯体感觉： ⑴躯体感觉包括：浅感觉（触、压、痛、温觉）和深感觉(本体感觉 = 运动觉 + 位置觉等)。 ⑵感觉的感知取决于：皮层兴奋的特定部位。 ⑶感觉的强度取决于： 浅感觉先交叉后上行； 深感觉先上行后交叉。⑷传导路脊髓交叉不同： ①感觉N冲动传入的频率； ②参与反应的感受器数目； ③参与反应的感受器点状分布密度(触压觉：指尖＞四肢＞躯干；温觉：冷觉＞热觉)。null 二、中枢对内脏感觉的分析(痛觉) 痛觉是机体受到伤害性刺激时产生的一种不愉快的感觉，常伴有情绪变化和防御反应。 体表痛躯体痛内脏痛深部痛快痛慢痛痛 觉体腔壁痛牵涉痛刺激后0.5-1.0s出现烧灼痛(难以忍受) 持续时间长,定位不准确,常伴有情绪反应刺激后立即出现刺痛 持续时间短,定位准确,不伴有情绪反应这种痛与慢痛相类似，可伴有自主神经反应内脏疾患引起体表某部位的疼痛或痛觉过敏内脏疾患累及临近的体腔壁所致 这种痛与躯体痛相类似⑴痛觉分类：null （三）内脏痛及牵涉痛 内脏中有痛觉感受器，其他感受器较少。内脏痛（visceral pain)是内脏器官受到伤害性刺激时产生的痛觉，是临床常见症状之一。 与皮肤痛相比，内脏痛有显著特点：①定位不准确；②发生缓慢，持续时间长，慢疼为主；③中空内脏器官对机械牵拉、痉挛、缺血、炎症等刺激敏感，而对切割、烧灼等刺激不敏感；④特别能引起不愉快的情绪活动，并伴有恶心、呕吐和心血管及呼吸活动的改变。null ⑶牵涉痛(referred pain) ①概念：内脏疾病引起远隔体表某部位的疼痛或痛觉过敏现象。 ②机制：Ⅰ.会聚学说（皮节法则）: 患病内脏与某部位体表的感觉传入纤维会聚于同一个后角N元→痛觉错觉。常见内脏疾病牵涉痛的部位 患病器官 心 胃、胰 肝、胆 肾脏 阑尾 体表疼痛 心前区 左上腹 右肩胛 腹股 上腹部 部 位 左臂尺侧 肩胛间 沟区 或脐区会聚学说null Ⅱ.易化学说： 患病内脏的痛觉信息传入提高邻近躯体感觉N元的兴奋性→对体表传入冲动产生易化作用（痛觉过敏）→平常不引起痛觉的躯体传入也能引起痛觉。患病内脏null(一)视觉代表区： ⑴位置：枕叶距状裂的上下缘(17区)。 ⑵投射特点： ①视网膜的鼻侧交叉投射到对侧枕叶，颞侧不交叉投射到同侧枕叶。 ②视网膜的上(下)半部投射到距状裂的上(下)缘;黄斑区(周边区)投射到距状裂的后(前)部。三、中枢对特殊感觉的分析null5.听觉代表区： ⑴位置：颞横回和颞上回(41区、42区)。 ⑵投射特点：双侧投射，但以对侧为主。区下侧。7.味觉代表区：中央后回头面部感觉投射6.嗅觉代表区：边缘叶的前底部。null复习思考题 1.试述两种感觉信息传入系统的组成、特点和功能。 2.简述丘脑的核群及其功能。 3.体表感觉、内脏感觉、视觉、听觉的代表区在大脑皮层的什么部位？它们向大脑皮层的投射各有何特点？ 4.中枢对特异感觉是如何进行传出控制的？ 5.躯体痛和内脏痛在传导径路和特点上有何不同？ 6.什么叫牵涉痛？是怎样发生的？有何临床意义？ 7.腰部脊髓半离断后，患者会出现哪些症状和体征？ 8.局部脊髓空洞症的患者，有何感觉障碍？为什么？ 9.