急性肺栓塞

null急 性 肺 动 脉 栓 塞 急 性 肺 动 脉 栓 塞 null急性肺动脉栓塞肺动脉栓塞或称肺栓塞（Pulmonary embolism, PE）为内源性或外源性栓子堵塞肺动脉或其分支，引起了肺循环障碍的临床病理生理综合征。肺栓塞最多见的为肺血栓栓塞（Pulmonary thromboembolism, PTE）,其血栓主要来源于深静脉（尤其是下肢深静脉）的血栓形成，故肺血栓栓塞多为深静脉血栓形成的并发症，两者可能为一种疾病——血栓栓塞病。急性肺动脉栓塞null急性肺动脉栓塞 国外资料死亡率占全死亡病因第三位，仅次 于肿瘤和心肌梗死。1、流行病学： 肺栓塞发病率在心血管疾病中仅次于冠心病 与高血压。 年龄越大发病率越高，发病率随人群老化而增加。null腹部手术 大关节手术 外伤制动}应用肝素预防静脉血栓}肺栓塞发生率下降肿瘤患者生命延长 心脏病患者生命延长 呼吸系统疾病生命延长 人口老龄化}肺栓塞发生率上升null发病率 病死率 误诊率 漏诊率 医纠率}高各科医师急待提高对此病的诊断意识不经治疗的肺栓塞死亡率为20~30%，经明确诊断并经治疗者死亡率降至2%~8%。null急性肺动脉栓塞 2.1 栓子来源2、病因：栓子最多来源于静脉系统和右心，尤其是下肢深静脉和盆腔的血栓形成和血栓性静脉炎（75%~90%的血栓来源）,此种栓子阻塞肺动脉或其分支是肺栓塞中最常见的一种类型即肺血栓栓塞症（见图）;其次为来自肺、胰腺、消化道、泌尿生殖系统和乳腺的癌栓，癌症患者易发生肺栓塞可能与凝血机制异常有关，我国以肺癌为多;下肢长骨骨折引起的脂肪栓、医源性的空氧栓、女性分娩时的羊水栓以及感染性疾病引起的感染栓等也可为栓子的其它来源途径。nullnull急性肺动脉栓塞 2.2 静脉血栓形成的危险或易患因素早年即提出本病发病的三个主要条件为血流淤滞、血液高凝状态及血管壁损伤，淤血、缺氧、损伤所致静脉内皮细胞的破坏是静脉血栓形成的原因，Tapson(2000年)列出静脉血栓栓塞的危险因素见表1：null急性肺动脉栓塞表1 静脉血栓栓塞的危险因素 获得性因素 遗传性因素 年龄>40岁 抗凝血酶Ⅲ活性降低 过去有静脉血栓栓塞史 V Leiden因子突变（激活的蛋白C拮抗） 大的外科手术后 凝血酶原基因（G20210A变异） 创伤 蛋白C缺乏 髋部骨折 蛋白S缺乏 制动/瘫痪 异常纤维蛋白原血症 静脉淤滞 纤溶酶原异常 静脉曲张 高半胱氨酸血症 心力衰竭 心肌梗死 肥胖 妊娠期/产后期 口服避孕药 脑血管意外 恶性病变 严重血小板增多症 阵发性夜间血红蛋白尿 抗磷脂抗体综合征（包括狼疮抗凝剂） （已有研究显示吸烟也是肺栓塞危险因素。在临床上有时很难或查不到危险因素）  null急性肺动脉栓塞3、病理：3.1 肺栓塞可单发也可多发，多发较单发性常见，右肺较左肺多见，下叶多于上叶，更多见于肋膈角附近，可以是一次性或反复多次栓塞。栓子在肺部引起的病理变化主要与栓子的大小及数量有关，巨大栓子可阻滞肺动脉主干或骑跨于左右肺动脉交叉处，也可分别阻塞左右肺主动脉及右室流出道，阻塞可以是完全性或不完全性，栓子直径可达1.0~1.5cm，长者达5 ~50cm。 肺栓塞后由于体内纤溶系统的被激活，可使血栓被软化、溶解及吸收，纤溶系统活性强时小的血栓可完全被溶解吸收。