多器官功能障碍综合症（MODS）

null 多器官功能障碍 综合征 multiple organ dysfunction syndrome MODS 多器官功能障碍 综合征 multiple organ dysfunction syndrome MODS 川北医学院临床学院 外科学教研室 一、一、 多器官功能障碍综合征（MODS）定义(Definition):急性疾病过程中两个或两个以上的器官或系统同时或序贯发生功能障碍。 二、病因(etiology)二、病因(etiology)任何引起全身炎症反应的疾病均可能发生MODS，外科疾病常见于： ①各种外科感染引起的脓毒症； ②严重创伤、烧伤或大手术导致失血、缺水； ③各种原因的休克，心跳、呼吸骤停复苏后；null④各种原因导致肢体、大面积的组织或器官缺血-再灌注损伤； ⑤合并脏器坏死或感染的急腹症； ⑥输血、输液、药物或机械通气； ⑦某些患疾病的病人更易发生MODS，如心脏、肝、肾的慢性疾病，糖尿病，免疫功能低下等。 三、发病机制(mechanism)三、发病机制(mechanism)（一）防御反应： 机体受到严重的损害因子侵袭，产生自我保 护的反应，稳定自身。另外产生大量细胞因子， 炎症介质又及其它病理性产物对细胞组织起损害 作用，导致系统器官功能衰竭。 null（二）应激反应： 严重损伤，大量儿茶酚胺，血管加压素释放，组织一过性缺血，缺血再灌注综合症，细胞受损，酶变化，氧自由基释放，血小板活化因子产生等，细胞进一步受损，器官功能衰竭。 null （三）炎症反应： 严重感染全身炎症反应，中性粒细胞，单核巨噬细胞，大量氧自由基释放，过量白介素Ⅰ和肿瘤坏死因子产生，对机体损害作用。 四、临床表现分类：四、临床表现分类：（一）速发型：多为原发急重症 指原发急症发病24h后有两个或更多器官系统同时发生功能障碍。ARDS+ARF，DIC+ARDS+ATN （24h内为复苏失败不算MODS）。 null（二）迟发型：序贯性系统衰竭 先发生一个重要系统或器官功能障碍，经过一段稳定维持时间后，继发更多器官、系统的功能障碍。 五、诊断 (diagnosis)五、诊断 (diagnosis) 根据：临床表现和辅助检查综合分析。 1．临床表现： ⑴心血管——休克，急性心衰、心梗。 ⑵肺——ARDS ⑶肾——ARF，少尿、多尿，血肌酐上升。 ⑷胃肠——应激性溃疡 ⑸肝——急性肝衰竭 ⑹血液——DIC ⑺脑——中枢神经功能衰竭 2．辅助检查：2．辅助检查：⑴血气分析 ⑵尿比重和血肌酐测定 ⑶心电、中心静脉压 诊断MODS时应注意下列几点：诊断MODS时应注意下列几点： 诊断MODS需要结合临床表现和辅助检查、监控结果综合分析来确定,应注意下列几点： ① 熟悉引起MODS的常见疾病，警惕易存在的高危因素。当一些严重病人出现不明原因的呼吸、心律改变、神智变化、低血压、尿量减少，尤其出现休克时，要想到MODS发生的可能性。null② 及时对病人作详细的检查，当不确定时应立即作相关的辅助检查，并密切监测。 ③ 任何危重病人均应动态监测心、肺、肾的功能，若发现异常经及时治疗不能得到有效的改善症状，应注意有否发生MODS。 ④ 当某一器官功能出现障碍时，要注意其他脏器的变化，MODS多数是序贯出现的。null ⑤ 熟悉MODS的诊断指标：器官功能障碍与衰竭是疾病不同的阶段，衰竭较易诊断但难以治愈。