左侧内囊出血的患者，在感觉和运动功能方面有哪些症状和体征？null第三节 神经系统对姿势和运动的调节 躯体运动,不论是反射性的或随意性的，都是在一定的肌紧张和一定的姿势前提下进行的。 神经系统是躯体运动的调度者，从脊髓到大脑皮层，各级中枢对躯体运动都能进行调节。 几种主要驱体运动的反射 反 射 刺 激 感受器 中 枢 屈 反 射 伤害性刺激 痛觉 脊髓 (和对侧伸反射) 牵张反射 牵张刺激 肌梭 脊髓、延髓 紧张迷路反射 重力刺激 耳石器 延髓 迷路翻正反射 重力刺激 耳石器 中脑 视翻正反射 视刺激 眼 大脑皮层 跳跃反射 站立状态向一侧 肌梭 大脑皮层 放置反射 视刺激及本体刺激 各种来源 大脑皮层(腱反射和肌紧张)null一、运动传出的最后公路 脊髓是完成躯体运动最基本的反射中枢。脊 髓 前 角 α 运 动 N 元皮层等高位中枢的下传信息皮肤、肌肉、关节等传入信息骨 骼 肌 纤 维随意运动；调节姿势；协调不同肌群 运动单位与最后公路的概念最后公路 1.脊髓前角α运动N元是躯体运动反射的最后公路。 2.一个α运动N元及其所支配的全部肌纤维所组成的功能单位称为运动单位。null二、中枢对姿势的调节（一）脊髓的调节功能 脊休克(spinal shock） 概念:指脊髓与高位中枢离断(脊动物)时，横断面以下脊髓的反射功能暂时消失的现象。 主要表现:横断面以下脊髓所支配的骨骼肌紧张性减弱甚至消失，外周血管扩张，血压降低，出汗被抑制，直肠和膀胱中粪、尿潴留等。 上述表现是暂时的，脊髓反射可逐渐恢复: ①恢复的快慢与种族进化程度有关: 低等动物恢复快，高等动物恢复慢。如蛙仅数分钟，狗需数天，人则需要数周至数月才能逐渐恢复。 ②恢复的快慢与反射弧的复杂程度有关：简单的反射先恢复(如屈反射、腱反射等)；复杂的反射后恢复(如对侧伸反射等)。 ③人类发生脊休克恢复后，排便排尿反射由原先的潴留变为失禁。特点：null ⑴屈反射（flexion reflex） (二)脊髓对姿势的调节 1.屈反射与对侧伸反射 概念： 屈反射使肢体离开伤害性刺激，具有保护性意义。意义： 受到伤害刺激一侧肢体的屈肌收缩、伸肌舒张，使该肢体屈曲的反射。 null⑵对侧伸反射 （crossed—extensor reflex） 概念： 对侧肢体的伸直，防止歪倒，以维持身体姿势的平衡。意义： 受到伤害刺激一侧肢体屈曲的同时，对侧肢体出现伸直的反射活动。null2.牵张反射 ⑴概念： 与神经中枢保持正常联系的骨骼肌，在受到外力牵拉使其伸长时，引起受牵拉的同一肌肉收缩的反射活动称为牵张反射(stretch reflex)。⑵感受装置—肌梭null牵张反射的类型： ①腱反射(位相性牵张反射) : 指快速牵拉肌腱时发生的牵张反射。 如：膝跳反射、跟腱反射。 特点： 了解神经系统的某些功能状态。 如果腱反射减弱或消失，常提示该反射弧的某个部分有损伤； 若腱反射亢进，说明控制脊髓的高级中枢的作用减弱。意义： 腱反射是单突触反射，所以其反射时很短，耗时约0.7ms。null膝跳反射null②肌紧张(紧张性牵张反射) ： 概念：指缓慢而持续地牵拉肌腱时所引起的牵张反射。 