肺血栓栓塞症的诊断与治疗指南

肺血栓栓塞症的诊断与治疗指南 一、前言 肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism，PTE)目前已成为重要的医疗保健问题。据欧美国家的初步流行病学资料显示，其发病率高，病死率亦高，临床上漏诊与误诊情况严重。我国目前尚无准确的流行病学资料。过去曾将肺血栓栓塞症视为少见疾病，但据国内部分医院的初步统计和依临床经验估计，在我国肺血栓栓塞症绝非少见病，而且近年来其发病例数有增加的趋势。为促进国内医学界对肺血栓栓塞症的规范诊断与治疗，提高我国对肺血栓栓塞症的医疗水平，我们在充分参考国外诊治经验与研究成果的基础上，结合国内情况，制订本指南(草案)。 二、名词与定义 肺栓塞(pulmonary embolism，PE)是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞，空气栓塞等。 PTE为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征。 PTE为PE的最常见类型，占PE中的绝大多数，通常所称PE即指PTE。 肺动脉发生栓塞后，若其支配区的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死，称为肺梗死(pulmonary infarction，PI)。 引起PTE的血栓主要来源于深静脉血栓形成(deep venous thrombosis，DVT)。PTE常为DVT的并发症。 PTE与DVT共属于静脉血栓栓塞症(venous throm-boembolism，VTE)，为VTE的二种类别。 由于肺组织同时接受肺动脉、支气管动脉和肺泡内气体三重氧供，故肺动脉阻塞时较少出现肺梗死。如存在基础心肺疾病或病情严重影响到肺组织的多重氧供，则可能导致肺梗死。 栓塞所致病情的严重程度取决于以上机制的综合和相互作用。栓子的大小和数量、多个栓子的递次栓塞间隔时间、是否同时存在其它心肺疾病、个体反应的差异及血栓溶解的快慢对发病过程有重要影响。 三 临床征象 1．症状：PTE的临床症状多种多样，不同病例常有不同的症状组合，但均缺乏特异性。各病例所表现症状的严重程度亦有很大差别，可以从无症状到血流动力学不稳定，甚或发生猝死。以下根据国内外对PTE症状学的描述性研究，列出各临床症状、体征及其出现的比率。(1)呼吸困难及气促(80％-90％)：是最常见的症状，尤以活动后明显；(2)胸痛：包括胸膜炎性胸痛(40％—70％)或心绞痛样疼痛(4％—12％)；(3)晕厥(11％-20％)：可为PTE的惟一或首发症状；(4)烦躁不安、惊恐甚至濒死感(55％)；(5)咯血(11％-30％)：常为小量咯血，大咯血少见；(6)咳嗽(20％—37％)；(7)心悸(10％—18％)。 需注意临床上出现所谓"PI三联征”(呼吸困难、胸痛及咯血)者不足30％。 2．体征：(1)呼吸急促(70％)：呼吸频率>20次／min，是最常见的体征；(2)心动过速(30％—40％)；(3)血压变化，严重时可出现血压下降甚至休克；(4)紫绀(11％-16％)；(5)发热(43％)：多为低热，少数患者可有中度以上的发热(7％)；(6)颈静脉充盈或搏动(12％)；(7)肺部可闻及哮鸣音(5％)和(或)细湿罗音(18％-51％)，偶可闻及血管杂音；(8)胸腔积液的相应体征(24％-30％)；(9)肺动脉瓣区第二音亢进或分裂(23％)，P2>A2，三尖瓣区收缩期杂音。 3．深静脉血栓的症状与体征：在注意PTE的相关症状和体征并考虑PTE诊断的同时，要注意发现是否存在DVT，特别是下肢DVT。下肢DVT主要表现为患肢肿胀、周径增粗、疼痛或压痛、浅静脉扩张、皮肤色素沉着、行走后患肢易疲劳或肿胀加重。约半数或以上的下肢深静脉血栓患者无自觉临床症状和明显体征。 4．动脉血气分析：常表现为低氧血症，低碳酸血症，肺泡-动脉血氧分压差[P(A-a)O2]增大。部分患者的结果可以正常。 5．心电图：大多数病例表现有非特异性的心电图异常。较为多见的表现包括V1-V4的T波改变和ST段异常；部分病例可出现SIQIIITIII征(即I导S波加深，III导出现Q／q波及T波倒置)；其它心电图改变包括完全或不完全右束支传导阻滞；肺型P波；电轴右偏，顺钟向转位等。心电图改变多在发病后即刻开始出现，以后随病程的发展演变而呈动态变化。观察到心电图的动态改变较之静态异常对于提示PTE具有更大意义。 6．胸部X线平片：多有异常表现，但缺乏特异性。可表现为：区域性肺血管纹理变细、稀疏或消失，肺野透亮度增加；肺野局部浸润性阴影；尖端指向肺门的楔形阴影；肺不张或膨胀不全；右下肺动脉干增宽或伴截断征；肺动脉段膨隆以及右心室扩大征；患侧横膈抬高；少-中量胸腔积液征等。