颅内压增高

null前 言前 言 颅内压增高是神经外科领域的一种常见综合征。是外伤、炎症、肿瘤、出血所共有的一组临床征象。因此，正确认识和理解颅内压增高是认识和理解许多神经外科疾病的基础。第 一 节 概 述第 一 节 概 述一.颅内压的生理 （一）正常颅内压的产生： 颅腔是一个半密闭的体腔 1.脑 2.脑脊液 3.血液 三者的体积与颅腔容积相适应， 并维持一定的压力，称颅内压。 颅内压的生理 正常颅内压 颅内压的生理 正常颅内压 成人 70-200 mmH2O 儿童 50-100 mmH2O 腰穿测此压力，颅内压监测。 null 颅内压的生理 （二）颅内压生理调节 正常人颅内压波动范围很小，它是通过一系列复 杂的生理调节机制来完成维持颅内压稳定作用的， 具体机制如下： 1. 脑脊液的调节： 脑脊液由侧脑室脉络丛产生 循环 蛛网膜颗粒 静脉 null 颅内压的生理 颅内压生理调节 脑脊液的调节： （1）当颅内压低于0.7kpa时： 侧脑室脉络丛分泌增加，吸收减少。 （2）当颅内压高于0.7kpa时： 侧脑室脉络丛分泌减少，吸收增加。 脑脊液占总容积10%，全部脑脊液 排出也只 能有10%的空间。 null 颅内压的生理 颅内压生理调节 2.血流调节： 血流以1200ml/min的恒定速率进颅。 血流量=（平均A-颅内压）/脑血管阻力 一旦颅内压增高到减少血流来调节时，应立即 抢救。 null 颅内压的生理 颅内压生理调节 3.脑组织： 长期受慢性压迫，可发生萎缩。一个人在颅内压 升高时，可以通过上述的某些调节机制来缓解颅 内压。 4.PO2、PCO2、呼吸 PO2升高，颅内压降低 PCO2升高，颅内压升高 吸气时略降低，呼气时稍升高 null 颅内压的生理 （三）颅内压增高： 各种原因造成上述生理调节失败，使颅 内压持续超过200mmH2O,并引起临床上一系列 症状和体症。 null 二.颅内压增高原因： 1.颅腔容积缩小： （1）狭颅症 （2）颅底陷入症 （3）广泛颅骨骨折 null 颅内压增高原因 2.颅腔内容物增加： （1）颅腔正常内容物增加： 脑体积增加、脑血流增加、AVM、 脑脊液分泌、吸收和循环障碍 （2）占位病变： 肿瘤、血肿、脓肿、炎症、寄生虫null三.颅内压增高的病理生理 （一）影响颅内压增高的因素： 1.年龄： （1）婴幼儿，小儿颅缝未闭： 颅内压升高 颅缝裂开 病情进展缓慢 （2）老年人： 脑萎缩 颅内空间增大 上述两种情况，病程延长。 null 颅内压增高的病理生理 2.病变扩张速度： Langfitt，1965。 在狗硬膜外腔置一小球囊，造成颅内 占位，每小时注入1ml盐水，观察颅内压 变化。null 颅内压增高的病理生理 颅内压 (mmH2O) 500 400 300 200 100 1 2 3 4 5 6 7 8 体积 (ml) 体积 / 压力曲线 此曲线表明颅内压力与体积之间的 关系不是线性 关系而是指数关系，有助于增加对病程演变的理解。 null 颅内压增高的病理生理 结论： （1）病变之初，脑功能调节良好，占位体积增加，颅内 压不增加 或增加幅度小。 （2）4ml 脑调节功能衰竭 颅内压明显增加 null 颅内压增高的病理生理 临床意义： （1）颅内占位缓慢发展时，长期无颅内压增高，一 旦出现，病情急剧发展，晚期可出现颅内压增高 危象及脑疝。 （2）颅内占位发展迅速时，颅内压短期内开始增高， 达到临界点时发生脑疝，并随病变发展继续增 高，病情急转直下。null 颅内压增高的病理生理 在有颅内压监护情况下，测定体积/压力关系 曲线，放出少量脑脊液，可见颅内压有所下降， 其程度取决于颅内压增高的程度。 