第五章睡眠呼吸暂停综合征38-41

38 第五章 睡眠呼吸暂停综合征 中国医科大学第一医院呼吸疾病研究所 康 健 人的一生大约有 1/3 的时间是在睡眠中度过的。睡眠中，机体处于低代谢状态，使体力和精力得以恢 复，然而有些疾病却在睡眠中发生，睡眠呼吸暂停综合征就是其一。1956 年，Burwell 等人首先报道了具 有肥胖、嗜睡、周期性呼吸等主征的 Pickwickian 综合征，提出了肥胖性低通气综合征的概念。此后，Gastaut 根据多导生理记录仪的描记结果，将睡眠时的呼吸暂停分为阻塞型、中枢型和混合型 3种。此间，各学者 对睡眠中发生呼吸障碍这一病态的命名颇多，直至 1976 年 Guilleminault 提出了“睡眠呼吸暂停综合征” (sleep apnea syndrome，SAS)的概念及其诊断，被众多学者接受并延用至今。 20世纪 70年代后期开始，睡眠呼吸暂停综合征引起了全球医学界的重视。随着睡眠多导记录仪的开 发、完善和普及，对本病的认识逐步深入，治疗上也取得了长足的进展。国外的流行病学资料表明，本病 发病率为 2％～4％。研究显示，本病不但降低生活质量，还可引起多种并发症，严重者可危及生命，必须 给予足够的重视。 第一节 SAS的定义和分类 睡眠呼吸暂停系指睡眠中口和鼻气流均停止 10 s以上，低通气则是指睡眠中呼吸气流幅度较基础水平 降低 50％以上并伴有 4%以上的血氧饱和度下降。睡眠呼吸暂停综合征是指 7 h睡眠中呼吸暂停及低通气 反复发作在 30次以上，或呼吸紊乱指数(respiratory disturbance index, RDI)，即睡眠呼吸暂停＋低通气指数 (apnea-hypopnea index, AHI)，为平均每小时睡眠中的呼吸暂停+低通气次数，大于或等于 5次/h。 睡眠呼吸暂停综合征分三型: 1.阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome, OSAHS) 睡眠时口 和鼻无气流,但胸、腹式呼吸仍存在。临床上主要是此类病人。 2.中枢型睡眠呼吸暂停综合征(central sleep apnea syndrome,CSAS) 睡眠时口、鼻气流和胸、腹式呼吸 运动同时停止，膈肌和肋间肌也都停止活动。 3.混合型 指一次呼吸暂停过程中开始时出现中枢型呼吸暂停，继之出现阻塞型呼吸暂停。 第二节 SAS的病因 一、阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征 1.解剖学因素 肥胖者上气道狭窄、鼻部结构的异常、鼻息肉、咽壁肥厚、软腭松弛、悬雍垂过长、 扁桃体肥大、肢端肥大症、巨舌、先天性小颌畸形、咽部和喉的结构异常等。 2.功能性因素 饮酒、服用安眠药、妇女绝经后、甲状腺功能减低、老年等。 二、中枢型睡眠呼吸暂停综合征 主要由呼吸调节紊乱所致。下列疾病均可出现呼吸调节异常：脑血管意外、神经系统的病变、脊髓前 侧切断术、血管栓塞或变性病变引起的脊髓病变、家族性自主神经异常、糖尿病、脑炎，其他如肌肉的疾 患、枕骨大孔发育畸形、脊髓灰质炎、充血性心力衰竭等。 以下仅介绍临床常见的阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征。 39 第三节 阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征 一、发病机制和病理生理 入睡后咽舌部肌群松弛使咽部狭窄、舌根后坠，吸气时在胸腔负压的作用下，软腭、舌坠入咽腔紧贴 咽后壁，造成上气道闭塞、呼吸暂停。 