对抗肌肉的牵拉以维持身体的姿势，是一切躯体运动的基础。 如果破坏肌紧张的反射弧，可出现肌张力的减弱或消失，表现为肌肉松弛，因而无法维持身体的正常姿势。意义： ①肌紧张属于多突触反射。 ②无明显的运动表现，骨骼肌处于持续地轻微的收缩状态。特点：null⑵感受装置—肌梭梭外肌：肌 梭：内有二种感受器：梭内肌：与肌梭呈并联关系。与肌梭呈串联关系。环旋末梢：αN元支配,γN元支配,花枝末梢：是牵张反射的感受装置，兴奋由Ia类N纤维传入。可能与本体感觉有关，兴奋由Ⅱ类N纤维传入。①结构特点：null腱反射弧： 叩击肌腱 ↓ 肌肉受到牵拉刺激 ↓ 肌梭兴奋性↑ ↓ Ia类和Ⅱ类 N纤维传入 ↓ α运动Ｎ元兴奋 ↓ 梭外肌收缩null 肌紧张机制: 梭外肌收缩α运动N元兴奋肌梭的 敏感性↑兴奋性↑持续轻微 牵拉伸肌梭内肌收缩γ运动N元兴奋高位中枢下传冲动重力作用骨骼肌处于持续地轻微的收缩状态γ 环nullγ环的作用null3.反牵张反射： 概念：牵拉肌肉引起牵张反射，引致腱器官传入冲动增多，导致支配被牵拉肌肉的α运动N元抑制，使牵张反射受到抑制的反射称为反牵张反射(inverse stretch reflex)。 意义：防止被牵拉肌肉受到损伤。 原因： ∵①梭外肌与肌梭呈并联关系，梭外肌与腱器官呈串联关系；②肌梭感受肌肉的长度变化(肌梭是长度感受器)，腱器官感受肌肉的张力变化(腱器官是张力感受器)；③腱器官对被动牵拉不敏感，而对肌肉的主动收缩异常敏感。 ∴当肌肉受到牵拉时，首先兴奋肌梭而发动牵张反射，引致受牵拉肌肉收缩，导致腱器官兴奋而发动反牵张反射。null4.节间反射(intersegmental reflex) 节间反射:指脊动物在反射恢复的后期，脊髓某节段N元发出的轴突与临近上下节段的N元发生联系，通过上下节段之间N元的协同活动所进行的一种反射活动。 如：刺激脊动物腰背皮肤，可引起后肢发生一系列节奏性搔爬动作，称为搔爬反射(scratching reflex)。null去大脑僵直（decerebrate rigidity） 在动物中脑上下丘之间切断脑干，动物出现伸肌过度紧张现象，表现为四肢伸直、头尾昂起、脊柱挺硬，称为去大脑僵直。横断脑干切线 二、脑干对肌紧张和姿势的调节 null脑干网状结构 电刺激延髓脑干网状结构不同区域，观察到存在： ①抑制区： 高级中枢对肌紧张和肌运动的作用可能有二种机制：①易化或抑制脊髓α运动N元，直接调节肌肉的收缩； ②易化或抑制脊髓γ运动N元，通过γ环改变肌梭敏 感性而间接调节肌运动。 加强肌紧张和肌运动的区域，称为易化区(范围较大)。②易化区： 抑制肌紧张和肌运动的区域，称为抑制区(范围较小)；null●去大脑僵直的发生机制： 临床:中脑受压(血肿、肿瘤)、病毒性脑炎,也可出现类似去大脑僵直现象。 是因为较多的抑制系统被切除，特别是来自皮层和纹状体等部位的抑制性联系，造成脑干网状结构抑制区和易化区之间的失衡，易化区的活动明显占优势的结果。