抗充血性心功能不全

null抗慢性心功能不全抗慢性心功能不全关于慢性心功能不全关于慢性心功能不全又称心力衰竭，心泵血功能不全。指在静脉回流适当的条件下，心脏不能排出足量的血液以满足全身组织代谢的需要。 治疗心衰的药物治疗心衰的药物1．正性肌力药物：增强心肌收缩力，包括：强心甙；拟交感神经药；磷酸二酯酶III抑制剂； 2．血管扩张药：扩张血管，降低前后负荷，包括直接扩血管药，血管紧张素转化酶抑制药，钙拮抗药，a受体阻断药； 3．利尿药：常规用药。通过排钠利尿，减少血容量和回心血量，减轻心脏前负荷，改善心功能。 null治疗慢性充血性心功能不全的药物选择顺序： 强心甙 → 强心甙，限钠加利尿药（噻嗪类中效利尿药 → 高效袢利尿药 →联合应用）→ 加用血管舒张药 → 加重其它正性肌力药物。 治疗心衰的辅助措施：限制活动；适度限钠或低钠饮食。 强心甙强心甙【来源】植物紫花洋地黄；毛花洋地黄。国产植物铃兰、夹竹桃等。【化学】甙元（甾核 + 不饱和内酯环） + 糖。其中的甙元是强心甙加强心肌收缩性的结构基础；糖部分增强甙元的水溶性，延长甙元的作用时间。体内过程体内过程1．吸收：洋地黄毒甙>地高辛>毒毛旋花子甙。 2．分布：血浆蛋白结合率：洋地黄毒甙;地高辛>毒毛旋花子甙。 3．代谢转化：洋地黄毒甙>地高辛>毒毛旋花子甙。肝药酶诱导剂合用时应注意（洋地黄毒甙）。 4．排泄：以原形从肾脏排泄的量：毒毛旋花子甙>地高辛>洋地黄毒甙。 药理作用药理作用1、正性肌力作用： 特点： 加快心肌收缩速度，使心肌收缩敏捷 降低心肌耗氧 增加心输出量 【机制】 抑制细胞膜上的Na+，K+-ATP酶 → 细胞内Na+一过性增加 → 通过Na+ - Ca2+交换，使细胞内的Ca2+含量增加，心肌收缩性增强。 null2、减慢窦性频率 3、对心脏电生理的影响： （1）自律性 窦房结、浦氏纤维 （2）有效不应期 心房肌、房室结，心室肌、浦氏纤维 （3）传导速度 房室结 null4、对心电图的影响： （1）治疗量早期：T波幅度变小，甚至倒置；S-T段降低，呈鱼钩状； （2）治疗以后：P-R间期延长（房室传导阻滞）； （3）Q-T间期缩短：强心甙缩短心室不应期，缩短动作电位时程； （4）P-P间期延长：心率减慢。 5．对交感神经系统的影响： 中毒量能明显增强交感神经节前、节后冲动的发放，即交感兴奋，由此可引起室性心动过速、心室纤颤。 临床应用临床应用1．慢性心功能不全： 2．某些心律失常 （1）心房纤颤（首选强心甙）： （2）心房扑动（最常用强心甙）： （3）阵发性室上性（房性或房室交界性）心动过速：不良反应不良反应1．毒性反应： （1）胃肠道反应： （2）CNS及视觉障碍： （3）心脏反应：中毒时可以发生各种心律失常： A．室性心律失常 B．减慢房室传导，引起各种程度的传导阻滞； C．降低窦房结的自律性，引起窦性心动过缓。 2．强心甙中毒的诊断： 诊断依据：临床表现 + 心电图变化。 测定强心甙的血药浓度：地高辛>3ng/ml，洋地黄毒甙>45ng/ml，即可确认为中毒。 null3．强心甙中毒的防治 （1）预防： 注意各种诱发因素： 警惕中毒的先兆症状 （2）治疗： 药物的相互作用药物的相互作用奎尼丁可使地高辛的血浆浓度提高约一倍：奎尼丁可以将地高辛从其组织结合处置换出来，从而提高其血浆浓度。 给药方法及注意事项给药方法及注意事项传统用法：先洋地黄化（短期内给足量，以获得足够效应，即所谓全效量。一般也宜缓给，即于数日-1周内给足），再每日给予维持量，以补充每日的代谢消除量。 注意剂量的个体化。 当有呕吐、腹泻、合用利尿药（排钾）时，可因失K+而易致强心甙中毒；肾功能减退时，因排泄障碍，也易致强心甙中毒。 非强心甙类正性肌力作用药非强心甙类正性肌力作用药磷酸二酯酶抑制剂 氨吡酮、甲晴吡酮 抑制磷酸二酯酶Ⅲ，增加cAMP水平，产生正性肌力作用及扩张血管作用。 用于心衰时的短时间支持疗法nullβ受体激动剂 多巴酚丁胺 激动β1受体，增加心输出量 激动β2受体，血管扩张。 减负荷药减负荷药利尿剂 血管扩张药 血管紧张素转化酶抑制剂