呼吸停止后，体内二氧化碳潴留、氧分压降低，它们刺激呼吸感 受器，使中枢呼吸驱动增加，同时大脑出现唤醒反应，咽、舌部肌群收缩，当气道压力足以冲破上气道机 械性阻塞时，上气道重新开放，呼吸恢复，体内二氧化碳排除，氧分压上升，患者再度入睡。此后进入下 一次呼吸暂停。需要指出的是，伴随呼吸暂停出现的唤醒反应主要是脑电波的反应，患者行为可能仍处于 睡眠状态。 OSAHS 患者由于肥胖及睡眠中出现反复的呼吸停止，会导致低氧血症、高碳酸血症及睡眠质量低下, 后者主要是慢波睡眠减少或消失及唤醒反应所致睡眠片段化。上述结果能引起呼吸、心血管、精神神经、 血液、内分泌等多系统的病理生理变化。 1.呼吸系统 OSAHS 患者多为肥胖者，易出现限制性通气功能障碍，比单纯肥胖者气体交换障碍严 重， 仰卧位时通气/血流比失衡加重，易引起血氧降低。睡眠呼吸暂停的发生会加重低氧血症。一般认为， 清醒时动脉血气可出现不同程度的血氧降低和二氧化碳升高。 动脉血气的异常除可能与夜间呼吸暂停的 频率和程度有关外，还受肺功能好坏和呼吸调节系统敏感性高低的影响。 2.循环系统 正常人睡眠时血压降低，但大多数 OSAHS患者伴随呼吸暂停可出现不同程度的一过性 血压升高，这可能与睡眠时反复发作的低氧血症和高碳酸血症、显著的胸内压变化、频繁的唤醒反应和睡 眠结构紊乱有关。综合国内外的流行病学资料，有 40％左右的 OSAHS患者合并持续性高血压。 一些 OSAHS 患者伴有不同程度的心律失常。在呼吸暂停时，由于肥胖一般表现为副交感神经兴奋， 心律失常多以窦缓、窦性停搏、房室传导阻滞为主；在恢复呼吸时则表现为交感神经兴奋性增高，常出现 心率加快。此外，较严重的低氧血症可使心脏兴奋性增高，出现房性和室性早搏。严重的心律失常可引起 睡眠中的猝死。 睡眠时伴随呼吸暂停引起的低氧可使肺动脉压反复升高。近 20％的 OSAHS 患者出现清醒时的肺动脉 高压，持久的肺动脉高压能引起肺心病。 3.其他系统 除呼吸和循环系统出现上述病理生理变化外，长期低氧还可引起继发性红细胞增多和血 糖升高；睡眠时反复的唤醒反应和深睡眠减少、睡眠的片段化会对脑有一定的损害，出现相应的精神神经 和行为方面的异常表现。 二、临床表现 本病主要为男性，肥胖者较多，随年龄增长其发病率也升高。部分患者存在上气道解剖异常，在体格 检查时应予重视。如鼻腔阻塞、扁桃体肥大、软腭松弛、悬雍垂过长、舌体肥大、下颌后缩、小颌畸形等。 几乎所有的患者均有不同程度的打鼾，并多有睡眠中憋醒的经历，多因此而就诊。由于睡眠质量差，醒来 自觉头痛、不解乏，并出现明显的白天嗜睡。可有记忆力减退、注意力不集中等智能方面的障碍。有的患 者还可出现性功能减退、遗尿等临床表现。OSAHS 患者出现高血压、冠心病、肺心病、糖尿病、继发性 红细胞增多症等并发症时还可有相应的症状和体征。 三、实验室及特殊检查 1.实验室检查 部分患者可出现红细胞和血色素升高，亦可见血糖升高。动脉血气分析可有不同程度 的低氧血症和二氧化碳分压升高。 2.心电图 可出现心律失常。如有高血压、肺动脉高压，则有相应所见。 3.肺功能 部分可表现为限制性通气功能障碍。 40 4.多导睡眠图 (polysomnography,PSG) 是确诊本病的检查手段。该项检查同步记录患者睡眠时的脑 电图、肌电图、口鼻气流、胸腹呼吸运动、动脉血氧饱和度、心电图等多项指标，可准确地了解患者睡眠 时呼吸暂停及低通气的情况。阻塞型睡眠呼吸暂停低通气的特点主要为口鼻气流停止或减低，而胸腹呼吸 运动仍存在。本病的病情分度如表 5-1所示。 