nullnull登革热
佛山市第一人民医院感染科
龙辉null一、概述
二、病原学
三、流行病学
四、发病机制与病理解剖
五、临床
现
六、诊断与鉴别诊断
七、治疗
一 概述一 概述 登革热是由登革病毒引起的,由伊蚊传播的急性传染病。临床以高热,肌肉骨关节痛,极度乏力,皮疹,出血倾向淋巴结肿大及白细胞减少为特征。
登革(dengue):西班牙语,意指装腔作势。描写本病急性期由于关节疼痛,其步态好像装腔作势的样子。一 概述一 概述本病于1779年在埃及开罗、印度尼西亚雅加达及美国费城发现,并据症状命名为关节热和骨折热。1869年由英国伦敦皇家内科学会命名为登革热。
近年本地区流行情况:
1978年 石湾
1993年 禅城区:城南、同华东、文沙
1998年 南海
二 病原学二 病原学病原体:登革披盖病毒,为B组虫媒病毒,披盖病毒科,黄病毒属;
病毒颗粒呈哑铃状(700×20--40nm)、棒状或球形(直径为20--50nm);
核心为单股RNA分DEN-1, DEN-2 DEN-3 DEN-4四个血清型;与其他B组虫媒病毒如乙型脑炎病毒可交叉免疫反应。
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二 病原学二 病原学登革病毒对寒冷的低抗力强,在人血清贮存于普通冰箱可保持传染性数周,-70℃可存活8年之久;
但不耐热,50℃、30min或100℃、2min皆能使之灭活;
不耐酸、不耐醚。
用乙醚、紫外线或0.05%福尔马林可以灭活。三 流行病学三 流行病学传染源
患者和隐性感染者为主要传染源;
未发现病毒携带者;
患者在发病前6~18小时至病程第6天,具有明显的病毒血症,可使叮咬的伊蚊受染。
在流行期间,轻型患者数量为典型患者的10倍,隐性感染者为人群的1/3,隐性感染者多,可能是重要的传染源。三 流行病学三 流行病学传播媒介:伊蚊
海南、东南亚诸国----埃及伊蚊.
广东、太平洋岛屿----白纹伊蚊
在32℃ 时病毒在蚊体内复制8--14天后即具有传染性(病毒分布到蚊体全身:唾液腺、肌肉和细胞),传染期长者可达174日。具有传染性的伊蚊叮咬人体时,即将病毒传播给人。
有学者在捕获的伊蚊卵巢中检出登革病毒颗粒,可经卵将病毒传给下一代(
不一),推测伊蚊可能是病毒的储存宿主。 nullnullnull三 流行病学三 流行病学易感性与免疫力:
新流行区:人群普遍易感,以青壮年为主;
地方性流行区:以儿童为多;
感染后对同型病毒有免疫力,并可维持多年,对异型病毒也有1年以上免疫力;
感染登革病毒后,对其他B组虫媒病毒,也产生一定程度的交叉免疫,如登革热流行后,乙型脑炎发病率随之降低。三 流行病学三 流行病学流行特征
地理:伊蚊孳生的热带地区,东南亚、太平洋
岛屿和加勒比海。我国海南、广东和广
西等。
季节:雨季,海南为3-11月,广东为5-10月,本
地8-11月 。
其他:多首发于市镇,后向农村蔓延。地方性
流行区有隔年发病率升高的趋势。三 流行病学三 流行病学流行学的其他特征
突然性:不少国家在本病消慝十余年之后突然发生流行,我国40年代在东南沿海曾有散发流行,至1978年在广东佛山突然流行。
传播迅速,发病率高,病死率低。
疫情常由一地向四周蔓延。如1978年5月广东省佛山市石湾镇首先发生登革热,迅速波及几个市、县。1980年3月海南省开始流行,很快席卷全岛,波及广东内陆几十个省、市。
病死率0.016%~0.13%。
本病可通过现代化交通工具远距离传播,故多发生在交通沿线及对外开放的城镇。 四、发病机制与病理解剖四、发病机制与病理解剖带登革病毒伊蚊
↓叮咬
人
↓ (增殖)
单核-吞噬细胞系统
↓(入血,第一次病毒血症)
单核-吞噬细胞系统、淋巴组织
↓(增殖、入血、第二次病毒血症)
毛细血管内皮损害
↓
皮疹
null四、发病机制与病理解剖四、发病机制与病理解剖Ab+V(免疫复合物)激活补体系统 血管通透性
骨髓 WBC
PLT 出血
Ab可促进病毒在单核-吞噬细胞系统内复制。