如果刚在临界点，放出少量脑脊液，颅内压可 大幅度下降。 如果颅内压处于可代偿期，放出少量脑脊液， 颅内压只轻微下降。null3.病变的部位： 病变的部位将影响颅内压增高，一般说来，由于 颅内的生理调节，小病变不引起颅内压增高；大病变 脑失代偿，颅内压增高，见于以下情况： （1）中线或后颅凹占位阻塞脑脊液循环通路， 脑积水。 （2）大静脉窦附近病变，压迫窦静脉，使其回 流不畅，导致脑脊液吸收减少，脑水肿，产 生颅内高压。 null4.伴发脑水肿程度： 炎症（脓肿、结核）、恶性肿瘤颅高压 出现较早，病情进展迅速。 5.全身状况： 肝昏迷，尿毒症，败血症，肺感染， 酸中毒等。null （二）颅内压增高的后果： 1.对脑血流量（CBF)的影响： 脑血流量(CBF)=(平均动脉压 MSAP – 颅内压 ICP)/ 脑血管阻力口径 CVR 脑灌注压(CPP)= MSAP-ICP CBF = CPP/CVR(取决于血管口径，平滑肌的收缩） null （1）CPP保持在70-90mmHg，脑血管自动调节良好。 （2）CPP低于40mmHg,脑血管自动调节功能丧失。 （3）颅内压与平均动脉压相等时： CBF=0/CVR=0 颈动脉造影，脑血流消失。 null2.脑疝：脑组织发生移位。 3.脑水肿： 颅内压 血流量和脑代谢 脑水肿 脑体积 加剧颅高压。 （1）血管源性水肿：肿瘤、损伤初期 （2）细胞毒性水肿：缺血、缺氧初期 两类水肿均白质水肿大于灰质，常为两者并存。null 4.胃肠功能紊乱： 某些病例发生呕吐、出血、溃疡、穿孔等，与下丘脑 植物神经功能紊乱有关。 5.神经源性肺水肿： 5-10%的患者表现为呼吸急促、痰鸣，泡沫样血痰。 这是因为下丘脑、延髓受压导致肾上腺能神经活性增 强所致。 null6.柯兴氏反应： Cushing,1900. 生理盐水 狗下腔 颅内压 颅内压＝舒张压 BP P 脉压 潮式呼吸 BP 脉搏细数 死亡。 人对颅脑损伤的典型反应，多见于急性颅 内压增高。 null四.颅内压增高的类型： 根据发病机理分为： (一)弥漫性颅内压增高： 特点：1.各分腔之间无压力差，无脑组织移位。 2.此类病人对颅内高压耐受良好，放出 脑脊液，病情可得到良好改善。 null 常见 1.脑膜脑炎 2.弥漫性脑水肿 3.蛛网膜下腔出血 4.交通性脑积水 null (二)局灶性颅内压增高： 特点：1.病变在局部，产生的压力向远处传递，造成 各分腔之间产生压力差，导致脑干等中线结 构移位。 2.此类病人对颅内高压耐受力差，压力解除后 神经功能恢复较慢且不完全。这与局部受压 后，脑血管自动调节功能受损害有关。 null 根据病变发展速度分为： 1.急性颅内压增高：病情急、发展快 见于：颅内血肿、脑出血等。 2.亚急性颅内压增高： 见于：颅内肿瘤、炎症等。 3.慢性颅内压增高：发展缓慢，长期 无颅内压增高的 表现，病程中可有自发性反复。 见于：良性肿瘤，由于慢性局限性压迫，使脑组织 受到破坏，出现局灶性症状，无颅内压增高 表现。 null 五.临床表现： 1.头痛： 部位：两颞、额部、眶部 特点：早晚重，虽咳嗽、弯腰或低头活动时加重。 2.呕吐： 为喷射样呕吐，与进食无关。 3.视乳头水肿： 表现：视乳头充血，边缘不清，中央凹消失，视盘隆 起，静脉努张。 原因：颅压高 视神经蛛网膜下腔压力高 视神经鞘内淋巴及眼静脉回流受阻 null 临床表现 此外 1.一侧或双侧展神经不全麻痹。 2.复视，黑朦，头晕，意识模糊，情感淡漠， 大小便障碍。 3.脉搏徐缓，血压升高。 4.头皮静脉努张。 5.儿童颅缝裂开，囟门饱满。null 六.