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超敏反应1

2011-10-30 50页 ppt 3MB 140阅读

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超敏反应1nullnull第三章 超敏反应与胃肠道组织生物与食品工程学院超敏反应(Hypersensitivity) 知识点回顾知识点回顾抗原和抗体的概念 免疫球蛋白的概念,有哪几类? 免疫系统的组成与功能 免疫应答的基本过程 抗原抗体反应的特点 交叉反应概念 ELISA的原理及实验操作过程概念概念超敏反应(Hypersensitivity) 指机体再次接触相同抗原时,发生以生理功能紊乱或组织细胞损伤为表现的特异性免疫应答 异常或病理性的免疫应答 变态反应(allergy)分类分类根据发生机制和临床特点,可分为: Ⅰ型超敏反应—速发...
超敏反应1
nullnull第三章 超敏反应与胃肠道组织生物与食品工程学院超敏反应(Hypersensitivity) 知识点回顾知识点回顾抗原和抗体的概念 免疫球蛋白的概念,有哪几类? 免疫系统的组成与功能 免疫应答的基本过程 抗原抗体反应的特点 交叉反应概念 ELISA的原理及实验操作过程概念概念超敏反应(Hypersensitivity) 指机体再次接触相同抗原时,发生以生理功能紊乱或组织细胞损伤为现的特异性免疫应答 异常或病理性的免疫应答 变态反应(allergy)分类分类根据发生机制和临床特点,可分为: Ⅰ型超敏反应—速发型或过敏反应型 Ⅱ型超敏反应—细胞毒型或细胞溶解型 Ⅲ型超敏反应—免疫复合物型或血管炎型 Ⅳ型超敏反应—迟发型或细胞介导型 第一节Ⅰ型超敏反应特点 IgE介导,肥大细胞和嗜碱性粒细胞参与 发生快,消退亦快 以生理功能紊乱为主,无明显组织损伤 有明显的个体差异和遗传倾向 第一节Ⅰ型超敏反应一、主要参与成分一、主要参与成分变应原(allergens):引起超敏反应的抗原性物质。 花粉、尘螨或其排泄物、真菌、动物皮屑或羽毛 牛奶、鸡蛋、鱼、虾、蟹 青霉素、链霉素、磺胺、普鲁卡因、有机碘nullIgE抗体 IgE半衰期短, 多数人血清水平很低 特应性素质个体IgE血清水平高 亲细胞性,与肥大细胞、嗜碱性粒细胞表面FcεRⅠ结合,半寿期延长null效应细胞 肥大细胞、嗜碱性粒细胞 表达高亲和力FcεRⅠ 胞浆内含大量嗜碱性颗粒(含组胺等) 与急性期反应有关 T细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞和M细胞参与慢性期炎症反应null生物活性介质 储存介质:组胺、激肽酶原、肝素、胰蛋白酶等 新合成介质:白三烯(LTs)、前列腺素D2 (PGD2) 、PAF及多种细胞因子等 组胺作用 毛细血管扩张,通透性增强 脏器平滑肌收缩 腺体分泌增加 刺激皮肤神经末梢,引起瘙痒。null1.致敏阶段 变应原进入机体,诱发产生IgE并结合到靶细胞膜上的过程 2.发敏阶段 相同变应原再次进入机体,与致敏靶细胞表面IgE结合,使之脱颗粒,释放生物活性介质,引起局部或全身反应的过程二、发生过程1.致敏阶段 变应原进入机体,刺激特异性B细胞增殖分化为浆细胞,产生IgE IgE的Fc段与肥大细胞及嗜碱性粒细胞表面的FcεRⅠ结合,使机体处于致敏状态二、发生过程null2.