肝功能异常伴大量腹水是肝功能障碍的表现；呼吸加快、血气分析PaO2下降是肺功能障碍的表现；无血容量不足，而出现尿少、比重低、血肌酐升高则为肾功能不全的表现；心动过速、心律失常、心电图失常是心功能不全的临床表现。五.预防 预防MODS，需注意几点：五.预防 预防MODS，需注意几点：①积极治疗原发疾病 处理各种急症时，诊断、治疗要全面及时，根据病情轻重缓急，应分清主次，以抢救病人生命为第一，积极治疗原发疾病。 ②重视生命体征的监测 及早发现和及时纠正低血容量、组织低罐流和缺氧。 ③防治感染 是预防MODS的重要措施，同时加强阻断内源性因素的发生。null④改善全身情况及免疫调理治疗 纠正水、电解质和酸硷失衡，改善病人全身的营养情况。 ⑤保护肠黏膜屏障 有效纠正休克，保护肠黏膜屏障，使用GLn和生长激素，防止或减少肠道细菌、毒素异位。 ⑥及早治疗首先发生功能障碍的器官，阻断病理连锁反应，以免发生MODS及阻断MODS的发展。 第二节 急性肾衰竭（ARF）第二节 急性肾衰竭（ARF） 急性肾衰竭的概念：是指由各种原因引起的肾功能损害，在短时间（几小时至几日）内出现血中氮质代谢产物聚集，水电解质和酸碱平衡失调及全身并发症，是一种严重的临床综合征。 尿量的明显减少（成人24小时＜400ml为少尿，＜100ml为无尿）一、病因 (etiology)一、病因 (etiology)（一）肾前性： 血容量↓（脱水、出血、休克）→心排出量 ↓→肾血流量↓→尿量↓（急性肾小管坏死） （二）肾后性： 双肾、输尿管尿流受阻→急性肾衰（结石、 肿瘤压迫） （三）肾性： 肾缺血（输血错误、药物）、中毒→肾小管 性病变→衰竭 二、发病机理二、发病机理主要病因： 1．肾血流动力学改变 2．肾小管功能障碍 3.肾缺血-再灌注损伤 4.非少尿型急性肾衰竭 （一）少尿或无尿期（7-14天）：（一）少尿或无尿期（7-14天）： 1．肾缺血→肾小球滤过率降低，（血压，收缩压↓ 60mmHg，8.0kpa滤过停止） 2．肾再灌注后氧自由基引起肾损害null3．肾细胞损伤后代谢障碍性钙内流 4．肾小管机械性梗阻：溶血、挤压后→Hb，肌红Pr→色素管型或溶血、挤压后→弥散性血管内凝血→肾小管阻塞（二）多尿期：（二）多尿期： 1．肾小管再生上皮的再吸收和浓缩功能不健全。 2．少尿期体内积存大量尿素→渗透利尿作用 3．水、电解质潴留过多。三、临床表现 三、临床表现 （一）少尿或无尿期： Ⅰ时 间：7-14天（平均5-6天，最长一个月） 越长越重。 Ⅱ尿常规： 1．比重低，1.010-1.014； 2．Pr、Rbc，管型。主要症状：主要症状：Ⅲ主要症状： 1．水、电、酸碱平衡失调 ⑴水中毒 ⑵高钾血症 ⑶高镁血症 ⑷高磷血症和低钙血症 ⑸低钠血症 ⑹低氯血症 ⑺酸中毒 null2．蛋白质代谢产物积聚 蛋白质分解产物上升（尿素氮、肌酐），氮质血症（血内酚、胍等上升，尿毒症），呕吐、烦躁、模糊、昏迷。 null3．全身并发症 出血倾向： ⑴血小板因子Ⅲ缺陷； ⑵毛细血管脆性增加； ⑶肝功下降，凝血酶原时间延长。null（二）多尿期（突然增加、逐步增加、缓慢增加） 时间：7-14天 第一周：早期多尿期， ⑴少尿期某一24h内尿量增加400ml为多尿期开始； ⑵尿毒症并未改善时有加剧。 第二周：后期多尿，尿素氮开始下降，病情好转，正式进入多尿期。null尿量增加的形式： 1．突然增加：常在少尿期4-7日尿量突增至 1500ml。 2．逐步增加：常在少尿期7-14日尿量每日增 200-500ml。 3．