甲状腺炎的饮食疗法

甲状腺炎的饮食疗法 文发布者：刘慕珍来源： 一、营养代谢（一）热能代谢甲亢患者基础代谢明显升高，甲状腺素可促进氧化磷酸化，刺激细胞膜上的Na-K-ATP酶，后者在维持细胞内外Na-K梯度的过程中，需要大量的热能以促进Na的主动转移，从而消耗大量三磷酸腺苷（ATP），使氧耗和产热均增加，散热也加速。故病人怕热、多汗、体重下降，工作效率低。（二）蛋白质少量甲状腺素可促进蛋白质合成，但甲状腺素分泌过多时，蛋白质分解加速，排泄增加，呈负氮平衡；肌肉组织被消耗，病人疲乏无力、体重下降。（三）脂肪大量甲状腺素促进脂动员，加速脂肪氧化和分解，并加速胆固醇的合成，促使胆固醇转化为胆酸排泄出体外，增加胆固醇的利用。故甲亢患者其胆固醇并不高，反而偏低。（四）碳水化物甲状腺素可促进肠道对碳水化物的吸收，使葡萄糖进入细胞内被氧化，刺激肝糖原和肌糖原分解，加速糖原异生。造成糖耐量降低，容易加重或诱发糖尿病。甲亢患者血糖通常有升高的倾向，但由于氧化加速，升高并不明显。（五）水盐代谢大量甲状腺素有利尿排钾作用，促使骨质疏松，钙、磷运转率加速，尿排泄增加，但血中浓度仍正常或稍高。（六）维生素甲亢者B族维生素及维生素C消耗量增多，容易发生这些维生素缺乏。（七）消化系统甲状腺素增多时，促使肠蠕动增强，引起排便次数增多，甚至腹泻。（八）造血系统甲状腺激素与红细胞生成有关，缺少时可致贫血，过多变化不明显，仅有淋巴细胞增生与白细胞总数偏低。（九）其他甲状腺素和儿茶酚胺有协同作用，增强神经、心血管和消化等系统脏器的兴奋性，常有心动过速、心律紊乱、循环加速、脉压增宽及神经系统的症状。二、饮食治疗目的甲亢属于超高代谢症侯群，基础代谢率增高，蛋白质分解代谢增强，须供给高热能、高蛋白、高碳水化物、高维生素饮食，以补偿其消耗，改善全身营养状态。三、饮食治疗原则（一）热能需要量应结合临床治疗需要和患者食量而定。一般较正常人增加50%-70%。每人每天宜供给12.55-14.64MJ（3000-3500kcal)。避免一次性摄入过多，适当增加餐次，正常3餐外，另加副餐2-3次，临床治疗开展时，要及时根据病情，不断调整热能及其他营养素的供给量。（二）增加碳水化物应适当增加碳水化物供给量，通常占总热能60%-70%；蛋白质应高于正常人，可按每天1.5-2.0g/kg；不宜多给动物蛋白，因其有刺激作用，应占蛋白总量33.3%左右；脂肪正常或偏低。（三）供给丰富营养素适当增加矿物质供给，尤其是钾、钙及磷等，如有腹泻更应注意之。多选用含维生素B1、维生素B2、及维生素C丰富的食物，适当多食肝类、动物内脏、新鲜绿叶蔬菜，必要时补充维生素类制剂。（四）限制食物纤维应适当限制含纤维多的食物，甲亢患者常伴有排便次数增多或腹泻的症状；所以对饮食纤维多的食品应加以限制。（五）食谱举例甲状腺机能亢进的治疗饮食食谱见。治疗饮食参考食谱第1次粳米50g馒头140g鸡蛋50g豆干50g豆油10g盐2g第2次牛奶250g白糖20g第3次粳米150g猪瘦肉50g带鱼100g茭白85g青椒80g豆油10g盐3g第4次藕粉30g白糖20g蛋糕50g第5次粳米150g瘦牛肉80g鸭肉50g豆腐100g生菜180g豆油10g盐3g第6次香蕉180g总热能13.78MJ(3296.2kcal)氮：热能1:150.32P/S比值1.30碳水化物509.8g(61.8%)蛋白质137.0g(16.6%)脂肪78.7g(21.5%)动物蛋白70.2g(51.2%)豆类蛋白17.8g(13.0%)胆固醇667.1mg食物纤维9.87g碘27.5μg钾3005.8mg钙902.7mg磷1835.4mg钠2532.5mg维生素C141.9mg苯丙+酪氨酸10726mg锌18.6mg 由于甲状腺激素分泌不足或机体对其反应性低下而引起的内分泌疾病。