多发性小栓塞也可导致肺动脉高压形成慢性肺心病。因肺栓塞猝死者，在其主要肺动脉内可见巨大卷索成圈状的血栓，如进一步仔细检查在小肺动脉内可见到已机化的“先驱性多个血栓”。null急性肺动脉栓塞存活的病人，病理上首先表现为栓子所在处血管的滋养管扩张，12小时后血栓被一层纤维素包裹，24小时内血管中层出现水肿，扩张的滋养管旁弹力层板溶解并有中性粒细胞浸润。在24小时即可见到血栓上有内皮样细胞覆盖。在2周左右较大的血栓可完全机化，在机化过程中内皮细胞也可覆盖由于血栓干涸产生的裂隙形成迷路而相互沟通的管道，使得栓塞处动脉血流可再通。长期存在的血栓久后可钙化。较大的肺栓塞也可由于心脏及血流的机械动力学作用可使之碎裂而进入远端肺动脉系统内。null急性肺动脉栓塞3.2 肺梗死 肺栓塞处进一步发生肺出血或坏死则形成肺梗死，由于肺组织供氧除来自肺动脉系统外，尚有来自支气管动脉及气管系统，故肺动脉栓塞后只不及1/3的患者发生肺梗死，在原来有肺淤血、肺水肿、感染及气道阻塞性病变时则利于肺梗死的发生，梗死处肺泡充血、出血、水肿、肺泡壁坏死，以后渐机化再纤维化，除较大梗死外一般不留疤痕，大梗死灶可留有肺不张。因梗死病灶多呈楔底在肺表面的楔形，故常伴有血性胸膜积液，有时留有胸膜增厚及粘连。 null急性肺动脉栓塞3.3 心肺血管 肺栓塞达到使肺动脉循环受阻、肺动脉压升高时，出现不同程度右室扩大，重者可出现急性肺心病、右心衰竭的病理变化。心排血量下降，加之冠状动脉痉挛，使左室严重缺血缺氧，尤其心内膜下易发生多发灶坏死。这些左、右心室的病理改变也是易于导致临床误诊的基础。 null急性肺动脉栓塞 4、病理生理 尚未完全阐明。肺栓塞后最主要对患者呼吸及血流动力学发生损害，其程度决定于肺血管床受损的范围、部位、病程及是否存在基础心肺疾病和其严重的情况。分别介绍如下： 4.1 血流动力学改变 无基础心肺疾病时肺血流受阻>25~30%时肺动脉平均压即上升，血流受阻>30~50%肺动脉平均压可达30mmHg以上，肺血流受阻>50~70%出现持续性严重肺动脉高压，达85%时易猝死。近年来的研究认为肺血流受阻除机械性阻塞因素外尚有因低氧的神经反射性因素和体液性因素的作用，因此临床上有些病人其临床表现与栓子阻塞的范围并不呈比例。null急性肺动脉栓塞肺栓塞后①在肺血管内皮受损释放大量收缩性物质以及血栓形成和栓子在血管内移动时引起血小板脱颗粒等释放出的各种血管活性物质介导下导致广泛的肺小动脉收缩，增加了缺氧程度，又反射性引起交感神经释放儿茶酚胺，进一步促使肺动脉压升高，肺血管阻力增高到一定程度使右室后负荷增加及扩张致右心衰竭②右心心排量降低时影响体循环及心功能改变，出现血压下降、心动过速、冠脉灌注不足。 null急性肺动脉栓塞③由于体循环中内皮素浓度的升高使冠状动脉痉挛加重心肌缺血，尤其是心内膜甚至发生坏死。以上肺循环、体循环、冠脉循环的变化相互作用，如不能及时改善，则形成恶性循环，在临床上表现为低氧血症、急性肺血管性肺源性心脏病、低血压、休克甚至猝死，也易于误诊为冠心病。 null急性肺动脉栓塞4.2 对呼吸系统的影响 主要是气体交换障碍。栓塞部位肺血流量减少或终止，被栓塞区有通气而无血流，使正常的肺泡通气量/肺血流量（V/Q）发生异常而无灌注的肺泡不能进行有效的气体交换，无效通气增加，肺泡死腔增大。