发敏阶段 多价变应原与致敏靶细胞表面两个或两个以上IgE结合 膜表面FcεRⅠ交联聚集,传递活化信号 靶细胞脱颗粒,释放生物活性介质 预存介质:组胺、蛋白酶、肝素等 新生介质:白三烯、前列腺素D2 、血小板活化因子 TNF-和IL-4 作用于相应靶器官, 表现临床症状null常见疾病常见疾病过敏性休克 药物过敏性休克(如青霉素) 血清过敏性休克(如破伤风抗毒素) 呼吸道过敏反应 变应性鼻炎 支气管哮喘 消化道过敏反应 过敏性胃肠炎 皮肤过敏反应 荨麻疹 湿疹null呼吸道过敏反应吸入花粉、尘螨、真菌孢子、动物毛屑、呼吸道病原微生物等。过敏性鼻炎 过敏性哮喘null花粉过敏症的发生机制null临床常见疾病消化道过敏反应食入进食鱼、虾、蟹、蛋、乳等食物恶心、哎吐、腹痛、腹泻 等过敏性胃肠炎null临床常见疾病皮肤过敏反应药物食物寄生虫冷热荨麻疹湿疹血管神经性水肿null (一) 查明变应原:通常采用询问病史和变应原皮试的,查明变应原,避免再次接触。 (二)脱敏注射:对抗毒素皮试阳性者,采用小剂量、短间隔(20-30min),多次注射的方法。一、预防原则null二、治疗原则减敏疗法 对已查明的变应原,采用小剂量、长间隔(1周左右)、逐渐增量、多次皮下注射的方法。null 引起IgG的升高。 引起Th1的升高。减敏治疗免疫机制的统一理论 应包括T细胞和B细胞应答 治疗原则 药物治疗 抑制生物活性介质释放 拮抗生物活性介质 改善效应器官反应性 免疫抑制剂 概 念 概 念变应原(细胞表面抗原或与细胞结合的Ag)特异性的IgG IgM抗体与靶细胞表面相应抗原结合通过激活补体,巨噬细胞,NK细胞参与造成细胞溶解或组织损伤的病理性免疫反应第二节 Ⅱ型超敏反应null超敏反应的概念 超敏反应的分类 I型超敏反应的特点、机制 I型超敏反应常见疾病类型 I型超敏反应的变应原常见有哪几种? I型超敏反应主要有哪两种细胞参与,哪种免疫球蛋白介导的?特点特点IgG、IgM类抗体, 与靶细胞表面抗原结合, 补体、吞噬细胞和NK细胞参与, 引起靶细胞溶解或组织损伤 主要参与成分主要参与成分抗原 细胞固有抗原(ABO、Rh血型抗原;HLA抗原) 吸附在细胞上的外源抗原(药物、微生物) 药物、微生物导致改变的自身抗原 抗体 IgG、IgM 细胞 吞噬细胞、NK细胞 补体发生机制发生机制 IgG、IgM与靶细胞表面抗原结合,借助补体、吞噬细胞及NK细胞等裂解靶细胞 激活补体,溶解靶细胞 调理作用 ADCC作用(抗体依赖细胞介导的细胞毒性作用) nullnull常见疾病常见疾病输血反应(ABO抗原、Rh抗原、HLA) 新生儿溶血症(Rh抗原、ABO抗原) 自身免疫性溶血性贫血(抗红细胞抗体) 药物过敏性血细胞减少症(药物结合于血细胞) 肺-肾综合症(Ⅳ型胶原) 甲状腺功能亢进(TSHR) ――抗体刺激型超敏反应 null输血反应:可由AB0血型不合和Rh血型不合的输血引起红细胞溶解。HLA型别不同的输血可使体内产生抗白细胞、血小板抗体,产生非溶血性输血反应。通过血型鉴定选择同型血输入可避免AB0血型不合的输血反应。 新生儿溶血症:主要见于母子间Rh血型不合的第二胎妊娠。血型为Rh阴性的母亲因流产或分娩过Rh阳性的胎儿时,Rh阳性RBC进入体内产生了抗Rh抗体(IgG类),当她再次妊娠Rh阳性的胎儿时,母体内的抗Rh抗体可通过胎盘进入胎儿体内,与胎儿Rh阳性RBC结合,通过激活补体和调理吞噬,使胎儿RBC溶解破坏,引起流产或新生儿溶血。若该母亲曾接受过输血则第一胎胎儿也可发生溶血。预防:分娩Rh阳性胎儿72小时内给母体注射Rh抗体(抗D抗体),预防再次妊娠Rh阳性胎儿发生新生儿溶血症。母子AB0血型不符也可引起新生儿溶血症,见于O型血母亲生A、B、AB型胎儿。目前无有效预防措施。null自身免疫性溶血性贫血:由于感染或某些药物引起的红细胞表面抗原改变,导致体内产生抗红细胞抗体,与红细胞表面抗原结合后激活补体或巨噬细胞引起红细胞溶解。 