简称甲低。 原发性甲低按年龄可分为： ①先天性甲低（呆小病或克汀病）。胎儿及新生儿期发病，有地方性和散发性两种。 ②幼年型甲低，发病于青春期前。 ③成人甲低。有时原发性甲低伴自身免疫性肾上腺皮质功能低减和／或糖尿病，被称为多发性内分泌腺功能低减综合征。继发性甲低指下丘脑垂体疾病影响促甲状腺激素（TSH）分泌所致的甲低。 临床表现 ①机体代谢活动受限。轻者有乏力、怕冷、腹胀、便秘、嗜睡、月经过多；重者出现粘液性水肿，表现为眼睑浮肿、鼻宽大、唇舌肥厚、皮肤干燥角化、毛发稀疏干黄、眉毛外侧1／3脱落、声音低粗、心率缓慢、不可凹性水肿。部分患者有胃酸缺乏、溢乳、贫血、多浆膜腔积液 、高胆固醇血症、动脉硬化、高血压和冠心病。严重者在感染、寒冷、手术、麻醉及应用镇静剂时，可出现粘液性水肿昏迷，表现为体温低、低血压、呼吸浅慢、心率缓慢、低氧血症 ，甚至危及生命。 ②生长发育障碍。主要发生在儿童患者。患儿矮小，表情呆滞，活动少，不哭闹也少笑，面肿鼻宽、唇厚舌大，聋哑较多见。 甲状腺炎的分类与治疗 文发布者：刘慕珍来源：寻医问药网 　临床上较为常见的甲状腺炎有亚急性甲状腺炎与慢性淋巴细胞性甲状腺炎，现分别叙述如下。 　　一、亚急性甲状腺炎 　　亚急性甲状腺炎（subacute thyroiditis）在临床上较为常见。多见于20～50岁成人，但也见于青年与老年，女性多见，3～4倍于男性。 　　【病因】本病可能与病毒感染有关。起病前常有上呼吸道感染。发病时，患者血清中对某些病毒的抗体滴定度增高，包括流感病毒、柯萨奇病毒、腺病毒、腮腺炎病毒等。 　　【临床表现】本病起病一般较急。起病前常有上呼吸道感染。首先出现乏力与全身不适，并出现甲状腺部位疼痛，可放射至下颌，耳部，或枕骨部，但有时也可以没有疼痛。同时，还可以出现全身症状，包括畏寒，发热，食欲下降等。不少病人还可出现心悸、神经过敏等甲状腺毒症的表现，但持续时间较短，一般不超过2周。体格检查可发现甲状腺轻度肿大，常出现结节，质地中等，有明显压痛，位于一侧，经过一定时间可消失，以后又在另一侧出现。本病大多仅持续数周，可自行缓解，但可复发，整个病程可持续数月，一般为2～3个月，少数患者也可迁延至1～2年，但一般均能完全恢复而不影响甲状腺功能。部分病人可出现一过性甲状腺功能减退，症状较轻，发生永久性甲状腺功能减退者很少见。 　　【诊断和鉴别诊断】本病的诊断主要根据其临床表现与检查。患者有甲状腺肿大、结节、疼痛与压痛，伴有全身性症状，红细胞沉降率明显加速，甲状腺摄碘率明显降低一般低于10%，诊断常不难确定。 　　但有时早期患者的主要症状为“咽部”疼痛，可被误诊为上呼吸道感染、咽炎等，当出现甲状腺局部症状时，诊断才得以明确。有时甲状腺腺瘤内突然出血，也可出现甲状腺部位疼痛，但常迅速减轻，甲状腺摄碘率不降低，红细胞沉降率不增快。慢性淋巴细胞性甲状腺炎有时起病较急，可有局部疼痛与压痛，可与亚急性甲状腺炎相混淆，但前者常呈弥漫性甲状腺肿大，红细胞沉降率不明显增快，而甲状腺球蛋白抗体与微粒体抗体常明显增高。