表 5-1 睡眠呼吸暂停低通气综合征的病情分度 病情分度 AHI（次/h） 夜间最低 SaO2(％) 轻度 5～20 85～89 中度 21～40 80～84 重度 ＞40 ＜80 四、诊断 一般根据有打鼾、白天嗜睡等病史(包括向同住者询问患者睡眠中的情况)，检查体征后，对可疑者先 用可携带式简便仪器进行初筛检查，即监测患者睡眠时的口、鼻气流和血氧饱和度。此仪器可携带回家， 以便在更自然的睡眠条件下进行。但为确定诊断并分型、了解患者病情轻重程度、确定治疗方案及评价治 疗效果，则须进行多导睡眠图的整夜监测，才能做出准确的判断。 五、治疗 国外的研究表明，AHI＞20的 OSAHS患者的病死率明显高于 AHI＜20者。经治疗的 OSAHS患者预 后明显好于不治疗者。因此，应该充分地认识到，对 OSAHS 患者进行积极的治疗，不但能够提高其生活 质量，并能防止并发症的发生，改善预后。 1.一般治疗 对许多能够引起上气道阻塞的原发疾病进行治疗，还应戒烟、戒酒，避免服用安眠药， 以减少危险因素。改变仰卧位睡眠为侧卧位睡眠。简单做法可在患者腰背部固定一个适当大小的硬球，仰 卧位睡眠时因腰背置球部位不适而转为侧卧睡眠。 2.减肥治疗 大多数患者的体重指数(body mass index, BMI) 超过正常。肥胖对 OSAHS的发生起着相 当重要的作用，尤其是颈部肥胖和咽部脂肪过度沉积者。减肥可减少咽部脂肪沉积，增加咽腔的横截面积， 降低咽部萎陷指数，使 OSAHS得到改善。 减肥能明显降低呼吸暂停和低通气的发生率，提高患者的功能 残气量，提高血氧饱和度，减少睡眠的中断，改善 OSAHS患者的症状。 3.药物治疗 对鼻塞的患者睡前用血管收缩剂滴鼻，有利于增加上气道开放；有上呼吸道感染者则应 及时控制上呼吸道感染，以降低上呼吸道阻力及吸气时咽部负压，改善症状。随着对 OSAHS 发病机理的 认识不断加深，许多药物已试用于临床，但疗效尚不确定，如作为呼吸兴奋剂的安宫黄体酮、乙酰唑胺等， 改变睡眠结构的普罗替林、氯西咪嗪等。 4.气道正压通气 ①经鼻持续气道正压(nasal continuous positive airway pressure, nCPAP)通气：是目 前临床最常用的治疗方法。此法自 20世纪 80年代初 Sullivan等人报道以来已广泛用于临床，积累了丰富 的经验，获得了较好的近期和远期疗效，对中、重度 OSAHS 是一个有效的治疗方法，可用于不适合手术 和经手术、减肥等治疗效果不佳的患者。其原理系使用一个空气泵，空气经滤过、湿化后经鼻面罩与患者 相连，输送范围在 2～20 cm H2O的正压空气。一定正压的空气进入呼吸道，可使患者功能残气增加，减 少上气道阻力，增加上气道张力，用其“空气支架”的作用阻止睡眠时上气道塌陷，使患者保持上气道开 放如醒觉状态时一样的直径。选择合适的压力可完全消除睡眠中的呼吸暂停，使血氧饱和度上升，睡眠结 构改善，从而提高生活质量。由于 nCPAP 呼吸机体积小、携带方便，适于回家长期治疗，甚至可用于出 差和旅游中。②双相气道正压(BiPAP)通气：在 CPAP机的基础上发展起来的一种小型、可携型、使用简便 的人工呼吸机。除 CPAP外，有 S(同步辅助呼吸)、S/T(呼吸同步+时间切换)、T(时间切换)3种工作模式。 吸气、呼气正压可分别调节，同步性能好，病人较 CPAP治疗易于接受，可用于辅助通气，也可用于控制 通气，但价格较 CPAP呼吸机昂贵。③自动调压智能化（auto-CPAP）呼吸机治疗：根据患者睡眠时气道阻 塞所致血氧饱和度降低程度不同，呼吸机送气压力自行随时调节。患者耐受性好，但价格昂贵。