因神经反射因素及体液因素发生支气管痉挛因而气管阻力增加，也使肺泡通气量减少。肺毛细血管血流量显著减少或终止后，损害了肺泡表面活性物质因而肺泡丧失张力而变形或塌陷，临床上可表现有肺不张，同时由于缺血缺氧使肺泡上皮通透性增加、大量炎症介质释放、液体渗出，致局部或弥漫性肺水肿，使通气及弥散功能进一步下降，出现严重呼吸困难及缺氧。null急性肺动脉栓塞血气检查有低氧血症（PaO2下降）、低碳酸血症（PaCO2下降）和肺泡-动脉血氧分压〔P(A-a)O2〕增大，有呼吸性碱中毒。 以上血流动力学改变及气体交换障碍之间的恶性循环易于导致呼吸及心脏骤停。null急性肺动脉栓塞 5、临床表现及类型 5.1 临床表现 由于阻塞肺动脉的栓子大小、阻塞的面积及发病缓急的不同，其症状和体征颇不一致，可无症状，也可因严重循环障碍而猝死。最常见症状为呼吸困难（90%），活动后明显，胸痛（胸膜性或心绞痛性）、咯血（小量）、心悸惊恐、咳嗽、出汗及晕厥甚至休克等，所以其症状已不限于过去强调的临床三主征—静脉炎、胸痛及血痰，如栓子为非血栓性则有原发病的表现，如肿瘤等。急性肺栓塞常见体征为：发热、呼吸加快、心率增加及紫绀、有时出现巩膜黄染、气管向患侧移位，肺部有哮鸣音及干湿罗音，肺血管杂音及胸膜摩擦音等。有右心负荷增加者出现颈静脉充盈、搏动，P2增强，肺动脉瓣区有收缩期喷射音，三尖瓣区返流性杂音，可出现右心第3及第4心音（奔马律）。null急性肺动脉栓塞对肺栓塞者皆应进行双下肢检查，如有下肢深静脉血栓形成可有肿胀、压痛、僵硬、 色素沉着和浅静脉曲张等。 5.2 类型 上述症状和体征均无特异性，敏感性也差。但本病又是属于一种有多种临床表现的潜在致死性疾病，且能否及时诊断和治疗直接影响其预后的疾病，故学者们从不同角度对其进行了分型，以期提高临床医师的诊断意识。 5.2.1 按肺栓塞的临床可诊断范围分类 5.2.1.1 临床隐匿性肺栓塞 临床不能诊断null急性肺动脉栓塞5.2.1.2 伴有某种临床症状的肺栓塞 临床难于诊断 5.2.1.3 临床显性肺栓塞 分为急性大块肺栓塞（原无心肺疾患者50%以上血管床血流受阻）、亚大块肺栓塞（1个或多个肺节段栓塞，不伴右心及动脉压升高）、肺梗死和慢性肺动脉高压四类型。也有分为巨大肺栓塞、次巨大肺栓塞、小至中等肺栓塞及肺梗死。 5.2.2 按时间分类 分为急性和慢性肺栓塞 5.2.3 按临床表现分类 分为猝死型、急性心源性休克型、急性肺心病型，肺梗死型及 不可解释的呼吸困难型。尚有分为虚脱型、胸痛型、原发病恶化型、肺炎型、休克型、心衰型、咯血型、肾衰型、腹痛型、发热型及混合型。 null急性肺动脉栓塞5.2.4 中华医学会呼吸学会（2001年）为便于临床治疗，参照国外资料将本病分为： 5.2.4.1 大面积肺血栓栓塞症（massive PTE），临床以休克和低血压为主要表现，即体循环动脉收缩压<90mmHg或较基础值下降≥40mmHg持续15分钟以上，但需排除新发生的心律失常、低血容量或感染中毒症所致血压下降。 5.2.4.2 非大面积肺血栓栓塞症（non-massive PTE）：不符合以上大面积者的。此型患者中一部分人的超声心动图表现有右心室运动功能减弱或临床上出现有心功能不全表现者归为次大面积肺血栓栓塞（submassive PTE）的亚型。 