null随意运动的设想皮层联络区基底神经节皮层小脑中央前回、运动前区运动脊髓小脑三、中枢对躯体运动的调节 null特征： ①交叉支配: (除上面部肌受双侧皮层支配外) ②倒置分布: (除头面部是正立的外) ③区域大小与精细程度呈正比: ④功能定位精确：(一)大脑皮层运动区 主要运动区其他运动区辅助运动区(纵裂内缘及扣带回)运动动作部位：中央前回和运动前区(4区) (6区)功能： 执行随意运动指令肢体远端肌肢体近端肌双侧支配第二运动区等(5、6、7、8、18、19区)协调随意运动null ▲　 　 ▲皮层脊髓束皮层脑干束 ● ● ● ●脊 髓延髓锥体 内 囊（4、6、3-1-2、5、7区）运动传导系统及其功能大 脑 皮 层▲顶盖脊髓束网状脊髓束红核脊髓束（运动皮层+感觉皮层） 皮层下中枢（核团）锥体系前庭脊髓束锥体外系锥体系null柔软性麻痹和痉挛性麻痹的区别 类 型 痉挛性麻痹 柔软性麻痹 麻痹特点 硬瘫（痉挛性瘫、中枢性瘫） 软瘫（萎缩性瘫、周围性瘫） 损害部位 皮层运动区或皮层脊髓、脑干束 脊髓前角运动N元或运动神经 麻痹范围 较广泛 常较局限 肌 紧 张 张力过强、痉挛 张力减退、松弛 腱 反 射 增 强 减弱或消失 病理反射 巴彬斯基征阳性 巴彬斯基征阴性 肌 萎 缩 不明显 明 显 注：中枢控制运动的系统至少有三个，即姿势调节系统、运动传出通路和小脑运动调节系统，而真正引起硬瘫的是姿势调节系统；小脑损伤引起的是运动协调功能障碍，而单纯运动传出通路损伤出现的是不全性麻痹。null 病理反射－巴宾斯基征（Babinski’s sign）： 脊髓失去大脑皮质运动区的控制时出现一种特殊的脊髓反射。 当用钝物划其足，大拇趾背曲，四趾向外似扇形展开→阳性。成人的脊髓是在大脑皮质运动区控制下活动的，正常时这一反射被抑制而表现不出来，一旦锥体系或锥体外系受到损伤而失去这种抑制时，就会出现巴宾斯基征。 临床上可检查巴宾斯基氏征以判断锥体系统或锥体外系统的功能。 在婴儿锥体束未发育完善以前,以及成人深睡或麻醉状态下，也会出现巴宾斯基征阳性。null巴彬斯基征（+）巴彬斯基征（-）null(二)基底神经节的运动调节功能 1.基底神经节的组成及连接: 纹 状 体尾 核壳 核苍 白 球丘脑底核 黑 质 红核 丘 脑 运动皮层 脊髓 基底神经节 新皮层 ↓ 基底 神经节 ↓ 丘脑 ↓ 运动皮层 纹状体 黑质 纹状体GABADA两个环路null直接通路：大脑皮层 新纹状体 苍白球内侧部 丘脑前腹核、外侧腹核 大脑皮层运动前区、前额叶 （去抑制）(+)(-)(-)间接通路：大脑皮层 新纹状体 苍白球外侧部 丘脑底核 苍白球内侧部 丘脑前腹核、外侧腹核 大脑皮层运动前区、前额叶 可抑制直接通路对丘脑和大脑皮层的兴奋作用(-)(-)(+) 多巴胺D1受体增强直接通路的活动，也可以通过D2受体抑制间接通路的活动。 新纹状体功能如缺损，则间接通路活动减弱，直接通路活动增强。null(二)基底神经节的功能及病变: 基底神经节有重要的运动调节功能，与控制肌紧张、稳定随意运动、处理本体感觉的传入信息等有关。当纹状体内的 胆碱能N元兴奋 ↓ 释放ACh ↓ 肌张力↑当黑质内的 多巴胺能N元兴奋 ↓ 释放多巴胺 ↓ 抑制纹状体内的 胆碱能N元兴奋性 因基底神经节内存在纹状体——黑质——纹状体环路，正常时该环路对肌紧张的控制和随意运动的稳定起着重要的作用。