病理学 性传播疾病

第十五章 传染病 第七节 性传播疾病 性传播疾病指通过性行为传染而又在社 会上有较重要流行病学意义的疾病。 概述 据世界卫生组织统计，全世界每年患性 病的人约有3亿，占世界人口的6%。目前STD 增加的原因：①对抗生素抵抗性增强，新的 耐药菌株不断产生；②一般女性STDs患者增 加；③STD感染危险性除职业性女性（性工 作者）以外，向普通人群中传播并扩大。 我国的STD情况具体数字很难统计。 门诊病人的变化情况具有以下特点：① 高收入阶层发病率下降，普通收入阶层 发病率增加；②大城市人口感染率逐渐 下降，中小城市人口感染增加；③STD从 城市走向农村，农村病人增多；④儿童 患者增多。 20世纪60年代以前，性病只包括梅毒、 淋病、软下疳、性病性淋巴肉芽肿和腹 股沟肉芽肿等5种，称为经典性病。 从70年代开始性病的病种明显增多，性 病已不止局限于上述的经典性病，而是将与 各种性行为、性接触密切相关的传染病皆包 括在内，性病的概念逐渐被“性传播性疾病”  所代替，简称STD。 目前WTO列入STD的病种已达20多种，按 致病微生物分7类，除上述经典性病外，还 包括非淋菌性尿道炎、艾滋病、尖锐湿疣、 传染性软疣、生殖器疱疹、生殖器念珠菌、 滴虫病、细菌性阴道病、阴虱病、疥疮、乙 型肝炎和股癣等。 解放前，我国妓院林立，妓女和暗娼成 千上万，因此性病流行十分猖獗，成为危 害我国人民健康的主要疾病之一。 新中国成立后，积极开展性病的防治工 作。1964年我国宣布基本消灭了性病。 近来年，由于国际旅游事业迅速发展， 城市流动人口大量增加，社会上出现了卖 淫嫖娼活动，使一度被消灭了的性病又死 灰复燃。目前，性病的发病人数呈上升趋 势，并从沿海向内地，城市向农村扩散蔓 延。据全国性病控制中心提供的数据 明，性病已经取代结核病成为继痢疾和肝 炎之后我国第三大传染病。 • 本节仅叙述淋病、尖锐湿疣和梅毒。 一、淋 病  gonorrhea  据统计，2000年我国8种性病发生率， 其中淋病第一。 淋病是淋球菌引起的急性化脓性炎。在 男性，病变开始于前尿道，可逆行蔓延至后 尿道，波及前列腺、精囊和附睾；在女性， 病变可累及外阴和阴道的腺体、子宫颈粘膜 以及输卵管。 传染源 淋病患者是主要传染源，有症状或无症 状的患者均可通过性接触传播，其中轻症或 无症状的淋病患者是重要的传染源。 传播途径 首先是通过性接触传播，成人淋病几乎 都是通过不洁性交感染。女性与患淋病男性 性交后，感染机会可高达90％以上；男性与 患淋病的女性一次性交后可有20％的感染机 会，如性交次数增多感染机会亦相应增加。 除性接触传播外，还可通过非 性接触传播，如通过接触患者分泌物污 染的用品（衣裤、床上用品、毛巾、浴 盆、马桶等）间接感染；孕妇淋病患者 当羊膜破裂，可继发羊膜腔内及胎儿感 染；新生儿经过患淋病的母体产道时常 可引起淋菌性眼炎；另外尚可通过医护 人 员的手和器具引起医源性感染。 流行情况 淋病在世界广泛流行，尤其是欧美、 非洲和东南亚一些国家和地区，是发病 率最高的一种性病。 我国解放初期梅毒占性病的第一 位，淋病占第二位。60年代中期性病在 我国大陆基本消灭。80年代性病重新传 入我国后，淋病在性病发病中占首位。 病理变化 早期 侵入前尿道粘膜和尿道的附属腺体。 继而附属腺体的急性卡他性化脓性炎。 临床病理联系 男性初起为尿道口红肿，可见 少量稀薄透明的粘液，此种表现约在感 染后48小时出现。继而分秘物即转化为 脓性，量多，表现为尿道口“糊口”现 象。女性主要病变为子宫颈炎，可见宫 颈口红肿、脓栓，周围糜烂或有出血点。 急性感染常见脓性或脓血性白带，亦可 呈凝乳样脓汁，或干燥成黄斑。 女性淋病 急性淋病性尿道炎 潜伏期１～３天。