休克

nullnull休 克 shock九江学院病理生理教研室null教学内容 概述 病因和分类 休克的发病机制 休克时机体代谢和功能改变 休克的防治原则休克的认识发展过程 休克的认识发展过程 1.症状描述阶段 2.急性微循环的认识阶段 3.微循环学说阶段 4.细胞与分子水平阶段null shock是各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环障碍，使全身组织血液灌流量严重不足，以致重要脏器和细胞功能代谢发生严重障碍的全身性病理过程 。休克的概念 concept of shock※　休克=晕厥 ？null(Causes and classification)第一节 休克的原因和分类null一、按病因分类 (Classification of Shock by Causes)失血性休克 (Hemorrhagic Shock) 发病环节：血容量减少 创伤性休克 (Traumatic Shock) 发病环节：失血、疼痛 null 烧伤性休克 (Burn Shock)发病环节：血浆丢失、疼痛 null感染性休克 (Infective Shock)： 败血症性休克（septic shock)、内毒素性休克（endotoxic shock)发病环节：内毒素及多种炎症介质（如TNF等）有重要作用null心源性休克 (Cardiogenic Shock) 发病环节：心泵功能障碍，心输出量 ，Bp在早期即明显null过敏性休克 (Anaphylactic Shock) 组胺等  血管扩张、通透性  外周阻力 、血浆外渗、心输出量、Bp  null神经源性休克 (Neurogenic Shock) 发病环节：交感缩血管功能降低 null休克发生的始动环节null低血容量性休克 (Hypovolemic Shock) 心源性休克 (Cardiogenic Shock) 血管源性休克 (Vasogenic Shock) 二、按休克始动环节分类(Classification of Shock by Initial Changes) nullnull二、微循环的结构、功能与调节二、微循环的结构、功能与调节 微循环是组织器官内微动脉与微静脉之间的血液循环，承担血液与组织液之间氧、营养必需物质和代谢产物的交换，能量、信息传输，血液流通、分配、组织灌注，以及维持内环境的稳定。null微循环的组成null微循环的调节： 全身因素 血压、血容量、心输出量 局部因素 神经调节（交感神经） 收缩——α受体占优势：微A、后微A、微V 舒张——β受体占优势：A-V脉吻合支 体液调节 缩血管：儿茶酚胺、血管紧张素、垂体加压素（ADH）、ET-1、TXA2 扩血管：组胺、激肽、腺苷、PGI2、NO、TNF、内啡肽、H+、K+nullnull休克早期 (缺血性缺氧期、代偿期)休克期 (淤血性缺氧期、失代偿期)休克晚期 (微循环衰竭期、难治期)根据微循环变化特点:休克Ⅰ期（休克初期、微循环缺血期、缺血性缺氧期、休克代偿期）休克Ⅰ期（休克初期、微循环缺血期、缺血性缺氧期、休克代偿期）null 一、休克的代偿期（缺血性缺氧期）少灌少流，灌少于流 组织缺血、缺氧缺血缺氧期 组织灌流状态： 微循环的改变null 一、休克的代偿期 微循环改变的机制CAsCAsCAsCAsCAsAngⅡETMDFshocknull (1)维持动脉血压： ①外周阻力↑ ②心输出量↑ ③回心血量↑ “自我输血”：小静脉收缩（容量性血管） “自我输液”：毛细血管内压↓→组织液回流↑ 循环血量↑：肾素-血管紧张素-醛固酮、ADH （2）血流重分布，保证心、脑血液供应微循环改变的代偿意义null 主要临床表现null 二、休克进展期（淤血性缺氧期）灌多于流，血液淤滞 组织细胞淤血性缺氧淤血缺氧期 组织灌流状态： 微循环的改变null 微循环改变的机制 二、休克Ⅱ期 酸中毒 缺氧使CO2和乳酸堆积，引起的酸中毒使血管平滑肌对CAs反应性降低 局部舒血管代谢产物增多null 二、休克Ⅱ期 微循环改变的后果 “自身输液”、“自身输血”作用停止组织间液静脉系统容量血管扩张“自身输血”作用停止休克Ⅱ期，毛细血管流体静压增高，使血管内液流向组织血管床容积增大 回心血量减少自身输液作用停止null 二、休克Ⅱ期 微循环改变的后果 恶性循环的形成毛细血管流体静压↑ 毛细血管通透性↑血浆外渗 血液浓缩微循环血管大量开放血液滞留，回心血量减少心输出量、血压下降，交感兴奋组织灌流进一步减少缺血、缺氧、酸中毒null 主要临床表现null 二、休克难治期（微循环衰竭期）不灌不流，血液高凝 组织细胞无血供微循环衰竭期 组织灌流状态： 微循环的改变null 二、休克Ⅲ期 微循环的改变微血管反应性显著下降 微血管平滑肌麻痹，对血管活性药物反应性消失DIC的发生 （1）血液浓缩，粘滞性，血细胞聚集； （2）损伤血管内皮，启动内源性凝血系统； （3）组织破坏，激活外源性凝血系统； （4）单核-巨噬细胞受损或封闭，不能清除凝血和促凝物质.null 主要临床表现 二、休克Ⅲ期循环衰竭 血压进行性下降，脉搏细速，CVP降低，静脉塌陷 毛细血管无复流现象（no-reflow） 白细胞粘着和嵌塞，毛细血管内皮肿胀，DIC 重要器官功能障碍或衰竭null第三节 休克中的细胞代谢、 结构改变和器官功能障碍(Alterations of cellar metabolism and structure and impairment of organic function)一、细胞损伤一、细胞损伤ATP溶酶体线粒体细胞膜 休克时最早发生损伤的部位。 细胞内水肿 线粒体 线粒体肿胀 线粒体破裂。 →氧化磷酸化障碍。溶酶体： 缺血缺氧、酸中毒 溶酶体肿胀，空泡形成 →溶酶体酶释放: →细胞自溶null糖酵解ATP 乳酸 钠泵功能细胞水肿 高钾血症酸中毒供氧不足二、代谢障碍 (Metabolic Disorder of Cell)null 三、器官功能障碍 Impairment of Organic Functionnull (一) 肾功能障碍 (Renal Failure)早期肾血流灌注↓ GFR↓ 少尿 Acute functional renal failure null Acute parenchymal renal failure持续肾缺血 及微血栓形成少尿无尿晚期急性 肾小管坏死null (二)肺功能障碍 (Respiration Failure) 肺部病理变化有肺水肿、出血、充血、血栓形成、肺不张以及肺泡内透明膜形成等。null (二)肺功能障碍 (Respiration Failure)null (三) 心功能障碍 (Impairment of Cardiac Function)Mechanisms： 冠脉血流量↓ 心肌耗氧量↑ 酸中毒及高钾血症→心肌收缩力↓ 心肌内DIC 内毒素等多种毒性因子抑制心功能null (四) 消化系统功能障碍 (Impairment of Digestive System) 肠源性内毒素 血症 （enterogenous endotoxemia)屏障功能Endotoxin 入血null (五) 脑功能改变 (The Alteration of Brain Function)null 在严重感染、失血、创伤或休克过程中,短时间内出现两个或两个以上的重要器官功能衰竭. (六)多系统器官功能衰竭 (Multiple System Organ Failure,MOF)null(MODS)第四节 多器官功能障碍综合征MODS的概念(Concept of MODS)MODS的概念(Concept of MODS)MODS是指机体遭受严重创伤、休克、感染及大手术等急性损害24小时后，同时或相继出现两个或两个以上系统或器官的功能障碍或衰竭，不能维持机体内环境稳定的临床综合征。null(Principles of shock treatment)第五节 休克的防治原则null一、病因学防治二、发病学治疗1. 补充血容量: “需多少，补多少” 监测：CVP、 PAWP、 尿量 2. 血管活性药物的应用： 目的：改善微循环血液灌流量 原则：充分扩容的基础上使用 扩血管药 缩血管药null3. 纠正酸中毒和电解质紊乱5. 针对体液因子的治疗 6. 防治器官功能衰竭 4. 细胞损伤的防治null患者，男，40岁，有多年胃溃疡病史。入院前一天解黑便2次。 入院查体：神志淡漠，血压60/40mmHg,脉搏130次/min，脉细而弱，皮肤冰冷。入院后病人又解黑便1次。以往血常规检查在正常范围。给予止血治疗，输液和输血共500ml。病人24h尿量约50ml. 实验室检查：Hb 90 g/L, pH 7.13，PaCO2 30mmHg ,[HCO3_]16mmol/L, 红细胞压积25%。null1.该患者发生休克了吗？属于哪种类型？处于哪一期？ 2.该患者血压为何降低？ 3.患者尿量为什么减少？ 4.该患者应如何治疗？null休克发展过程中微循环3期的变化休克早期 休克期 休克晚期特点痉挛、收缩； 前阻力后阻力； 少灌少流，灌少于流。微血管收缩反应， 扩张，淤血； 灌流减少， “灌”“流”。麻痹性扩张； 微血栓形成； 不灌不流。交感-肾上腺髓 质系统兴奋； 缩血管体液因 子释放。 H+，平滑肌对 CA反应性； 扩张血管体液因 子释放； WBC嵌塞，血小 板、RBC聚集。血管反应性丧失； 血液浓缩；内皮受损； 组织因子入血； 内毒素作用； 血液流变性质恶化。机制、 影响代偿作用重要； 组织缺血、缺氧。失代偿：回心血量 减少；血压进行性 下降；血液浓缩。休克期的影响更严重； 器官功能衰竭； 休克转入不可逆。