当黑质内的多巴胺能N元功能降低或纹状体内的胆碱能N元功能加强→运动调节功能障碍的临床表现。nullnull基底神经节病变的 临床表现: ①肌紧张增强而运动过少综合症 ☆　临床病症：如震颤麻痹（帕金森氏病）。 ☆　主要表现:全身肌紧张增高、肌肉僵硬、随意运动过少、动作缓慢、面部表情呆板。 静止性震颤是本病的重要特征，震颤多见于上 肢，尤其是手部，静止时出现，情绪激动时增强，随意运动时减少，入睡后停止。 ☆　病理研究:黑质病变，且脑内多巴胺含量明显↓。 ☆　发病机制:尚不很清楚，目前认为:null☆　发病机制:   黑质受损时 ↓ 多巴胺递质↓ ↓ 对纹状体胆碱能递质系统抑制作用↓ ↓ 纹状体胆碱能递质系统功能↑ ↓ 肌张力↑ ☆　治疗:促进多巴胺合成的药物(如左旋多巴)或阻断乙酰胆碱的药物 (如阿托品等)，可缓解上述症状。直接通路活动减弱而间接通路增强null②肌紧张过低而运动过多综合征 ☆临床病症：如舞蹈病和手足徐动症等。 ☆病理研究:纹状体病变，脑内多巴胺含量正常。 ☆主要表现:肌紧张减低，头部和上肢不自主的舞 蹈样动作。 ☆发病机制: 用耗竭多巴胺递质的药物(如利血平)， 可缓解其症状。☆治疗方案:纹状体病变 ↓ 胆碱能N元和GABA能N元功能↓ ↓ 黑质内多巴胺能N元功能相对亢进 ↓ 随意运动↑null五、小脑对运动的调节 (一)古小脑=前庭小脑（绒球小结叶） ●反射:●功能:参与维持身体平衡，协调肌群活动。其功能与前庭器官密切相关。 ●临床:小脑的功能分区示意图 平衡失调综合症(身体倾斜，站立不稳，醉步；不影响随意运动)。切除犬古小脑不再出现运动病； 切除猫古小脑可出现位置性眼震颤。●实验： 前庭器官→前庭核→古小脑→前庭核→脊髓运动N元→肌肉。null(二)旧小脑=脊髓小脑(小脑前叶及后叶的中间带) ●功能:调节抗重力肌群的活动，提供站立和运动时维持平衡的肌张力强度;调节正在进行的随意运动。 ●临床: 肌张力降低，四肢无力，共济失调症状。 ∵小脑前叶对肌紧张的易化作用＞抑制作用； ∴小脑前叶损伤肌张力降低，四肢无力。●原因1：null ∵小脑后叶的中间带接受脑桥纤维的投射，并与大脑皮层运动区之间有环路联系，在执行随意运动指令有重要作用。 ∴小脑后叶损伤出现小脑性共济失调症状：●原因2：①意向性震颤：运动过程中的震颤； ②动作分解：把一个指鼻动作分解位三四个动作才完成； ③运动时离开指定的路线：指鼻不准（指鼻阳性）； ④不能快速变换运动（轮替运动障碍）。null(三)新小脑=皮层小脑（后叶的外侧部） ●功能:与感觉皮层、运动皮层、联络区之间的联合活动和运动计划的形成及运动程序的编制有关。 如精巧运动的学习、熟悉过程：●临床: 精巧运动受损。（因新小脑贮存了一整套程序，当大脑皮层发动精巧运动指令时→从新小脑中提取贮存的程序→将程序回输到皮层运动区→锥体系发动运动）。学习后期：动作渐熟练（大脑皮层与新小脑之间不断进行联合活动，新小脑参与运动计划的形成及运动程序的编制）。学习中期：动作渐协调学习初期：动作不协调（因新小脑未发挥作用）。null复习思考题 1.何谓肌紧张？