主要症状有外 阴部瘙痒，尿道口潮红，粘膜水肿，尿道口 流出黄色脓性分泌物，轻度尿频、尿痛、尿 急。 慢性淋病性尿道炎 淋菌仍旧存在。长期潜伏于尿道旁 腺、子宫颈腺体、输卵管皱褶处，待机复发。 临床症状很轻，分泌物很少或无，一般不易 发现，常成为带菌者，也是男性淋病主要传 染者。 女性还可合并女阴及前庭炎淋病性 前庭大腺炎 、淋病性子宫内膜炎可引起 下列合并症： • 淋菌性盆腔炎，包括急性淋菌 性输卵管炎、子宫内膜炎、腹膜炎等， 临床表现为白带多，且为脓性或血性， 全身症状明显，如畏寒、发热、恶心、 双下腹部痛，尿道、宫颈等处有脓性分 泌物：严重者可造成输卵管粘连、阻 塞，以至不育或宫外孕。 眼睛是新生儿最常见的感染部位， 所以分娩后给新生儿的眼睛滴用抗生素 眼药已成为常规。若不处理而感染 的话，可致小儿失明。 检验： 1．根据病史和症状，尿道分泌物涂片 找到淋球菌即可确诊。 2．不典型者，需做细菌培养。 3．本病需与其他原因引起尿道分泌 物增多的疾病如非淋菌性尿道炎、滴虫 性尿道炎等鉴别，主要靠细菌学检查来 区别。 治疗： 口服抗生素一至二周即可。 二、尖锐湿疣（ Condyloma acuminata） 由HPV6 、11型引起。发病率仅于淋病占第二 位，为门疹常见病之一。年平均增长率为136.32%。 感染途径 最主要的是性接触感染，占70%以 上，尤其在性混乱者中较多见。 在性交过程中，HPV通过皮肤或粘膜的 破损处进入。HPV为高度亲表皮性的病毒， 因此3周--8周或几个月的潜伏期后，在生殖 器部位可出现赘生物。不发病者称为隐性感 染者。据统计，约有2/3与尖锐湿疣患者有 性接触的人可能生本病。 2、间接接触感染：占30%。 可通过污染的日常生活用品如内裤、 浴巾、浴盆、马桶等感染。还可通过母 婴传染， 婴幼儿尖锐湿疣就是分娩过程 中胎儿经产道感染，或在出生后与患病 母亲密切接触而感染。 病理变化 肉眼 粟粒大,淡 红色赘生物， 后渐增大，数 目增多，柔 软，可呈乳头 状，蕈状、菜 花状突起。 镜下： 1.乳头状生长; 2.棘层高度肥厚。 3.表层挖空细胞。 4.真皮慢性炎性 浸润。 尖锐湿疣 临床 潜伏期3周到8个月，多数患者一般无 症状。 中晚期病人自觉病变部位瘙痒或疼 痛，可出现尿血和排尿困难；直肠内尖 锐湿疣可发生疼痛、便血、里急后重感。 检验： 经验丰富的医师看其外形即可初步诊 断，将菜花切除后，送病理检验，可得 到进一步的证实。 与外阴假性湿疣的鉴别 女性假性湿疣 又称绒毛状小阴唇。 为一种良性乳头瘤，常见于青年女性。 皮疹特点是双小阴唇内侧对称性（偶有 不对称）鱼卵状或丝状增生性改变，均 匀分布，无自觉症状或有微痒不适。长 时间不增大不发展，无传染性。 外阴假性湿疣极易与尖锐湿疣误诊。 对PV的正确诊断不仅涉及到医学问， 也涉及到家庭、社会问题。外阴假性湿 疣（PV）和尖锐湿疣（CA）的鉴别诊断 有以下几方面： 1. PV患者及其配偶无不洁性接 触史；CA患者及其配偶多数有不洁性接 触史。 2. PV一般无症状或偶有瘙痒； CA瘙痒明显，如伴有感染溃破则出现疼 痛和出血。 3.PV位于小阴唇内侧，为粟粒样大小的淡红 色丘疹，双侧对称，分布均匀；CA可位于 外阴的各个部位，呈毛刺状、鸡冠状、菜 花状。 4.病理切片检查PV主要为棘细胞层肥厚及乳 头样增生，可见挖空细胞，但无核异形 性；CA上皮增生角化明显，在棘细胞层中、 上部呈灶性出现诊断性挖空细胞。 5.免疫组化检查PV为HPV一Ag阴性；CA为阳 性。 6.PCR或原位杂交检查,PV为HPV--DNA阴性； CA为HPV--DNA阳性。 治疗： 药物化学治疗： 目前临床上常用的有干扰素制剂 物理性治疗： 常用的包括CO2激光、微波、电灼、 冷冻、刮除、手术切除等。 延误治疗： 少数可转变成鳞状细胞癌、原位癌等。 （完） 三、梅毒  syphilis  是梅毒螺旋体引起的一种慢性传染病， 本病的特点是病程的长期性和潜匿性，病 原体可侵犯任何器官，临床表现出各种不 同的症状。 病因及传播方式 病因：梅毒螺旋体。 传播方式：95%性交传播，少数因输血、 接吻、医务人员不慎受染等直接接触传播。 梅毒螺旋体是厌氧菌，在体内可长期生存繁 殖，只要条件适宜，便以一分为二的进行繁殖。梅毒 螺旋体对外界的抵抗力很弱，对化学药品也很敏感， 在体外不易生存，煮沸、干燥、肥皂水和一般的消毒 剂(如升汞、石碳酸、来苏水、酒精、1∶1000的高锰 酸钾液等)很容易将它杀死，阳光照射和干燥环境都 能很快使它死亡。梅毒螺旋体在人体外生存一般超不 过1～2个小时。在缺氧的环境下它能生存数天，在潮 湿的衣服上也能存活数小时，在血库中一般能存活24 小时。梅毒螺旋体不耐高温，40℃～60℃时2～3分钟 就能死亡，100℃时则即刻死亡。可以针对其弱点将 梅毒螺旋体消灭。如将衣物放于阳光下曝晒，放在干 燥的环境中储存；将用具煮沸消毒或用化学用品消 毒，都能杀灭梅毒螺旋体，阻止它的传播。 解放初期中国主要流行的性病是梅 毒，占到60%左右;解放后,梅毒绝迹。自 1979年我国再次报告梅毒后，报告病例 数逐年增多。在1993年到1999年之间成 倍增长，年均增长85%，2000年全国梅毒 报病数为80181例，是1993年的40倍。 2000年我国8种性病的构成已发生改 变，其中淋病第一，占33.25%，梅毒位 居第三，占9.33%。 致病机制: 目前未证明梅毒螺旋体具有内毒素 或外毒素。有学者认为有两种物质可能 与其致病力有关，即粘多糖和粘多糖酶。 螺旋体表面似荚膜样的粘多糖能保 护菌体免受环境中不良因素的伤害，在 体内梅毒螺旋荚膜可阻止大分子物质 （如抗体）穿透，从而保护菌体，此 外，荚膜还有抗吞噬作用。 粘多糖酶，能作为细菌受体与宿主细 胞膜上的透明质酸相粘附。梅毒螺旋体的 及其粘多糖酶对组织细胞的吸附，对组织 基质的分解和梅毒螺旋体荚膜的合成有密 切关系。研究证实，梅毒螺旋体首先与毛 细血管内壁紧密吸附，分解基质粘多糖， 粘多糖酶进而破坏血管四周支持物质粘多 糖的完整性。 基本病变 1.闭塞性动脉内膜炎及血管周围炎 见于各期梅毒。浆细胞恒定出现。 2.树胶肿 仅见于第三期梅毒。类似结核结 节。类上皮细胞少，坏死不彻底，小 动脉内膜炎或血管周围炎，无钙化。 常见于皮肤、粘膜、肝、骨、睾 丸。纤维化后使组织器官变形。 不典型结核样结节伴闭塞性小动脉内膜炎 后天性梅毒 分一 、二 、三 期。一 、二期有传染 性；三期称内脏梅毒。 第一期梅毒 下疳（chancre） 梅毒螺旋体侵入3周后发生，1月左右 消退。直径1cm左右，表面糜烂，底、边质 硬，又称硬下疳。 第二期梅毒 梅毒疹: 下疳后2月，梅 毒大量繁殖，致皮 肤、粘膜广泛梅毒 疹和淋巴结肿大。 镜下为典型闭塞 血管炎及周围炎。 传染性大，可自 行消退。 第三期梅毒 感染后4－5年，累及内脏。 特征病变为树胶样肿。器官纤维化变形。 心血管梅毒致主动脉炎和动脉瘤、神经系 统梅毒致痴呆。 肝随着瘢痕收缩，肝变为分叶状，称分 叶肝（heparlobatum）； 骨的树胶肿可导致骨折，鼻骨破坏形成 马鞍鼻。 睾丸树胶肿临床可误诊为肿瘤。 先天性梅毒 胎儿可通过胎盘而被感染，称为先天性 梅毒（congenital syphilis）。引起流产、 死产，或出生不久即死亡。 先天性梅毒的突出病变为皮肤和粘膜的 广泛和大片的剥脱性皮炎，梅毒疹，内脏的 淋巴细胞和浆细胞浸润、动脉内膜炎、弥漫 性纤维化和发育不全等。 发生于2岁以上幼儿的梅毒为晚发性先天 性梅毒，临床特征为间质性结膜炎、楔形齿 和神经性耳聋构成晚期先天性梅毒的三联征。 早发梅毒疹 晚发楔形齿