诊断： 1.病史： 头痛病史，神经系统体征，癫痫发作，瘫痪。 2.体征： 视乳头水肿为确切体征，神经系统疾病定位 体征，视乳头正常也不能否认高颅压。 null 3.辅助检查： (1) 头部CT：无痛检查，明确病因。 (2) MRI：无痛检查，明确病因。 (3) 头颅X片：脑回、蛛网膜颗粒压迹加深，蝶鞍 扩大颅骨局部破坏，松果体钙化斑移位。 （4）腰穿：测压力、蛋白、白细胞、免疫学检查、 PCR－菌群分析等。 （5）脑血管造影：诊断脑血管病。null七.处理 1.一般处理 ： (1) 观察：意识，瞳孔，血压，呼吸，脉搏等，有条 件的话，行颅内压监测。 (2) 意识不清者：保持呼吸道通畅。 (3) 频繁呕吐：补液，补充电解质及热量。 2.病因治疗： 肿瘤切除，血肿切除，脑积水分流 null 3.降颅压治疗：原因不明或暂时无法解决的病例。 (1) 利尿剂： 速尿：20-40mg/次 Tid 双氢克尿塞：50mg Tid po (2) 高渗脱水剂： 20%甘露醇：250ml 2-4次/日 (3) 胶体：血浆，白蛋白。 null 4.激素：稳定溶酶体膜，减轻脑水肿。 5.冬眠：亚低温疗法减少脑耗氧量，防止脑水肿 的发生。 6.脑脊液外引流 7.巴比妥治疗 8.过度换气 9.抗生素：预防感染。 10.对症治疗：高热，消化道出血等。第二节 急 性 脑 疝第二节 急 性 脑 疝一.解剖学基础： 1.硬膜在颅腔 前后位形成大脑镰， 水平位形成小脑幕， 中间围成小脑幕切迹。 大脑镰和小脑幕将颅腔分为： 幕上腔：左右大脑半球。 幕下腔：小脑，桥脑，延髓。 null 2.小脑幕切迹附近的结构： 海马回，钩回，动眼神经，中脑。 3.枕骨大孔处： 脊髓续于延髓，小脑扁桃体。 nullnullnullnullnull二.脑疝形成的原因： 脑局部占位 该分腔压力增高 脑丛高压区向低压区移位 产生一系列临床症状和体征。 1.原因：各种颅内血肿，肿瘤，脓肿，寄生虫及 慢性肉芽肿。 幕上称为：海马钩回疝 幕下称为：枕骨大孔疝 null2.分类： 小脑幕切迹疝：颞叶海马回，钩回。 枕骨大孔疝：小脑扁桃体及延髓经枕骨大孔形成。 大脑镰下疝：半球扣带回经镰下孔进入对侧分腔。null三.病理： 1.小脑幕切迹疝： (1) 中脑受压 昏迷 (2) 动眼神经受压 瞳孔散大，眼球外展位。 (3) 锥体束受压：直接或间接受压，对侧或同侧瘫 。 (4) 阻塞脑脊液通路，中脑导水管闭塞。 (5) 脑干受压 内部血管受压，牵拉 引 起脑干出血、缺血改变。 (6) 大脑后动脉可被压在小脑幕切迹缘上致枕叶坏死。 null2.枕骨大孔疝： 压迫延髓 呼吸循环衰竭骤然发生。null 四.临床表现： (一) 小脑幕切迹疝： 1.高颅压症状：剧烈头痛，频繁呕吐，烦躁不安。 2.意识障碍：嗜睡 昏迷 3.瞳孔改变： 开始：略小，光关反射迟钝。 随后：散大，略不规则，直接或间接反射消失， 眼睑下垂，眼球外斜。 晚期：双侧瞳孔散大。 4.运动障碍：病变对侧肢体少动，少数为同侧，晚 期呈角弓反张，去大脑强直。 5.生命体征紊乱：血压，呼吸，脉搏等极度紊乱。null (二) 枕骨大孔疝： 特点：1. 头痛，呕吐，生命体征紊乱出现早； 2. 颈项强直，意识障碍出现晚； 3.呼吸骤停而无瞳孔改变。 (三)大脑镰下疝： 脑坏死 对侧运动障碍，尿便障碍。null 五.治疗： 1. 立即给予脱水剂，缓解病情。 2. 进行必要检查，明确病因。 3. 去除病因治疗：一时不能确诊或暂无法治疗时，行 姑息性手术缓解颅高压。 (1) 脑室外引流 (2) 减压术 (3) 脑脊液分流 (4) 内减压术：切除部分脑组织。null