药物过敏性血细胞减少症:外来药物半抗原结合在血细胞上成为完全抗原后刺激体内产生相应抗体,与血细胞表面抗原结合后激活补体或巨噬细胞造成血细胞损伤,可表现为溶血性贫血、粒细胞减少、血小板减少。 null黄疸 红细胞破坏分解出来的胆红素呈黄色,它可以分布于人体全身,使机体组织的颜色变黄,由于皮肤和巩膜(俗称白眼珠)位于机体表面,发黄最为明显,也就是黄疸。大多数新生儿出生后都会有黄疸的表现,但当黄疸出现过早、发展过快,或血中胆红素水平过高时,就要注意有发生溶血症的可能。溶血症婴儿的黄疸常于出生后24小时内或第2天出现。 贫血 由于红细胞破坏,患溶血症的宝宝都有轻重不等的贫血。 肝脾肿大 重症溶血时,出现胎儿水肿并可有明显肝脾增大,这种症状多见于Rh溶血病。null胆红素脑病 血中胆红素水平过高时会损伤脑细胞,引起胆红素脑病,这是溶血病最严重的合并症。一般发生在分娩后2~7天,表现为黄疸加重,患儿出现神经系统症状,如嗜睡、喂养困难、双眼凝视、惊厥等。如不及时治疗,可致死亡或有运动功能障碍、智能落后等后遗症。 发热 发热可能是小儿溶血后机体的一种反应,也可能是较严重胆红素脑病时。热度也许不一定很高,但如果是因后者而发生的,说明病情已比较严重。 第三节 Ⅲ型超敏反应第三节 Ⅲ型超敏反应血液循环中形成的抗原抗体复合物在某些部位的小血管沉积,激活补体,吸引中性粒细胞,造成血管破坏、血栓形成,导致组织损伤的疾病。特点由IgG、IgM类抗体介导 可溶性免疫复合物沉积于毛细血管基底膜 补体及血小板、肥大细胞、嗜碱性、中性粒细胞等参与 以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤主要参与成分主要参与成分抗原 可溶性抗原 抗体 IgG、IgM 细胞 嗜中性、嗜碱性粒细胞、血小板 补体 发生机制 可溶性IC的形成 大分子IC易被吞噬细胞清除 小分子IC易被肾脏滤过排出 中等大小IC随血液循环,易于沉淀 null可溶性IC的沉积 血管活性胺类物质 ----血管内皮间隙增大,毛细血管通透性增高,易于IC沉积嵌入 局部解剖和血液动力学因素 ---- IC易于沉积于静脉压较高的毛细血管迂回处,如肾小球基底膜和关节滑膜 null组织损伤 补体的作用 ----产生过敏毒素,使肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒,释放组胺等介质,致局部充血水肿 ----吸引中性粒细胞 中性粒细胞的作用 ----局部聚集,释放蛋白水解酶等物质,引起血管及周围组织损伤炎症 血小板的作用 ----释放血管活性胺,加重充血水肿 ----聚集形成微血栓,致局部缺血、出血坏死null常见疾病常见疾病Arthus反应(动物,马血清) 吸入性Ⅲ型超敏反应:农民肺、养鸽者病 血清病(初次大量注射抗毒素) 链球菌感染后肾小球肾炎(可溶性抗原) 自身免疫病 系统性红斑狼疮(DNA、RNA等―抗核抗体) 类风湿性关节炎(变性IgG-抗IgG抗体) null1. arthus反应 实验性局部过敏反应(arthus反应):家兔经皮下反复多次注射马血清,经4~6次注射后,注射局部出现水肿、出血和坏死等剧烈炎症反应,此现象由arthus于1903年发现,称为阿瑟氏反应。其发生机制是:前几次注射的异种血清刺激机体产生大量抗体,当再次注射相同抗原时,由于抗原不断由皮下向血管内渗透,血流中相应的抗体由血管壁向外弥散,两者相遇于血管壁,形成沉淀性的免疫复合物,沉积于小静脉血管壁基底膜上,导致坏死性血管炎甚至溃疡。