适应证： 41 OSAHS，特别是 AHI 在 20 次/h 以上者；严重打鼾；白天嗜睡而诊断不明者可进行试验性治疗；OSAHS 合并慢性阻塞性肺疾病者，即“重叠综合征”；OSAHS合并夜间哮喘。禁忌证：昏迷、休克、咯血、气胸 和肺大疱等。 5.外科手术治疗 ①悬雍垂软腭咽成形术(uvulopalatopharyngoplasty, UPPP)：是目前临床上常用的治疗 方法。此法经口摘除扁桃体，切除部分扁桃体的前后弓、部分软腭和悬雍垂。上气道口咽型塌陷、咽腔黏 膜肥厚致咽腔狭小、悬雍垂肥大、无心功能障碍和其他器质性疾病的患者，适用此法治疗。②下颌骨前移 或舌骨悬吊术：少数 OSAHS患者有不同程度的下颌畸形。对阻塞部位在舌根、存在小颌和下颌后缩畸形、 咽成形术失败者行此手术可取得明显的效果。但因手术复杂，不易为病人所接受。③气管切开造口术：对 严重的 OSAHS 伴严重低氧血症，导致昏迷、肺心病心衰或心律失常者，实行气管切开保留导管术，是防 止上气道阻塞、解除窒息最有效的救命措施。 6.口腔内矫治器 口腔内矫治器是近年来发展起来治疗 OSAHS 的新技术，通过手术或戴舌形或下颌 形牙假体将下颌拉向前，保持舌回位，使下咽腔开放，以此减轻阻塞程度。口腔内矫治器还能改变上气道 的顺应性和软腭的位置及功能。应用口腔内矫治器可使睡眠时的呼吸暂停或低通气有一定程度的减少，改 善血氧饱和度并提高睡眠质量。 的时间是在睡眠中度过的。睡眠中，机体处于低代谢状态，使体力和精力得以恢复，然而有些疾病却在睡眠中发生，睡眠呼吸暂停综合征就是其一。 人的一生大约有 等人首先报道了具有肥胖、嗜睡、周期性呼吸等主征的 年， 综合征，提出了肥胖性低通气综合征的概念。此后， 种。此间，各学者对睡眠中发生呼吸障碍这一病态的命名颇多，直至 根据多导生理记录仪的描记结果，将睡眠时的呼吸暂停分为阻塞型、中枢型和混合型 年 提出了“睡眠呼吸暂停综合征” 的概念及其诊断标准，被众多学者接受并延用至今。 ， 年代后期开始，睡眠呼吸暂停综合征引起了全球医学界的重视。随着睡眠多导记录仪的开发、完善和普及，对本病的认识逐步深入，治疗上也取得了长足的进展。国外的流行病学资料表明，本病发病率为 世纪 ％。研究显示，本病不但降低生活质量，还可引起多种并发症，严重者可危及生命，必须给予足够的重视。 ％～ 睡眠呼吸暂停系指睡眠中口和鼻气流均停止 以上，低通气则是指睡眠中呼吸气流幅度较基础水平降低 以上的血氧饱和度下降。睡眠呼吸暂停综合征是指 睡眠中呼吸暂停及低通气反复发作在 ％以上并伴有 ，即睡眠呼吸暂停＋低通气指数 次以上，或呼吸紊乱指数 低通气次数，大于或等于 次 ，为平均每小时睡眠中的呼吸暂停 。睡眠呼吸暂停综合征分三型 睡眠时口和鼻无气流 但胸、腹式呼吸仍存在。临床上主要是此类病人。 睡眠时口、鼻气流和胸、腹式呼吸运动同时停止，膈肌和肋间肌也都停止活动。 指一次呼吸暂停过程中开始时出现中枢型呼吸暂停，继之出现阻塞型呼吸暂停。 肥胖者上气道狭窄、鼻部结构的异常、鼻息肉、咽壁肥厚、软腭松弛、悬雍垂过长、扁桃体肥大、肢端肥大症、巨舌、先天性小颌畸形、咽部和喉的结构异常等。 饮酒、服用安眠药、妇女绝经后、甲状腺功能减低、老年等。 主要由呼吸调节紊乱所致。下列疾病均可出现呼吸调节异常：脑血管意外、神经系统的病变、脊髓前侧切断术、血管栓塞或变性病变引起的脊髓病变、家族性自主神经异常、糖尿病、脑炎，其他如肌肉的疾患、枕骨大孔发育畸形、脊髓灰质炎、充血性心力衰竭等。以下仅介绍临床常见的阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征。 