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诊断学 心肌缺血与ST-T改变

2011-10-31 18页 pdf 1MB 24阅读

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诊断学 心肌缺血与ST-T改变 第四节 心肌缺血与ST--T改变  charge between myocardial     ischemia  and ST­T  • 由于冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄,引起 冠状动脉供血不足,当心肌某部位缺血 时,可影响心肌的正常复极,所以在缺血 区的导联上发生ST—T异常。 根据心肌缺血的严重程度、持续时间、 发生部位不同,心肌缺血的心电图改变分 为以下两种类型。 (一)心肌缺血的心电图类 1.缺血型改变 正常情况下,心肌的复极是从心外 膜开始向心内膜推进。 当发生心肌缺血时,复极过程...
诊断学 心肌缺血与ST-T改变
第四节 心肌缺血与ST--T改变  charge between myocardial     ischemia  and ST­T  • 由于冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄,引起 冠状动脉供血不足,当心肌某部位缺血 时,可影响心肌的正常复极,所以在缺血 区的导联上发生ST—T异常。 根据心肌缺血的严重程度、持续时间、 发生部位不同,心肌缺血的心电图改变分 为以下两种类型。 (一)心肌缺血的心电图类 1.缺血型改变 正常情况下,心肌的复极是从心外 膜开始向心内膜推进。 当发生心肌缺血时,复极过程发生 改变,心电图上出现T波的变化。 根据心肌缺血的深度不同,分为 心内膜和心外膜缺血。 • (1)心内膜下心肌缺血,使心内膜下心肌 复极更迟,心内膜原来与心外膜复极时抗 衡的向量减少或消失,使心外膜的T向量增 加,而出现一个与QRS方向一致的高大的T 波,如缺血发生在下壁,在Ⅱ、Ⅲ、aVF导 联表现T波高大。 心内膜面缺血 心内膜面缺血T T对称性高直立 对称性高直立 • (2)心外膜下心肌缺血(包括透壁型缺 血),则引起复极顺序的逆转,由心内膜 先开始复极,而缺血的心外膜心肌尚未复 极,所以心外膜仍呈负电位,而面向缺血 区的导联记录出倒置的T波,如缺血发生在 下壁导联,在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联出现一个倒 置的T波。 心外膜面缺血 心外膜面缺血T T对称性倒置 对称性倒置 2.损伤型心电图改变(包括透壁心 (包括透壁心 肌缺血或透壁心肌梗塞) 肌缺血或透壁心肌梗塞) 心肌缺血时除可出现 心肌缺血时除可出现T T波的改变外, 波的改变外, 还可出现损伤型 还可出现损伤型ST ST段的改变。 段的改变。 主要表现是S-T段的升高或压低。  • •  在心电图上典型的缺血型 在心电图上典型的缺血型ST ST改变,往往 改变,往往 表现为 表现为ST ST呈水平和下垂形下移≥ 呈水平和下垂形下移≥0.1mv 0.1mv。 。 当心肌受损伤是,ST向量从正常心肌指向 损伤心肌。  • 心内膜下心肌损伤时,S-T向量背离心外 膜面而指向心内膜,所以描记的S-T段是 压低的;  • 心外膜下心肌损伤时,S-T向量指向心外 膜面,所以描记的S-T段是升高的。  • 发生损伤型ST改变时,对侧部位的导联 可记录到相反的ST的改变 近年来,又提出“损伤电流”的学说。  •  当典型心绞痛发作时,缺血区心肌细 胞缺氧,大量钾离子自细胞外进入细胞 内,导致细胞内钾离子增加,细胞内钾 离子浓度升高,细胞膜出现“过度极化”  与周围极化相对较低的未损伤心肌形成  “损伤电流”,使缺血部位导联上表现ST 压低。 •  变异型心绞痛主要因为冠脉痉挛性狭窄引 起心肌急性严重缺血,细胞膜部分丧失维 持细胞内外钾离子浓度差的能力,使缺血 区细胞膜极化不足,与周围未损伤区形成  “损伤电流”,使缺血部位导联上表现为ST 段抬高。 • 临床上,发生透壁性心肌缺血时,心电图 往往表现为心外膜下缺血(T波深倒置)或 心外膜下缺血(ST段抬高)。这种现象可 归为以下原因:1、透壁性心肌缺血时,心 外膜缺血范围大于心内膜;2、探测电极靠 近心外膜,因此透壁性心肌缺血主要表现 为心外膜缺血型改变。 • 心肌缺血的心电图改变主要是ST-T异常, 出现这种改变多见于心绞痛。  •  1、典型心绞痛发作时常引起S-T段水平压 低大于或等于0.1mv或T波倒置。  •  2、持续的S-T压低或T波倒置见于慢性冠心 病。  •  3、慢性冠状动脉供血不足,常引起T波倒 置。 n(二)临床意义 •  4、当冠心病出现深倒置的T波并双肢对 称,称冠状T 波,提示心外膜心肌或透壁 性心肌缺血,或心内膜下心梗。  •  5、当心绞痛发作伴持续性S-T升高,提示 可能发生心肌梗塞。 (三)鉴别诊断  • 出现ST-T改变并非冠心病所特有,其他心 血管疾病也可出现,如心肌炎、心肌病、 心包炎均可出现,低血钾、高血钾、心脏 肥大等均可出现。
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