另有慢性梗塞性肺动脉高压，其病程中可有急性加重。 null急性肺动脉栓塞5.3 辅助检查 5.3.1 心电图：与栓子大小有关，不一定有特异性表现，常见有窦性心动过速，在右心负荷增加时肺型P波、不完全性右束支传导阻滞、完全性右束支传导阻滞SⅠQⅢTⅢ、电轴右偏和其他右心优势改变如V4-V6呈RS型S1S2S3，肢导低电压，TⅡ倒或TV1-V4倒，Daniel(2001)报道了用心电图评分法（见表2）与肺动脉造影对照研究，认为肺栓塞者心电图变化的评分与肺动脉收缩压呈显著正相关，肺动脉高压越严重，心电图评分越高，≥10分提示有严重肺动脉高压。以上心电图变化于起病后5~24小时出现，随治疗成功好转及恢复，应动态观察，且需排除其他原因所致的右心劳损或缺血表现，更需与心肌梗死图形鉴别。应作18导联心电图。nullnull急性肺动脉栓塞5.3.2动脉血气：为筛选检查，可以出现低氧血症（PaO2>90mmHg可排除大面积肺动脉栓塞），低碳酸血症（PaCO2下降）及肺泡-动脉血氧分压差〔P(A-a)O2〕增大，如此后二项正常有助于排除较大肺动脉栓塞。 5.3.3 胸片：可以正常，可能示有病变处血流减少，栓塞近端动脉增粗，有时见盘状肺不张、胸膜渗出及膈肌抬高，可有“肺炎”、肺梗死表现，重症病人肺动脉段突出、心影增大、奇静脉与上腔静脉阴影增宽，总的来讲，敏感及特异性均较低，但有助于鉴别诊断，如排除气胸等。 null急性肺动脉栓塞5.3.4 超声心动图 是一重要检查，尤其是血流动力学不稳定的重症急诊病人可在床边检查，对诊断及鉴别诊断均为重要首选方法，且有助于作危险分层、疗效观察和评估预后，特别对中央型肺栓塞。直接征象为显示出右心、肺动脉及其左右分支主干内有血栓，间接征象是由于右室负荷增加所致，为右室扩大，室间隔左移，左室内径变小，右室游离壁运动功能减弱，肺动脉增宽，三尖瓣返流及肺动脉压升高，必要时且病情允许可作食道超声心动图检查，能提高右心及肺动脉内血栓栓塞检出率。null急性肺动脉栓塞近半数或更多病人可从下肢血管超声检查到下肢深静脉血栓形成。 5.3.5测定血清D-二聚体 该物是交联纤维蛋白特异的降解产物，是一继发纤溶亢进指标，诊断的敏感性高，而特异性不强，手术、外伤、肿瘤、感染及心肌梗死也增加，用ELISA法测定＞500µg/L为阳性，而＜500µg/L可以排除肺栓塞，故有排除诊断价值，应作为急诊病人首选检查方法，Rodger(2001)报道稳态呼气末肺泡死腔分数（AVDSF）<0.15和D-二聚体阴性两种简单的床边检查可以安全地排除肺栓塞。null急性肺动脉栓塞5.3.6放射性核素肺通气/灌注显象 公认为安全、无创及有价值诊断方法，其结果： ①肺通气显象正常，而灌注呈典型缺损，高度可能为肺栓塞 ②病变部位既无通气，也无血流灌注，最可能是肺实质性病变，不能诊断肺栓塞（除外肺梗死）。 ③肺通气显象扫描异常，灌注无缺损，为肺实质性疾病。 ④肺通气与灌注显象均正常可除外症状性肺栓塞。 可同时做下肢深静脉血栓显象检查。null急性肺动脉栓塞5.3.7 CT及MRI：造影增强CT，增强螺旋CT和电子束CT可见到肺段以上肺动脉内的栓子，可直接显示肺段血管、血栓部位、形态等。如为完全阻塞其远端血管不显影。MRI成像对肺段以上肺动脉内栓子诊断的敏感性和特异性均较好，但据报道螺旋CT血管造影效果明显优于MRI。 