仅凭X线胸片不能确诊或排除PTE，但在提供疑似PTE线索和除外其它疾病方面，X线胸片具有重要作用。 7．超声心动图：在提示诊断和除外其它心血管疾患方面有重要价值。对于严重的PTE病例，超声心动图检查可以发现右室壁局部运动幅度降低；右心室和(或)右心房扩大；室间隔左移和运动异常；近端肺动脉扩张；三尖瓣返流速度增快；下腔静脉扩张，吸气时不萎陷。这些征象说明肺动脉高压、右室高负荷和肺原性心脏病，提示或高度怀疑PTE，但尚不能作为PTE的确定诊断。超声心动图为划分次大面积PTE的依据。检查时应同时注意右心室壁的厚度，如果增厚，提示慢性肺原性心脏病，对于明确该病例存在慢性栓塞过程有重要意义。若在右房或右室发现血栓，同时患者临床表现符合PTE，可以作出诊断。超声检查偶可因发现肺动脉近端的血栓而确定诊断。 8．血浆D-2聚体(D-dimer)：D-2聚体是交联纤维蛋白在纤溶系统作用下产生的可溶性降解产物，为一个特异性的纤溶过程标记物。在血栓栓塞时因血栓纤维蛋白溶解使其血中浓度升高。D-二聚体对急性PTE诊断的敏感性达92％—100％，但其特异性较低，仅为40％—43％。手术、肿瘤、炎症、感染、组织坏死等情况均可使D-二聚体升高。在临床应用中D-二聚体对急性PTE有较大的排除诊断价值，若其含量低于500 μg/L，可基本除外急性PTE。酶联免疫吸附法(ELISA)是较为可靠的检测方法，建议采用。 9．核素肺通气／灌注扫描：是PTE重要的诊断方法。典型征象是呈肺段分布的肺灌注缺损，并与通气显像不匹配。但是由于许多疾病可以同时影响患者的肺通气和血流状况，致使通气／灌注扫描在结果判定上较为复杂，需密切结合临床进行判读。一般可将扫描结果分为三类：(1)高度可能：其征象为至少一个或更多叶段的局部灌注缺损而该部位通气良好或X线胸片无异常；(2)正常或接近正常；(3)非诊断性异常：其征象介于高度可能与正常之间。 10．螺旋CT和电子束CT造影：能够发现段以上肺动脉内的栓子，是PTE的确诊手段之一。PTE的直接征象为肺动脉内的低密度充盈缺损，部分或完全包围在不透光的血流之间(轨道征)，或者呈完全充盈缺损，远端血管不显影(敏感性为53％—89％，特异性为78％—100％)；间接征象包括肺野楔形密度增高影，条带状的高密度区或盘状肺不张，中心肺动脉扩张及远端血管分支减少或消失等。CT对亚段PTE的诊断价值有限。CT扫描还可以同时显示肺及肺外的其它胸部疾患。电子束CT扫描速度更快，可在很大程度上避免因心跳和呼吸的影响而产生的伪影。 11．核磁共振成像(MRI)：对段以上肺动脉内栓子诊断的敏感性和特异性均较高，避免了注射碘造影剂的缺点，与肺血管造影相比，患者更易于接受。适用于碘造影剂过敏的患者。MRI具有潜在的识别新旧血栓的能力，有可能为将来确定溶栓提供依据。 四 治疗 急性PTE的治疗 1．一般处理：对高度疑诊或确诊PTE的患者，应进行严密监护，监测呼吸、心率、血压、静脉压、心电图及血气的变化，对大面积PTE可收入重症监护治疗病房(ICU)；为防止栓子再次脱落，要求绝对卧床，保持大便通畅，避免用力；对于有焦虑和惊恐症状的患者应予安慰并可适当使用镇静剂；胸痛者可予止痛剂；对于发热、咳嗽等症状可给予相应的对症治疗。 2．呼吸循环支持治疗：对有低氧血症的患者，采用经鼻导管或面罩吸氧。当合并严重的呼吸衰竭时，可使用经鼻(面)罩无创性机械通气或经气管插管行机械通气。应避免做气管切开，以免在抗凝或溶栓过程中局部大量出血。应用机械通气中需注意尽量减少正压通气对 慢性栓塞性肺动脉高压的治疗： 1．严重的慢性栓塞性肺动脉高压病例，若阻塞部位处于手术可及的肺动脉近端，可考虑行肺动脉血栓内膜剥脱术。 2．介入治疗：球囊扩张肺动脉成型术。已有报道，但经验尚少。 3．口服华法林可以防止肺动脉血栓再形成和抑制肺动脉高压进一步发展。使用方法为：3.0-5.0mg／d，根据INR调整剂量，保持INR为2-3。 4．存在反复下肢深静脉血栓脱落者，可放置下腔静脉滤器。 5．使用血管扩张剂降低肺动脉压力，治疗心力衰竭。 五、预防 对存在发生DVT-PTE危险因素的病例，宜根据临床情况采用相应预防措施。采用的主要方法：(1)机械预防措施：包括加压弹力袜、间歇序贯充气泵和下腔静脉滤器；(2)药物预防措施：包括小剂量肝素皮下注射、低分子肝素和华法林。 对重点高危人群，包括普通外科、妇产科、泌尿外科、骨科(人工股骨头置换术，人工膝关节置换术，髋部骨折等)、神经外科、创伤、急性脊髓损伤、急性心肌梗死、缺血性中风、肿瘤、长期卧床、严重肺部疾病(慢性阻塞性肺疾病、肺间质疾病、原发性肺动脉高压等)的患者，根据病情轻重、年龄、是否复合其它危险因素等来评估发生DVT-PTE的危险性，制订相应的预防方案。建议各医院制订对上述病例的DVT-PTE预防常规并切实付之实施。 1 3