失血性休克及抢救

前言： 这次实验课的内容是休克。首先，我们来简单复习一下休克的基本内容。 首先要知道什麽是休克？ 休克就是多种原因引起的急性循环障碍，使全身组织血液灌流量严重不足，导致细胞损伤，各重要生命器官发生严重障碍的全身性病理过程。 我们今天实验课复制的家兔休克模型是属于失血性休克。 休克发生的机制是什麽呢？ 目前公认的是微循环障碍学说，根据休克过程中微循环的改变，把休克分为三期：休克早期（微循环缺血期、缺血性缺氧期）；休克期（微循环淤血期、淤血性缺氧期）；休克晚期（DIC或多器官功能衰竭）。 同学们在实验过程中要思考一下我们复制的休克模型处在哪一期？除了观察血压以外，你能不能提出一些观测的指标，来说明家兔处在休克的哪一期？ 不管是哪一种类型的休克，到了休克期，都存在有效循环血容量的严重不足和微循环功能的障碍，而且这两者可以相互促进，形成恶性循环。所以在抢救休克时，首先要扩充血容量，在此基础上改善微循环的状态。主要包括：充分补充血容量和适当选用血管活性药物。在这次实验里，扩容的方法是：回输血液和生理盐水；观察了两种血管活性药物：多巴胺（普萘洛尔）和阿拉明（间羟胺）。同学们回忆一下这两种药物各自属于哪一类的受体激动剂，用于抢救休克的机理是什麽？ 实验目的： 1.学会复制失血性休克的模型； 2.了解抢救休克时扩容及应用血管活性药物的意义。 实验步骤： 1.称重： 2.固定：背位交叉固定 先用塑料绳系4个活扣，分别套在家兔的四肢上，上肢套在腕关节以上，下肢套在踝关节以上。2个同学，1个抓住两上肢，1个抓住两下肢，把兔子翻过来，使它腹面朝上，先把下肢固定在兔台底端的金属框上，再把捆绑两前肢的塑料绳在背位交叉后分别压住对侧的前肢，然后固定在兔台两侧的金属框上，最后用兔头固定器固定头部，适当调整一下固定器的高度，使家兔的颈部保持平直，有利于手术操作。 以下步骤中，3、4、5步是同时进行的。 3.剪毛： 手术部位是颈部和一侧腹股沟，把这两个部位的毛剪干净。剪毛的时候，用左手把皮肤绷紧，右手用粗剪刀贴近皮肤剪毛。 4.麻醉： 局麻，局麻药用1%的普鲁卡因，3ml左右皮下注射，水平方向进针，边进针边打药，注意不要把普鲁卡因打到肌肉或血管里。颈部是沿着正中线进行麻醉，腹股沟部位沿着股动脉走行的方向进行麻醉。怎麽来分辨股动脉的走行方向呢？先在腹股沟内1/3与外2/3交点处摸到股动脉的搏动，再向下触摸股动脉的搏动。 5.分离血管： ① 颈总动脉--监测血压。 颈部做长4-6cm的皮肤切口，逐层钝性分离皮下组织，暴露出气管，分离气管，翻开肌肉层，就可以看到颈总动脉，它被包在血管神经鞘里，颈总动脉的特点是搏动明显、粉红色、壁韧，很容易分辨。把颈总动脉小心分离出来，尽量游离得长一些，下面穿两根线备用。 ② 股动脉--放血，复制休克模型 沿股动脉走行的方向做3-4cm长的皮肤切口，钝性分离皮下组织，可以看到由外而内依次是股神经、股动脉和股静脉，股动脉常常被股神经和股静脉遮住。把股动脉同股神经、股静脉分离开，尽量游离得长一些，下面穿两根线备用。 ③ 颈外静脉--输血输液，作为抢救的通路 颈外静脉位于颈部两侧皮下，很容易分辨。它的特点是壁薄，粗大，色暗，没有明显的搏动，钝性分离，尽量游离得长一些，下面穿两根线备用。 6.肝素化： 从耳缘静脉注射肝素2.5ml/kg。 7.插管： 动脉插管：插管的时候三通管要关闭，颈总动脉插管提前用生理盐水充满。注意一定只有在形成动脉盲管以后才能进行动脉插管。结扎远心端，动脉夹夹闭近心端，用眼科剪在靠近远心端处剪开一个"V"形斜口，动脉插管用生理盐水润滑一下，插入动脉插管。动脉结扎线提前要湿润一下，结扎一定要牢固。 静脉插管：先要强调一下，我们做颈外静脉插管是为了输血输液，所以一定要避免进去气泡，防止发生气栓，所以静脉插管要事先通满生理盐水，排净里面的气泡。怎麽排气泡呢？(讲一下三通针管的使用)先夹闭近心端，再结扎远心端，同学们考虑一下是为什麽。是为了让静脉充盈一会儿，剪口的时候好剪一些。在靠近远心端剪口，插入静脉插管以后，可以松开动脉夹，向静脉内送入一段，然后结扎。 插管完成以后，为了防止插管滑脱，我们可以把结扎线顺着插管的方向捋直，用胶布把它们固定在一起，再把插管固定在兔头固定器上。 8.