5.3.8肺动脉造影 是最直接、可靠方法，为金标准，能直接见到血管腔内的充盈缺损，肺动脉分支阻塞，肺野无血流灌注，肺动脉分支充盈和排空延迟等，但为创伤性检查，有0.01%~0.5%死亡率，尤其重症患者难以承受，故单纯作为诊断实际应用不多。null急性肺动脉栓塞5.3.9对下肢和盆腔的深静脉检查 栓子多来源于下肢，有深静脉血栓形成者约50%可发生肺栓塞，其检查既为诊断也为防治。①一侧小腿或大腿周径比另一侧长1cm即有诊断价值，在小腿为腘静脉阻塞，在大腿为髂静脉阻塞。但多数患者的体检多属正常。②放射性核素静脉造影可与肺部检查同时做，与静脉造影90%符合。③血管超声多普勒检查，准确率90%±，常为首选方法。④静脉造影，能准确显示阻塞部位、性质、程度、范围、侧枝循环的形成及静脉功能状态，但为创伤性，且可致局部症状加重及致栓子脱落。null急性肺动脉栓塞 6、诊断及鉴别诊断 首先要提高对本病诊断意识，临床上如有导致本病的基础疾病及诱因，出现不明原因的与其基础疾病病情不相称及难以用基础疾病解释的发作性呼吸困难、紫绀、休克及胸痛，无心肺疾病史突然出现明显的右心负荷过重及心衰、原来有的顽固性慢性心衰突然加重或突然发热出现黄疸甚至猝死，都应考虑肺栓塞；也应是一些肺部感染或胸膜炎者的鉴别疾病，尤其是在常规抗生素治疗效果不好时也应疑及本病，特别是有一侧或双侧不对称性下肢肿胀、疼痛者。null急性肺动脉栓塞诊断肺栓塞后应考虑患者血栓形成的危险因素及栓子来源，还需检查有无基础性疾病，如肿瘤、慢性心肺疾病等。 本病需与冠脉供血不足、急性心肌梗死、急性心肌炎、急性心包炎、急性胸膜炎、支气管哮喘、肺不张、急性呼吸窘迫综合征、主动脉夹层及心包填塞等鉴别，也是猝死病因之一。null急性肺动脉栓塞7、治疗 其原则是对血流动力学不稳定者应积极溶栓治疗，可提高生存率；对血流动力学稳定者，大剂量肝素防止血栓延伸进展。也有提出：血压下降者应及时溶栓，血压正常有右心功能不全者应溶栓（虽有争议，但研究显示溶栓可改善预后）。血压正常无右心功能不全只有肺动脉高压可仅抗凝，溶栓主要用于二周内的新鲜血栓栓塞且越早越好。我国学者认为可能存在血栓的动态形成过程，对溶栓的时间窗不作严格，因此需根据临床类型采取相应措施。 在急性期，尽力使病人渡过危急期，缩小或消除深静脉血栓形成或肺栓塞，缓解栓塞引起的心肺功能紊乱及防止再发，急性肺动脉栓塞11%死于1小时内，也有统计44%在15分钟内死亡、80%死于发病后2小时内，故掌握时间至关重要。null急性肺动脉栓塞具体措施； 7.1 入监护病房，密切监测呼吸、心率、血压、静脉压、心电及血气。需要者不同方式给吸氧，但不宜气管切开，以免溶栓或抗凝过程中局部出血。开通静脉输液，胸痛重者可酌用止痛剂，应用抗生素以控制下肢血栓性静脉炎及预防肺梗塞感染，伴休克者给多巴酚丁胺3.5~10.0µg/kg/分或多巴胺5~10µg/kg/分，维持平均动脉压>80mmHg，心脏指数>2.5L/min/m2及尿量>50ml/h，尽快纠正引起或促发低血压的心律失常。如有支气管痉挛可应用氨茶碱0.25g加于少量葡萄糖液内静脉滴注并酌用粘液溶解剂，已有心功能不全时可以应用强心剂、利尿剂。强调绝对卧床休息，血栓形成的部位要制动，减少不必要的搬动。保持大便通畅。