其反射弧如何构成？肌紧张加强的机制有哪些？举例说明。 2.何谓脊休克？试述其发生机制。 3.基底神经节在运动调节中有何作用？举一例临床基底神经节损害的常见疾病，试述其发病机制。 4.小脑有何功能？损伤后出现哪些症状？ null第四节 神经系统对内脏活动本能行为和情绪的调节一 自主神经系统nullnull交感神经系统和副交感神经分布的区别脊髓骶段（2～4节）侧角（皮肤和肌肉的血管、汗腺、竖毛肌、 肾上腺髓质只有交感神经支配） (几乎所有脏器) N 纤维长度 节前 ＜ 节后 节前 ＞ 节后节前∶节后＝1∶11～17 节前∶节后＝1∶2 纤维数量比支配的效应器 较 广 泛 较 局 限 神经节位置 离效应器远 离效应器近或在效应器壁内T1～L3灰质侧角 脑干（Ⅲ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ对脑神经）中枢部位 （中间） （两端）特 征 交感神经系统 副交感神经系统 释放递质节前纤维为ACh节前、节后纤维皆为ACh少部分节后纤维为ACh大部分节后纤维为NEnull 二、 自主神经系统的主要功能 代谢 促进糖元分解， 促进胰岛素分泌 促进肾上腺髓质分泌 器官 交感神经 副交感神经循环 心跳加强加快 心跳减弱减慢 大部血管缩 部分血管舒 (腹腔内脏、皮肤、 外生殖器等) （软脑膜、外生殖器血管等） 肌肉血管可收缩(NE能)或舒张(Ach能) 消化 分泌粘稠唾液，抑制胃肠运动 分泌稀薄唾液，促进胃肠运动 抑制胆囊收缩，促进括约肌收缩 促进胆囊收缩，使括约肌舒张呼吸 支气管平滑肌舒 支气管平滑肌缩，粘液分泌促进胃液及胰液分泌泌尿 逼尿肌舒，括约肌缩 逼尿肌缩，括约肌舒生殖 怀孕子宫缩，未孕子宫舒 眼 瞳孔扩大，睫状肌松弛 瞳孔缩小，睫状肌缩，促进泪腺分泌皮肤 竖毛肌收缩，汗腺分泌null三、自主神经系统的功能特点： 1.紧张性支配：来源于中枢，根本上来源于神经反射和体液因素等多种原因。 2.对同一效应器多数内脏器官为双重支配。 个别例外： 二者作用是相互拮抗的。 个别例外： 如对唾液腺，二者均促进其分泌， 交感神经促进分泌的唾液量少而粘稠， 副交感神经使其分泌的唾液量多而稀薄。如汗腺、肾上腺髓质、皮肤和肌肉的血管 平滑肌只接受交感神经支配。3.效应器本身所处的功能状态对自主神经的作用有影响。null4.对整体生理功能调节的意义不同 （二者的紧张性作用在不同状态下不同） 剧烈活动时： 安静状态下：交感神经活动占优势，副交感神经活动就占优势。null 副交感神经系统的作用范围较小，其作用是促进消化吸收、积蓄能量及加强排泄和生殖功能＝能量储备系统。  副交感神经系统活动增强时，常伴有胰岛素分泌增多，所以称这一活动系统为迷走—胰岛素系统。 交感神经系统的作用范围较广泛，其作用是使机体迅速适应环境的急剧变化＝能量动员系统 。 交感神经系统活动增强时，常伴有肾上腺素分泌增多，故称这一活动系统为交感—肾上腺素系统。null二、中枢对内脏活动的调节 (一) 脊髓的内脏调节活动又如：在脊髓水平可出现内脏-躯体反射和躯体-内脏反射：①胃炎和胆囊炎→上腹部肌紧张和同节段的皮肤发红；②皮肤加温→抑制小肠运动；③骚爬骶部皮肤→反射性引起膀胱收缩而发生排尿。