缓慢增加：常在尿量逐步增到500-700ml→停 滞→予后不良。 null 主要症状：肾功未完全恢复 1．水电失衡 2．氮质血症 3．低血钾 4．体质下降，易感染（贫血、消瘦、无力……） null根据临床表现和实验室检查： （一）病史及体格检查： 从病史和查体分析 肾 性：中毒、损害——休克、烧伤 肾前性：血容量下降、心衰…… 肾后性：肿瘤、结石 null（三）血液检查： 1．尿中尿素值↓<180mmol/24h 2．尿Na↑正常175mmol/24h 3．尿渗透压< 400mmol/Lnull4．血尿素氮、肌酐升高（每日升高3.8- 9.4mmol/L→急性进行性肾衰） 5.离子测定：血清K、Na、Cl、Ca…… 6．CO2结合力测定null（四）影像学检查 1.B超：积水、结石 2．X线造影：结石、尿路根阻null（五） 肾穿刺活检：肾穿 （六）补液试验： 5%葡萄糖盐水250-500/30-60分， 观察尿量及化验检查。 五、治疗五、治疗（一）少尿期治疗： 1．限制水分和电解质 2．预防和治疗高血钾null3．纠正酸中毒 4．维持营养和供给热量 5．控制感染 6．血液净化 null血液净化适应症： ⑴血尿素氮>36mmol/L ⑵血肌酐>442μmol/L ⑶血钾>6.5mmol/L ⑷水中毒不能纠正 ⑸酸中毒不能用补碱纠正 null分类： ⑴腹膜透析：利用腹膜的生理功能达到消除体内毒素，调节水电平衡。8000-10000透析液为一透析疗程。 null⑵血液透析：人工肾——透析器、透析液 清除蛋白代谢物，纠正水电酸碱平衡，根据溶质通过膜的扩散渗透原理。 null（3）连续性肾替代治疗（CRRT）null（二）多尿期的治疗 1．继续上述抢救治疗 2．抗感染 3．防脱水：适当补液（补排出1/3-1/2） 4．适当补电解质：根据血离子测定 5．加强营养 六、预防六、预防（一）预防肾缺血：及时正确纠正血容量的不足 （大出血、休克、创伤、大手术等） （二）保护肾功能： 1．用速尿、甘露醇（保持肾小管通畅、减轻损害） null2．尿液碱化：5%碳酸氢钠→防止Hb在肾小管形成管型 3．严禁用使肾血管收缩的升压药抢救休克可用多巴胺 4．DIC时及时使用肝素 七、预后七、预后死亡： 50% 恢复： 15% 稳定在一定水平、不影响健康：25% 不能恢复：5% null 第三节 急性呼吸窘迫综合症 （acute respiratory distress syndrome，ARDS） null一、概念： 是因肺实质发生急性弥漫性损伤而导致的急性缺氧性呼吸衰竭，临床表现以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征。二、病因二、病因（一）呼吸道本身病症： 1．肺内损伤：挫伤、烧伤、溺水、胃内容物（毒物）误吸、高浓度氧吸入。 2．肺感染 （二）肺外严重损伤：烧伤、骨折、颅脑外伤、大手术。 null（三）肺外严重感染：脓毒败血症、胆管炎。 （四）肺外其它病变：急性肝肾功衰竭、坏死性胰腺炎、体外循环后心衰。 （五）休克、DIC 三、病理生理改变三、病理生理改变（一）早期： 毒素和各种因子作用→肺泡及血管内皮受损→通透性↑→间质水肿，肺泡水肿（严重）→肺不张，肺充血（继发感染）。 null（二）晚期：肺实质胶原增多，弥漫性肺间质纤维变性，同时出现肺气肿（不可逆）。 四、临床表现四、临床表现(一）初 期： 1．呼吸加快，>30次/分，窘迫感。 2．