病理:肝、肾、心、脑退行性,浆膜、胃肠粘膜、 肌肉、皮肤、 CNS不同程度出血。
四、登革出血热发病机制与病理解剖四、登革出血热发病机制与病理解剖二次感染学说:第二次感染Ⅱ型病毒后,机体大量产IgG,形成抗原抗体复合物,激活大量补体,使血通透性增高而出血、休克;另外抗原抗体复合物激活补体,再激活PLT导致DIC。
病毒变异学说:病毒变异使毒力改变。
免疫调节缺陷学说:登革病毒与寄生物双重感染,使抑制性T细胞减少,IgG和IgE大量产生,导致免疫复合物反应和速发超敏反应同时出现,血管活性介质释放和休克综合征的形成。
全身微血管功能损害,导致血浆蛋白渗出及出血。消化道、心内膜下胃肠粘膜、心包、心内膜、胸膜、腹膜、充血或瘀斑状出血。五、临床表现五、临床表现潜伏期:3-14天,通常5-8天。
分型:
WHO:典型登革热
登革出血热:登革出血热(无休克)
登革休克综合征
我国分型:典型登革热
轻型登革热
重型登革热五、临床表现五、临床表现(一)典型登革热
1、 发热:成人起病急骤,24小时内体温可高达40 ℃,
持续2-7天,体温下降至正常,1天后又再上升,称
双峰热或马鞍热;
面潮红、结膜充血、浅表淋巴结肿大;
儿童起病较慢,症状较轻,体温也较低。
2、疼痛:头、眼球后、腰背部,周身骨、肌肉、关节
疼痛;
3、皮疹:3-6天出现,持续3-4天,为多样性皮疹。
4、出血:5-8天,牙龈、鼻、皮下、消化道、沁尿系、
浆膜等。
5、消化道症状:纳差恶心呕吐。登革热病例体温曲线登革热病例体温曲线皮 疹皮 疹五、临床表现五、临床表现(二)轻型登革热
疼痛轻少疹或不出,不出血,淋巴结大,1-4天,似流感。在流行期多见。
(三)重型登革热
早期如典型登革热,3-5天时突然加重;
剧烈头痛、呕吐、谵妄、昏迷、抽搐、大汗、血压骤降、颈强直、瞳孔散大等脑膜脑炎表现。有些病例表现为消化道大出血和出血性休克。
罕见,但病死率高。
并发症:急性溶血,多见于G6PD缺陷者
精神异常,心肝肾损害等.五、临床表现五、临床表现从广州市今年已经发生的病例统计。
发烧症状:100%;
皮疹: 85.1%;
头痛症状:79.3%;
肌肉疼痛:40.2%;
骨痛:32.2%。
大部分的登革热病情症状类似感冒,是一种不需治疗就有可能痊愈的自限性疾病。 五、临床表现
五、临床表现
登革出血热
分为两型
较轻的登革出血热
较重的登革休克综合征
登革出血热
登革出血热
开始表现为典型登革热。
2-5天后出现严重出血倾向,如束臂试验阳性、皮肤瘀斑、鼻衄;
严重者呕血、咯血、尿血、便血等。常有两个以上器官大量出血,出血量大于100ml;
如治疗不当,不及时,即进入休克,可于4-24H内死亡。
血液浓缩,CMV增加20%以上,PLT<100×109/L,WBC增高,有的病例出血量虽小,但出血部位位于脑、心脏、肾上腺等重要脏器而危及生命。 登革休克综合征登革休克综合征具有典型登革热的表现;
在病程中或退热后,病情突然加重,有明显出血倾向伴周围循环衰竭。
表现皮肤湿冷,脉快而弱,脉压差进行性缩小,血压下降甚至测不到,烦燥、昏睡、昏迷等。
病情凶险,如不及时抢险,可于4~6小时内死亡。 null六、诊断与鉴别诊断
六、诊断与鉴别诊断
登革热诊断依据
流行病学资料:流行区夏秋雨季大量高热病例时应想到本病例。
临床特征:急性起病,高热、骨关节及肌肉疼痛、皮疹、出血倾向、淋巴结肿大。
实验室检查:
血常规:WBC下降,第4~5d降至低点2×109/L),退热后1周恢复正常, PLT下降,最低可达13×109/L;
脑型,CSF为无菌性改变。
血清学检查:IgM可早期诊断,双份血清滴度升高4倍以上可确诊。
病原学检查
附1 登革热血清学检测
附1 登革热血清学检测方法 ELISA法检测DFIgM抗体
血凝抑制(HI)试验检测DF血凝抑制抗体
补体结合 (CF) 试验
用免疫荧光法 (FA/IFA) 检测双份血清IgG抗体
免疫斑点(dengue blot)试验检测 DV-IgG抗体
中和试验(NT)