有时甲状腺癌也可出现局部疼痛与压痛，同时由于甲状腺组织被破坏而甲状腺激素进入血循环抑制TSH分泌，甲状腺摄碘率降低，可误诊为亚急性甲状腺炎，应加以鉴别。必要时可作甲状腺针刺活组织检查或严密随访。 　　【治疗】轻症病例用阿司匹林、吲哚美辛等非甾体抗炎药即卟以控制症状。阿司匹林0.5～1.0g，日2、3次，口服，疗程一般在2周左右。症状较重者，可给予泼尼松20～40mg/d，分次口服，症状可迅速缓解，体温下降，疼痛消失，甲状腺结节也很快缩小或消失。用药1～2周后可逐渐减量，疗程一般为1～2个月，但停药后可复发，再次治疗仍有效。有甲状腺毒症者可给予普萘洛尔以控制症状。如甲状腺摄碘率已恢复正常，停药后一般不再复发。少数病人可出现一过性甲状腺功能减退，如症状明显，可适当补充甲状腺制剂。有明显感染者，作有关治疗。 　　二、慢性淋巴细胞性甲状腺炎 　　慢性淋巴细胞性甲状腺炎（chronic lymphocytic thyroiditis）又称桥本病（Hashimoto disease）或桥本甲状腺炎。目前认为本病与自身免疫有关，也称自身免疫性甲状腺炎。本病多见于中年妇女，有发展为甲状腺功能减退的趋势，临床上较为常见。 　　【病因和发病机制】目前认为本病病因与自身免疫有关。这方面的证据较多。本病患者血清中抗甲状腺抗体、包括甲状腺球蛋白抗体与甲状腺微粒体抗体常明显升高。甲状腺组织中有大量淋巴细胞与浆细胞浸润。本病可与其他自身免疫性疾病同时并存如恶性贫血、干燥综合征、慢性活动性肝炎、系统性红斑狼疮等。本病患者的淋巴细胞在体外与甲状腺组织抗原接触后，可产生白细胞移动抑制因子。上述情况均可在Graves病与特发性粘液性水肿患者中见到，提示三者有共同的发病因素。因此，Graves病、特发性粘液性水肿与本病统称为自身免疫性甲状腺病。自身免疫性甲状腺病也可发生于同一家族中。 　　慢性淋巴细胞性甲状腺炎的发生与HLA-DR3和-DR5有关。 　　促使本病中甲状腺损害的机制，迄今尚未明确。可能由于T淋巴细胞、尤其是抑制性T淋巴细胞的遗传性缺陷，对B淋巴细胞形成自身抗体不能发挥正常抑制作用，导致甲状腺自身抗体的形成。抗体-抗原复合物可沉着于细胞基底膜上，激活K细胞（杀伤细胞）而发挥其细胞毒性作用，造成自体甲状腺细胞的破坏。 　　【临床表现】本病起病缓慢，甲状腺肿为其突出的临床表现，一般呈中度弥漫性肿大，仍保持甲状腺外形，但两侧可不对称，质韧如橡皮，表面光滑，随吞咽移动。但有时也可呈结节状，质较硬，易与甲状腺癌相混淆。甲状腺局部一般无疼痛，但部分患者甲状腺肿大较快，可出现局部疼痛与压痛。早期病例的甲状腺功能尚能维持在正常范围内，但血清TSH可增高，说明该时甲状腺储备功能已下降。随着疾病的发展，临床上可出现甲状腺功能减退或粘液性水肿的表现。本病偶可出现压迫症状如呼吸或咽下困难等。但也有部分患者甲状腺不肿大，反而缩小，而其主要表现为甲状腺功能减退。 　　慢性淋巴细胞性甲状腺炎也可出现一过性甲状腺毒症，少数病人可有突眼，但程度一般较轻。本病可与 Graves病同时存在。 　　【诊断和鉴别诊断】凡中年妇女，出现甲状腺弥漫性肿大，质地坚韧，不论其甲状腺功能如何，均应考虑本病的可能性。如血清甲状腺微粒体抗体与甲状腺球蛋白抗体明显增高，则基本可确诊。过氯酸盐释放试验阳性也有助于本病的诊断。