入睡后咽舌部肌群松弛使咽部狭窄、舌根后坠，吸气时在胸腔负压的作用下，软腭、舌坠入咽腔紧贴咽后壁，造成上气道闭塞、呼吸暂停。 呼吸停止后，体内二氧化碳潴留、氧分压降低，它们刺激呼吸感受器，使中枢呼吸驱动增加，同时大脑出现唤醒反应，咽、舌部肌群收缩，当气道压力足以冲破上气道机械性阻塞时，上气道重新开放，呼吸恢复，体内二氧化碳排除，氧分压上升，患者再度入睡。此后进入下一次呼吸暂停。需要指出的是，伴随呼吸暂停出现的唤醒反应主要是脑电波的反应，患者行为可能仍处于睡眠状态。 患者由于肥胖及睡眠中出现反复的呼吸停止，会导致低氧血症、高碳酸血症及睡眠质量低下 后者主要是慢波睡眠减少或消失及唤醒反应所致睡眠片段化。上述结果能引起呼吸、心血管、精神神经、血液、内分泌等多系统的病理生理变化。 患者多为肥胖者，易出现限制性通气功能障碍，比单纯肥胖者气体交换障碍严重， 仰卧位时通气 血流比失衡加重，易引起血氧降低。睡眠呼吸暂停的发生会加重低氧血症。一般认为，清醒时动脉血气可出现不同程度的血氧降低和二氧化碳升高。 动脉血气的异常除可能与夜间呼吸暂停的频率和程度有关外，还受肺功能好坏和呼吸调节系统敏感性高低的影响。 患者伴随呼吸暂停可出现不同程度的一过性血压升高，这可能与睡眠时反复发作的低氧血症和高碳酸血症、显著的胸内压变化、频繁的唤醒反应和睡眠结构紊乱有关。综合国内外的流行病学资料，有 正常人睡眠时血压降低，但大多数 患者合并持续性高血压。一些 ％左右的 患者伴有不同程度的心律失常。在呼吸暂停时，由于肥胖一般表现为副交感神经兴奋，心律失常多以窦缓、窦性停搏、房室传导阻滞为主；在恢复呼吸时则表现为交感神经兴奋性增高，常出现心率加快。此外，较严重的低氧血症可使心脏兴奋性增高，出现房性和室性早搏。严重的心律失常可引起睡眠中的猝死。睡眠时伴随呼吸暂停引起的低氧可使肺动脉压反复升高。近 患者出现清醒时的肺动脉高压，持久的肺动脉高压能引起肺心病。 ％的 除呼吸和循环系统出现上述病理生理变化外，长期低氧还可引起继发性红细胞增多和血糖升高；睡眠时反复的唤醒反应和深睡眠减少、睡眠的片段化会对脑有一定的损害，出现相应的精神神经和行为方面的异常表现。 本病主要为男性，肥胖者较多，随年龄增长其发病率也升高。部分患者存在上气道解剖异常，在体格检查时应予重视。如鼻腔阻塞、扁桃体肥大、软腭松弛、悬雍垂过长、舌体肥大、下颌后缩、小颌畸形等。几乎所有的患者均有不同程度的打鼾，并多有睡眠中憋醒的经历，多因此而就诊。由于睡眠质量差，醒来自觉头痛、不解乏，并出现明显的白天嗜睡。可有记忆力减退、注意力不集中等智能方面的障碍。有的患者还可出现性功能减退、遗尿等临床表现。 患者出现高血压、冠心病、肺心病、糖尿病、继发性红细胞增多症等并发症时还可有相应的症状和体征。 部分患者可出现红细胞和血色素升高，亦可见血糖升高。动脉血气分析可有不同程度的低氧血症和二氧化碳分压升高。 可出现心律失常。如有高血压、肺动脉高压，则有相应所见。 部分可表现为限制性通气功能障碍。 是确诊本病的检查手段。该项检查同步记录患者睡眠时的脑电图、肌电图、口鼻气流、胸腹呼吸运动、动脉血氧饱和度、心电图等多项指标，可准确地了解患者睡眠时呼吸暂停及低通气的情况。阻塞型睡眠呼吸暂停低通气的特点主要为口鼻气流停止或减低，而胸腹呼吸运动仍存在。本病的病情分度如表 所示。 包括向同住者询问患者睡眠中的情况 ，检查体征后，对可疑者先用可携带式简便仪器进行初筛检查，即监测患者睡眠时的口、鼻气流和血氧饱和度。此仪器可携带回家，以便在更自然的睡眠条件下进行。但为确定诊断并分型、了解患者病情轻重程度、确定治疗方案及评价治疗效果，则须进行多导睡眠图的整夜监测，才能做出准确的判断。 