null急性肺动脉栓塞7.2 药物治疗 7.2.1溶栓：可迅速溶解血栓，恢复肺组织再灌流，逆转右心衰，增加肺毛细血管血容量及降低病死率和复发率，有效率在80%以上。 适应症：大块肺栓塞，肺栓塞伴休克，原有心肺疾病的次大块肺栓塞引起循环衰竭者，年龄≦70岁，70岁以上慎重选择，出现呼吸困难，胸闷、晕厥症状不超过3周，2周内无活动性出血及外伤史。对血压和右室运动正常者不推荐应用。 绝对禁忌症：活动性内出血，2个月内的自发性颅内出血。 null急性肺动脉栓塞相对禁忌症：10天内有大手术、分娩、器官活检或不能压迫止血的血管穿刺史，2月内缺血性中风，10天内胃肠道出血，15天内严重创伤，1月内的神经外科或眼科手术，控制不好的重度高血压（收缩压≧180mmHg，舒张压≧110mmHg，近期心肺复苏，血小板<100000/m3），凝血酶原活动度<50%，怀孕、细菌性心内膜炎，糖尿病出血性视网膜病变及出血性疾病等。溶栓治疗前应检查血型、血红蛋白、血小板及凝血功能。对大面积肺栓塞患者，因其对生命的威胁极大，上述绝对禁忌症应视为相对禁忌症。null急性肺动脉栓塞按中华医学会呼吸学分会对本病诊断与治疗指南（草案，2001年）用量：尿激酶负荷量4400IU/kg（成人为25万单位——编者注），静脉注射10min，随后以2200IU/kg/h持续静滴12小时，也可以20000 IU/kg持续静滴2小时。由阜外医院主持的全国急性肺栓塞临床观察研究（1997年），建议使用100万~150万单位，2小时静脉滴注，然后低分子肝素抗凝持续1周。 如用rtPA可50~100mg，2小时静脉滴注，对病情严重者选择100mg rtPA 2小时内静脉内注射，可较快改善血流动力学状态，对有相对禁忌症的患者用50mg较安全。继之抗凝治疗。 也可应用链激酶，但尿激酶无抗原性及相关毒性反应，为目前临床最多应用者。null急性肺动脉栓塞用溶栓药物后，不仅局部血栓被溶解，且增加一些凝血因子及抗凝血酶的分解，减少血小板凝聚力，可导致全身性出血；易诱发出血的因素可有因溶栓剂量较大、滴注时间较长、患者年龄较大或未控制的高血压等。溶栓期间不需检测APTT等，但应注意有无出血表现，轻度出血表现为皮肤、粘膜、肉眼及显微镜下血尿、血痰或小量咳血、呕血等（穿刺或注射部位少量淤斑不作为并发症），重度出血为大量咯血或消化道大出血、腹膜后出血导致血压下降、颅内、脊髓、纵隔内或心包内出血，虽少见但会危及生命。因尿激酶体内半衰期短（10~16min），轻度出血停药即可，需要时可应用抗纤溶药—10% 6-氨基已酸20~50ml加于生理盐水或5%葡萄糖液中缓慢静滴。重症者应输新鲜血或血浆。溶栓过程中应尽量避免穿刺血管，也不宜肌肉注射，以减少出血并发症。null急性肺动脉栓塞7.2抗凝：可防止栓塞发展和再发，使自身纤溶机制溶解已存在的血栓。对血流动力学稳定者可直接抗凝，先测定基础活化部分凝血激酶时间（APTT）、凝血酶原时间（PT）及血常规，如无抗凝禁忌（活动性出血、凝血功能障碍、血小板减少、未控制的严重高血压及大手术后12~24小时等。对确诊病例，大部分禁忌症属相对禁忌症。），对成人可先静脉注射普通肝素2000~5000IU，以后每小时静滴700~1000 IU，静注后24小时内每4-6小时测APTT，根据APTT，调整剂量使其维持在正常对照的1.5-2.0倍，达稳定治疗水平后改为每天上午测定1次APTT。