当局部出现arthus现象时,若静脉内注射同种抗原,则可引起过敏性休克。 为临床常见的Ⅲ型超敏反应性疾病之一。 null血清病是一种典型的Ⅲ型变态反应。机体对进入体内的异种血清各抗原成分或作为半抗原的某些药物与体内蛋白结合形成的抗原性复合蛋白,均可产生抗体。当形成的抗体量略少于体内尚未消失的抗原时,可形成沉积于血管壁上的免疫复合物,继而激活补体系统,生成血管活性物质、嗜中性粒细胞趋化因子等,造成局部充血与水肿,嗜中性粒细胞的浸润和溶酶体的蛋白分解酶的释放,导致组织的炎症与损伤。凡抗原刺激下较易产生IgG与IgE这两类抗体者,也较易发生血清病。null系统性红斑狼疮:侵犯皮肤和多脏器的一种全身性自身免疫病。某些不明病因诱导机体产生多种自身抗体(如抗核抗体等),导致:①自身抗体与相应自身抗原结合为循环免疫复合物,通过III型超敏反应而损伤自身组织和器官;②抗血细胞自身抗体与血细胞表面抗原结合,通过II型超敏反应而损伤血细胞。 null农民肺:嗜热放线菌是农民肺的病原体,但在人体37℃时并不能繁殖,患者的痰液中也不易找到或培养出嗜热放线菌,故一般认为吸入病原的孢子引起的变态反应才是其主要发病机制。放线菌的孢子对有机体是一异种物质,大分子胶体,具有抗原性,吸入后,可刺激机体产生免疫应答(如产生特异性抗体及致敏淋巴细胞),人即成为致敏机体,当再次吸入同种孢子数小时内即可有变应性肺泡炎或间质性肺炎的临床表现。现已知Ⅰ、ⅡⅢ、Ⅳ型变态反应均可参与本病的发生,但一般以Ⅲ型(免疫复合物型)和Ⅳ型(迟发型细胞免疫型)变态反应为主。 特点特点反应发生迟缓(48-72小时达高峰) T细胞介导,抗体和补体不参与 以单核细胞、淋巴细胞浸润为主的炎症 第四节 Ⅳ型超敏反应主要参与成分主要参与成分抗原 胞内寄生菌、病毒 细胞抗原如肿瘤抗原、移植抗原 某些化学物质 细胞 CD4+和CD8+T细胞 单核巨噬细胞发生机制发生机制致敏阶段――初次接触抗原 APC提呈抗原 T细胞活化、增殖分化为致敏T细胞nullnullnull效应阶段――再次接触抗原 Th1细胞的作用 ----分泌IL-2、IFN-γ、TNF-β、GM-CSF等细胞因子,吸引单核细胞、淋巴细胞浸润,活化单核巨噬细胞,产生炎症反应 Tc细胞的作用 ---- 通过穿孔素、颗粒酶等导致靶细胞的裂解或凋亡 null常见疾病常见疾病 肉芽肿病变 接触性皮炎(如油漆、染料、农药) null 型 别 参加成分 发病机理 临床常见病 I型 (速发型) IgE (IgG4) IgE粘附于肥大细胞或嗜碱粒细胞表面的FcεR上,变应原与细胞表面的IgE结合,靶细胞脱颗粒,释放生物活性介质,作用于效应器官 药物过敏性休克、血清过敏性休克、支气管哮喘、花粉症、变应性鼻炎、荨麻疹、食物过敏症等 II型 (细胞毒型)     例外:细胞刺激型 IgG、IgM、补体、巨噬细胞、NK细胞   IgG 在补体、巨噬细胞、NK细胞等协同作用下溶解靶细胞。     抗体使细胞功能活化,表现为分泌增加或细胞增殖等 输血反应、新生儿溶血症、免疫性血细胞减少症、抗膜性肾小球肾炎等  甲状腺功能亢进 (Graves) III型(免疫复合物型) IgG、IgM、IgA 补体、中性粒细胞 中等大小的免疫复合物沉积于血管壁基底膜激活补体,吸引中性粒细胞、释放溶酶体酶,引起炎症反应 血清病、免疫复合物型肾小球性肾炎、系统性红斑狼疮等 IV型 (迟发型) T细胞 致敏T细胞再次与抗原相遇,直接杀伤靶细胞或产生各种淋巴因子,引起炎症。 传染性变态反应、接触性皮炎 四型超敏反应要点比较
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