一般根据有打鼾、白天嗜睡等病史 国外的研究表明， ＞ 的 患者的病死率明显高于 ＜ 者。经治疗的 患者预后明显好于不治疗者。因此，应该充分地认识到，对 患者进行积极的治疗，不但能够提高其生活质量，并能防止并发症的发生，改善预后。 对许多能够引起上气道阻塞的原发疾病进行治疗，还应戒烟、戒酒，避免服用安眠药，以减少危险因素。改变仰卧位睡眠为侧卧位睡眠。简单做法可在患者腰背部固定一个适当大小的硬球，仰卧位睡眠时因腰背置球部位不适而转为侧卧睡眠。 超过正常。肥胖对 大多数患者的体重指数 的发生起着相当重要的作用，尤其是颈部肥胖和咽部脂肪过度沉积者。减肥可减少咽部脂肪沉积，增加咽腔的横截面积，降低咽部萎陷指数，使 得到改善。 减肥能明显降低呼吸暂停和低通气的发生率，提高患者的功能残气量，提高血氧饱和度，减少睡眠的中断，改善 患者的症状。 对鼻塞的患者睡前用血管收缩剂滴鼻，有利于增加上气道开放；有上呼吸道感染者则应及时控制上呼吸道感染，以降低上呼吸道阻力及吸气时咽部负压，改善症状。随着对 发病机理的认识不断加深，许多药物已试用于临床，但疗效尚不确定，如作为呼吸兴奋剂的安宫黄体酮、乙酰唑胺等，改变睡眠结构的普罗替林、氯西咪嗪等。 ①经鼻持续气道正压 通气：是目前临床最常用的治疗方法。此法自 年代初 等人报道以来已广泛用于临床，积累了丰富的经验，获得了较好的近期和远期疗效，对中、重度 世纪 是一个有效的治疗方法，可用于不适合手术和经手术、减肥等治疗效果不佳的患者。其原理系使用一个空气泵，空气经滤过、湿化后经鼻面罩与患者相连，输送范围在 ～ 的正压空气。一定正压的空气进入呼吸道，可使患者功能残气增加，减少上气道阻力，增加上气道张力，用其“空气支架”的作用阻止睡眠时上气道塌陷，使患者保持上气道开放如醒觉状态时一样的直径。选择合适的压力可完全消除睡眠中的呼吸暂停，使血氧饱和度上升，睡眠结构改善，从而提高生活质量。由于 呼吸机体积小、携带方便，适于回家长期治疗，甚至可用于出差和旅游中。②双相气道正压 机的基础上发展起来的一种小型、可携型、使用简便的人工呼吸机。除 通气：在 外，有 同步辅助呼吸 、 呼吸同步 时间切换 、 时间切换 种工作模式。吸气、呼气正压可分别调节，同步性能好，病人较 治疗易于接受，可用于辅助通气，也可用于控制通气，但价格较 ）呼吸机治疗：根据患者睡眠时气道阻塞所致血氧饱和度降低程度不同，呼吸机送气压力自行随时调节。患者耐受性好，但价格昂贵。适应证： 呼吸机昂贵。③自动调压智能化（ 在 次 以上者；严重打鼾；白天嗜睡而诊断不明者可进行试验性治疗； ，特别是 合并夜间哮喘。禁忌证：昏迷、休克、咯血、气胸和肺大疱等。 合并慢性阻塞性肺疾病者，即“重叠综合征”； ①悬雍垂软腭咽成形术 ：是目前临床上常用的治疗方法。此法经口摘除扁桃体，切除部分扁桃体的前后弓、部分软腭和悬雍垂。上气道口咽型塌陷、咽腔黏膜肥厚致咽腔狭小、悬雍垂肥大、无心功能障碍和其他器质性疾病的患者，适用此法治疗。②下颌骨前移或舌骨悬吊术：少数 患者有不同程度的下颌畸形。对阻塞部位在舌根、存在小颌和下颌后缩畸形、咽成形术失败者行此手术可取得明显的效果。但因手术复杂，不易为病人所接受。③气管切开造口术：对严重的 伴严重低氧血症，导致昏迷、肺心病心衰或心律失常者，实行气管切开保留导管术，是防止上气道阻塞、解除窒息最有效的救命措施。 的新技术，通过手术或戴舌形或下颌形牙假体将下颌拉向前，保持舌回位，使下咽腔开放，以此减轻阻塞程度。口腔内矫治器还能改变上气道的顺应性和软腭的位置及功能。应用口腔内矫治器可使睡眠时的呼吸暂停或低通气有一定程度的减少，改善血氧饱和度并提高睡眠质量。 口腔内矫治器是近年来发展起来治疗