附2 登革热病原学检测 附2 登革热病原学检测 单克隆抗体免疫荧光法(mbAb-IFA)检测DV抗原
C6/36(白纹伊蚊纯系细胞株)白纹伊蚊细胞分离DV
乳小白鼠分离DV
RT-PCR技术检测DF病毒基因及基因分型 六、诊断与鉴别诊断
六、诊断与鉴别诊断
登革热诊断
1、生活在登革热流行地区或15d内去过流行区,发病前5~9d 曾有被蚊虫叮咬史。
2、突然起病,畏寒、发热 (24~36h内达39~40℃,少数患者表现为双峰热),伴疲乏、恶心、呕吐等症状。
3、伴有较剧烈的头痛、眼眶痛以及肌肉、关节和骨骼痛。
4、伴面部、颈部、胸部潮红,结膜充血。
登革热诊断标准登革热诊断标准
5、表浅淋巴结肿大。
6、皮疹:于病程5~7d 出现为多样性皮疹( 麻疹样皮彦、猩红热样疹)、皮下出血点等。皮疹分布于四肢躯干或头面部,多有痒感,不脱屑。持续3d~5d。
7、少数患者可表现为脑炎样脑病症状和体征。
8、有出血倾向(束臂试验阳性),一般在病程5~8d牙龈出血、鼻衄、消化道出血、皮下出血、咯血、血尿、阴道出血或胸腹腔出血。
登革热病例类型登革热病例类型疑似病例:具备上述1、2和3,加上4-8之一以上者。
临床诊断病例:疑似病例
加末梢血检查:血小板减少(低于100×109/L)。白细胞总数减少,淋巴细胞和单核细胞分类计数相对增多 (登革热流行已确定) 。
或再加单份血清特异性IgG抗体阳性 (散发病例或流行尚未确定)。登革热病例类型登革热病例类型实验确诊病例:
登革热:临床诊断病例加
血清特异性IgM抗体阳性;
恢复期血清特异性IgG抗体比急性期有4倍及以上增长;
从急性期病人血清、血浆、血细胞层或尸解脏器中分离到DV或检测到DV抗原。三项中的任一项。
登革热病例类型登革热病例类型登革出血热:登革热确诊病例加
多器官大量出血。
肝肿大。
血红细胞容积增加20%以上。
登革体克综合征:登革出血热加
伴有休克。 鉴别诊断鉴别诊断鉴别诊断:
1、登革热:流感、麻疹、猩红热。
2、登革出血热:钩体病、败血症、流行性出血热。七、治疗七、治疗治疗原则
早发现、早隔离、早就地治疗。
对症支持治疗;
一般治疗;
预防性治疗(预防出血、休克出现) 。七、治疗七、治疗一般治疗及隔离
急性期卧床休息;
给予流质或半流质饮食;
在有防蚊设备的病室中隔离至完全退热为止(一般起病后7天)。
对症治疗
高热时用物理降温,慎用止痛退热药以防止在葡萄糖-6-磷酸酶(G-6PD)缺乏者中引起溶血。
对于病毒血症严重的患者可短期使用小剂量糖皮质激素,如强的松5mg每日3次。
七、治疗七、治疗对症治疗
有大量出汗、呕吐、腹泻而致脱水者,应及时补液。尽可能使用口服补液,不宜大量补液以防止出现脑炎样症状。
有出血倾向者,可采用一般止血药物如安络血、止血敏、维生素C和K。严重上消化道出血者可口服凝血酶、雷尼替丁等。
脑炎样病例应及时快速注射甘露醇等脱水剂,每6h一次,同时静脉滴注地塞米松。也可静脉滴注低分子右旋糖酐及速尿,与甘露醇交替使用。呼吸中枢受抑制者应使用人工呼吸机。
七、治疗七、治疗登革出血热的治疗
以支持对症治疗为主,注意维持水、电解质平衡,儿童补液可按每日100mL/kg,内含等量生理盐水与5%葡萄糖液。
休克病例要快速输液以扩充血容量,并加用血浆或白蛋白,但不宜输入全血,以免加重血液浓缩。
可静脉滴注糖皮质激素,以减轻中毒症状和改善休克。
有弥漫性血管内凝血(DIC)证据者按DIC治疗。 七、治疗七、治疗出血倾向:安络血、止血敏、维生素C及K等止血药物。大出血输新鲜全血或红细胞悬液和血小板,大剂量维生素K1静脉滴注,口服云南白药等,严重上消化道出血者可口服甲氰咪呱。
休克:快速输液以扩充血容量,并加用血浆和白蛋白,合并DIC的患者,不宜输全血,避免血液浓缩。
脑型:20%甘露醇250~500ml,快速静脉注入,同时静脉滴注地塞米松,以降低颅内压,防止脑疝发生。 治疗提议治疗提议抗病毒治疗:在起病3-5天内(病毒血症期),可适当应用病毒唑等抗病毒药物。
如病毒唑0.5-1.0加5%500mlGS静脉滴注,每天一次。null