对可疑病例宜作甲状腺针刺活组织检查，以明确诊断。 　　慢性淋巴细胞性甲状腺炎患者的甲状腺有时可出现多个结节，质地较硬，应与甲状腺癌作鉴别。后者血清抗甲状腺抗体常阴性，必要时可作甲状腺针刺活组织检查。 　　少数慢性淋巴细胞性甲状腺炎患者可出现甲状腺局部疼痛，并出现结节，红细胞沉降率加速，应与亚急性甲状腺炎鉴别。后者常自行缓解，甲状腺摄碘率常明显降低，经泼尼松治疗后，临床症状常迅速消失，一般不难鉴别。 　　【治疗】早期病人如甲状腺肿大不显著或症状不明显者，不一定予以治疗，可随访观察。但若 已有甲状腺功能减退，即使仅有血清TSH增高（提示甲状腺功能已有一定不足）而症状不明显者，均应予以甲状腺制剂治疗。一般采用干甲状腺片或左旋甲状腺素（L-T4），剂量视病情反应而定。宜从小剂量开始，干甲状腺片20mg/d，或L-T425～50μg/d，以后逐渐增加。维持剂量为干甲状腺片60～180mg/d，或L-T4100～150μg/d，分次口服。部分病人用药后甲状腺可明显缩小。疗程视病情而定，有时需终身服用。 　　伴有甲状腺功能亢进的患者，应予以抗甲状腺药物治疗，但剂量宜小，否则易出现甲状腺功能减退。一般不采用放射性碘或手术治疗，否则可出现严重粘液性水肿。 　　糖皮质激素虽可使甲状腺缩小与抗甲状腺抗体滴定度降低，但具有一定副作用，且停药后可复发，故一般不用。但如甲状腺迅速肿大或伴有疼痛、压迫症状者，可短期应用以较快缓解症状。每日泼尼松30mg，分次口服。以后逐渐递减，可用1～2个月。病情稳定后停药。 　　如有明显压迫症状，经甲状腺制剂等药物治疗后甲状腺不缩小，或疑有甲状腺癌者，可考虑手术治疗，术后仍应继续补充甲状腺制剂。 甲状腺炎的病因病理有： 　 1．亚急性甲状腺炎结节的大小视病变范围而定，质地常较硬。有典型的病史，包括起病较急，有发热、咽痛及显著甲状腺区疼痛和压痛等表现。急性期，甲状腺摄131碘率降低，显像多呈"冷结节"，血清T3和T4升高，呈"分离"现象，有助于诊断。 2．慢性淋巴细胞性甲状腺炎为对称弥漫性甲状腺肿，无结节；有时由于肿大不对称和表面有分叶，可状似结节，硬如橡皮，无压痛。此病起病缓慢，呈慢性发展过程，但与甲状腺癌可同时并发，临床上不易作出鉴别，须引起注意。抗甲状腺球蛋白和微粒体抗体滴度常升高。甲状腺细针穿吸细胞学检查有助诊断。 3．侵袭性纤维性甲状腺炎结节坚硬且与腺体外邻近组织粘着固定。起病和发展过程缓慢，可有局部隐痛和压痛，伴以明显压迫症状，其临床表现如甲状腺癌，但局部淋巴结不大，摄131碘率正常或偏低。 诊断和鉴别诊断 本病的诊断主要根据其临床表现与实验室检查。患者有甲状腺肿大、结节、疼痛与压痛，伴有全身性症状，红细胞沉降率明显加速，甲状腺摄碘率明显降低一般低于10%，诊断常不难确定。 但有时早期患者的主要症状为“咽部”疼痛，可被误诊为上呼吸道感染、咽炎等，当出现甲状腺局部症状时，诊断才得以明确。有时甲状腺腺瘤内突然出血，也可出现甲状腺部位疼痛，但常迅速减轻，甲状腺摄碘率不降低，红细胞沉降率不增快。 慢性淋巴细胞性甲状腺炎有时起病较急，可有局部疼痛与压痛，可与亚急性甲状腺炎相混淆，但前者常呈弥漫性甲状腺肿大，红细胞沉降率不明显增快，而甲状腺球蛋白抗体与微粒体抗体常明显增高。有时甲状腺癌也可出现局部疼痛与压痛，同时由于甲状腺组织被破坏而甲状腺激素进入血循环抑制TSH分泌，甲状腺摄碘率降低，可误诊。