描记正常血压曲线： 定基线，用四导生理记录仪描记一段正常血压（5分钟左右） 9.股动脉放血： 放血的时候要注意要使血液顺着瓶壁流下来，而不要使血液直接滴 入瓶内，以免损伤红细胞。在观察的过程中，要有同学负责看护家兔，防止发生剧烈的挣扎，造成插管滑脱。有同学负责观察血压，当血压降到45mmHg以后，停止放血，如果血压回升，就再放血；如果血压低于了45mmHg，就从静脉回输放出的血，使血压恒定维持在45mmHg左右1个小时。 10.分组抢救 ① 回输余血，5分钟内输完。 ② 回输余血和生理盐水（15ml/kg），5分钟内输完 ③ 回输余血和生理盐水后，给予含多巴胺0.2mg/Kg ④ 回输余血和生理盐水后，给予含阿拉明? 在抢救的过程中，一定注意不要进入气泡形成气栓，所以我们强调针管尾部朝上倾斜，让气泡都在注射器的尾部，每次把针头插入三通管以后，都要先排一次气泡，再进行注射。 注射完以后，再观察30分钟血压的改变，进行结果讨论。 结果讨论： 1. 家兔血压的正常值为：收缩压95-130mmHg，放血以后，可以观察到血压的骤降，主要原因是由于血液的丢失，导致循环血量的减少而引起的动脉血压下降。当血压降至45mmHg以后，停止放血，可以观察到血压有所回升，主要原因是由于血容量减少和血压的降低，使容量感受器(心房和大静脉)和压力感受器(颈动脉窦和主动脉弓)传入冲动减少，反射性地引起交感神经兴奋，当血压降低到一定的水平以后，可引起脑缺血反映，导致更加强烈的交感神经兴奋。交感神经兴奋，儿茶酚胺释放增多，造成外周血管收缩，血压升高。所以在这种情况下，就需要我们放血使血压维持在45mmHg。这是与休克早期机体的代偿反映有关的。 2. 我们知道，机体的代偿不是无限度的，经过一段时间后，当组织缺血缺氧的程度逐渐加重，会导致无氧酵解增强，乳酸生成增多，造成酸中毒。酸中毒使微血管的平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低，再加上局部扩血管物质的增多，导致微循环从早期的收缩转为扩张状态，再加上血液流变学的改变，使血液淤积在微循环中，导致有效循环血量的进一步减少，血压进行性下降。所以这个阶段已经进入了休克期。如果我们同时观察微循环和尿量的改变，会更能证明这一点。 3. 在抢救的过程中，我们先进行了扩容。观察到在回输血液以后，血压略有回升，但不明显，而在回输生理盐水以后，血压了20-30mmHg，这是什麽原因呢？在休克期，机体循环血量的丢失，不仅仅是我们从股动脉放出的血液，在休克期，毛细血管后阻力大于前阻力，血管内流体静力压升高，血浆外渗到组织间隙；另外，组胺、激肽、心肌抑制因子等引起毛细血管通透性增高，促进了血浆外渗。所以下降的循环血量不仅仅是由于股动脉放血造成的，还包括从血管外渗到组织间隙的血浆成分。所以休克期的扩容不仅仅要补充已经丢失的血量，还要补充血浆外渗后滞留在组织间隙的血浆量。 4. 间羟胺又名阿拉明的作用机理是什麽？ 为α受体激动剂，非选择性的激动α1、α2受体，对β1受体作用较弱。 (1)收缩血管，主要是小动脉和小静脉的血管。 (2)略增强心肌收缩力，使心输出量增加。 (3)显著减少肾血流量。 5. 多巴胺的的作用机理是什麽？ 多巴胺的体内过程：口服易在肠和肝中破坏而失效。一般静脉给药，在体内迅速失活，作用时间短暂。多巴胺不易透过血脑屏障，故外源性的多巴胺难以引起中枢作用。 多巴胺的药理作用： (1)心脏：作用于心脏β1受体，增强心肌收缩力，使心输出量增加。一般剂量对心率影响不大，大剂量可加快心率。与异丙肾上腺素比较，多巴胺增加心输出量的作用较弱，对心率影响较少，并发心律失常也较少。 (2)血管和血压：能作用于血管的α受体(皮肤黏膜血管、脑血管、腹腔内脏血管、唾液腺血管以α受体为主)和多巴胺受体(肾脏和肠系膜血管)，而对β2受体(冠脉血管、骨骼肌血管以β2为主)的影响十分微弱。多巴胺能增加收缩压和脉压，而对舒张压的影响不大。主要是心输出量增加，而总外周阻力变化不大造成的。 (3)肾脏：多巴胺能舒张肾血管，使肾血流量增加，肾小球的滤过率也增加。 多巴胺的临床应用： 用于抗休克，对于伴有心收缩性减弱、尿量减少，而血容量已经补足的休克患者，疗效较好。 6. 以上两种药物各自在什麽时候应用比较恰当？