吸氧不能缓解 3．理学检查（-）：X片、听诊 null（二）进展期： 1．明显呼吸困难、紫绀 2．听诊：罗音 3．X片：广泛片状阴影 4．意识障碍：烦燥、谵妄、昏迷 5．Wbc↑null（三）末 期：昏迷、心律失常→死亡 五、诊断五、诊断 （一）病史：病因基础 （二）临床表现:早期---呼吸加快，有窘迫感，X线无明显改变。进展期---有明显的呼吸困难和发绀，X线有广泛的点状阴影。末期---深昏迷，心律失常，心跳变慢。 null （三）血气分析：PaO2↓<8.0kpa （60mmHg）；PaO2↑>5.3kpa（40mmHg）。 （四）呼吸功能监测nullARDS时增加： 1．QS/QT：肺分流率 5% 2．VD/VT：死腔-潮气量之比 0.3 3．A-aDO2/FiO2：肺泡动脉血氧梯度/吸入氧浓 度，0.6-1.3kpa或5-10mmHg。 ARDS时降低：null4．吸气力：-8至-10kpa，-80至-100cmH2O 5．有效动态顺应性：EDC，100ml/100pa 6．功能性残气量：FRC，30-40ml/kg六、治疗六、治疗（一）呼吸治疗： 原则：改善肺泡换气功能，纠正低氧血症。 方法：定容、定压人工呼吸（面罩、呼吸机）nullⅠ初 期：面罩持续气道正压通气（PAP）保持呼气相压0.5-1.0kpa（5-10cmH2O）。胃内容逆流，二氧化碳潴留。 Ⅱ进展期：⑴气管导管呼吸终未正压通气（PEEP）或间歇强制通气（IMV）。 null⑵呼吸机:开始纯氧 FiO2=1.0→PaO28.6kpa （68mmHg）→≤0.4。气胸、颅压升高、心输出↓、氧中毒。 null（二）维护循环：及时纠正低血容量 （三）治疗感染null（四）其它治疗： 1．激素 2．肝素 3．维持水电平衡，加强营养。 4．治疗改善其它脏器功能 第四节 急性胃肠功能障碍第四节 急性胃肠功能障碍 急性胃肠功能障碍是继发于创伤（包括手术）、烧伤、休克和其他严重的全身病变如心肌梗塞等的一种胃肠道急性粘膜病变，病变过程中可出现粘膜急性炎症、糜烂或溃疡，以胃肠道粘膜损害以及运动和屏障功能障碍为主要特点。主要表现消化道大出血或穿孔、急性非结石性胆囊炎、肠道菌群与毒素移位、危重病相关腹泻、神经麻痹引起的肠蠕动缓慢或消失等。此病可单独发生，也可作为MODS其中的一种病变。发病基础发病基础中重度烧伤 颅脑病变 严重损伤、大手术 重度休克、严重感染null 发病机制： 应激反应→腹腔A系统收缩→胃肠缺血→损伤、能量代谢障碍→缺血再灌注→氧自由基→内皮细胞受损→胃粘膜防御功能受损、破坏。 胃粘膜缺血和胃酸大量存在。null 临床表现： 早期无明显胃肠道症状，重症出现：腹痛、腹胀，呕血或柏油样大便（大出血时有休克），腹膜炎，肠源性感染，急性非结石性胆囊炎。 治 疗 治 疗 非手术治疗： 1.冷冻盐水洗胃 2.内镜下电凝或激光止血 3.选择性腹腔动脉插管 4.生长抑素 5.雷尼替丁或奥美拉唑 null手术治疗：穿孔修补或胃大切除术等第五节 急性肝衰竭第五节 急性肝衰竭 急性肝衰竭（AHF）可在急性或慢性肝病、肝肿瘤、外伤、肝脏手术后、中毒症、其他系统器官衰竭等疾病的过程中发生。 发病基础发病基础病毒性肝炎 化学物中毒 外科疾病 其他 临床表现和诊断临床表现和诊断早期症状 恶心、呕吐、腹痛及黄疸 意识障碍 肝臭 出血 其他器官系统功能障碍 实验室检查 治疗治疗一般治疗 肝性脑病治疗 肝移植 肝功能的直接支持 null谢谢！！