如：脊休克时虽然出现各种反射消失与血压下降等变化，但脊休克过去后，血压可恢复到原有水平，一些躯体和内脏反射也有所恢复(血管张力反射、发汗反射、排尿反射、排便反射等)；再破坏离断脊髓的下方，则血压又明显下降。 脊髓内有调节自主性功能的初级中枢，可以完成一些低等反射。脊髓是调节内脏活动的初级中枢。说明：null(二) 低位脑干对内脏活动的调节 脑干是调节内脏活动的基本中枢。●脑干网状结构中存在许多与内脏活动功能有关的神经元，其下行纤维支配脊髓，调节脊髓的自主神经功能；所以，许多基本生命现象(如循环、呼吸等)的反射调节在延髓水平已能初步完成，因此延髓有基本生命中枢之称。●脑干的自主性神经通过周围自主性神经系统影响内脏的活动，如由延髓发出的副交感神经支配头部的所有腺体、心脏、支气管、喉头、食管、胃、胰、肝和小肠等。说明：null(三) 下丘脑对内脏活动的调节 1.对体温的调节 (见第七章-体温调节) 2.对水平衡的调节(见第八章-ADH) 3.对腺垂体功能的调节(见第十一章-下丘脑调节肽) 4.对摄食活动的调节： 下丘脑是调节内脏活动的高级中枢。说明： 下丘脑腹内侧核=饱中枢：电刺激此核动物拒食，损毁此核引起多食和肥胖； 下丘脑外侧区=摄食中枢：电刺激此区动物多食，损毁此区引起厌食和不饮。5.对生物节律的调节(见下1页)6.对行为和情绪反应的调节(见下2页)null 5.对生物节律的调节 生物节律指机体内的各种变化按一定时间顺序发生变化的节律。 生物节律按其频率的高低可分为： 高频：周期＜1天(如心动周期、呼吸周期)； 中频：日周期(如体温、ACTH的分泌)； 低频：周期＞1天(如月经周期)。 下丘脑的视交叉上核可能是日节律周期的控制中心。如切断该核与摄食行为有关中枢的纤维联系，动物白昼的摄食量＞正常40%；又如在摘除双眼而自由行走的大鼠，其白昼睡眠多于夜间的节律仍存在，若再破坏视交叉上核，这种日节律则完全丧失。实验证明：null 6.对行为和情绪反应的调节 行为和情绪反应与自主神经系统的活动是分不开的。情绪反应增强时主要表现血压升高，心率加快、出汗等交感神经反应亢进的现象。 实验研究发现：● 在间脑水平以上切除大脑的猫，只要给予微弱刺激，就能激发出强烈的防御反应：出现张牙舞爪、好似搏斗的表现等一系列交感神经系统兴奋亢进的现象（称之假怒）。 ● 在麻醉动物，电刺激下丘脑近中线两旁的腹内侧区出现骨骼肌血管舒张，血压升高，皮肤和小肠血管收缩，心率加快等交感神经反应；在清醒动物，电刺激该区出现防御性行为。故将下丘脑近中线两旁的腹内侧区称为防御反应区。 ●此外，电刺激下丘脑外侧区，动物出现厮打攻击行为； 电刺激下丘脑背侧区，出现逃避行为。null(四) 大脑皮层对内脏活动的调节 1.新皮层：电刺激新皮层除引起躯体运动反应外，还能引起内脏活动的变化。 例如： ● 刺激皮层内侧4区一定区域，会产生直肠与膀胱运动的变化； ● 刺激皮层外侧一定区域，会引起呼吸、血管运动的变化； ● 刺激6区一定区域，会出现竖毛、出汗、上下肢血管的舒缩反应。大脑皮层是调节内脏活动的