应用肝素的第3~5天需复查血小板，如血小板迅速或持续降低达30%以上或<10万/mm3应停用肝素。通常应用肝素7-10天。null急性肺动脉栓塞使用尿激酶、链激酶溶栓期间不同时用肝素，于溶栓后每4~6小时测定APTT待恢复到正常值的1.5-2.0倍时（通常在尿激酶溶栓后6-12小时），给上述肝素用量。如应用rtPA后再抗凝，因rtPA作用时间短，在rtPA滴注完后即可应用肝素。除伴有低血压、休克和右心功能不全的大块肺栓塞外，低分子肝素可代替肝素，其半衰期长，每日二次，腹部皮下注射，每次0.4CC(4000~5000IU)，其优点为一般不需要血液学监测，目前尿激酶加低分子肝素在我国应用最多。 肝素主要付作用也为出血，小量出血停药后短时间内可好转（半衰期一般为1.5小时），大量出血需静脉注射硫酸鱼精蛋白对抗，1mg鱼精蛋白可中和1mg（约100 u）肝素。null急性肺动脉栓塞在以上应用肝素治疗疗程的最后4-5天时加用口服华法林，成人剂量为2~3mg/日，使凝血酶原时间延长到正常的1.5~2.5倍（约16-20秒），INR在2.0~2.5之间，INR达到治疗水平前，每天需测定1次，治疗的前2周，每周监测2次，以后每周监测1次，长期治疗时每4周监测1次。不起始单独应用口服抗凝剂，否则不但无效且可引起暂时性高凝状态故更危险。因负荷量的华法林并不比维持量能更快达目标INR，故不必使用负荷量。使用华法林的持续时间需根据患者的临床类型和并存的危险因素，一般为3~6个月，初发肺栓塞且危险因素在短期内可消除者疗程可3个月，栓子来源不明及近端的深静脉血栓形成应用至6个月，对复发性或危险因素长期存在者则口服华法林时间可达12个月甚至终生应用。停用华法林时宜逐渐减量以免反跳。null急性肺动脉栓塞目前已明确静脉溶栓加抗凝治疗对急性肺栓塞疗效优于单独溶栓及单独抗凝疗法，合用可减少肺栓塞复发率及病死率。 7.3 介入治疗 目前临床上对急性肺栓塞的及时诊断和治疗意识已日渐提高，对部分重症患者（有休克、心跳骤停的急性广泛型肺栓塞）尤其是手术后具溶栓禁忌症者或全身溶栓无效而目前外科手术取栓死亡率仍高，在对其它血管疾病导管介入性治疗取得较多经验的基础上，微创的介入性治疗已成为对本病的紧急救治措施。 null具体方法 经皮导管内溶栓术 经静脉导管碎解血栓+药物溶栓 经皮导管血栓切除术 球囊成形碎栓术 肺动脉支架置入术 经皮腔静脉滤器置入术null急性肺动脉栓塞7.4手术治疗 外科手术作肺动脉血栓摘除术，用于一些大块急性肺栓塞伴休克，具溶栓禁忌症或对溶栓及经过充分的内科治疗病情仍迅速恶化的病人，主要用于肺动脉主干或主要分支次全闭塞，且不合并固定性肺动脉高压者。对有深静脉血栓形成尤其具抗凝禁忌症病人可联合应用腔静脉滤器置入。手术取栓对致命的急性肺栓塞有一定疗效，有学者认为如为大块肺栓塞在术前用经食道造声或螺旋CT确诊，可不必行肺动脉造影检查。至今此项手术取栓的死亡率仍高，但术后的长期生存率尚好，术后近期心功能状态明显好转，约84%病人8年时心功能为NYHAⅠ或II级。null急性肺动脉栓塞1、 8、 预防 原则为防止血流淤滞(早期鼓励病人下床活动，穿加压弹力袜），避免血管内皮损伤，改善或纠正血栓形成的危险因素，缓解下肢深静脉血栓形成，积极治疗基础疾病。null