肺部其他疾病null医学影像诊断学医学影像诊断学Medical imageology医学影像教研室--张英俊临床医学系课件首页课件首页null第五章 肺部疾病
()null一、结节病(sarcoidosis)
原因不明的非干酪性肉芽肿,侵犯人体多种器官,肺、肝、脾、淋巴结、皮肤。
【病理改变】广泛存在于淋巴组织和肺间质
肉芽肿为成堆上皮样细胞,没有干酪坏死,吸收可不留痕迹,也可形成纤维化。少数演变为肺间质纤维化,伴肺气肿和支气管扩张,甚至肺心病。第十一节 肺部其他疾病null【临床表现】
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null医学影像诊断学医学影像诊断学Medical imageology医学影像教研室--张英俊临床医学系课件首页课件首页null第五章 肺部疾病
()null一、结节病(sarcoidosis)
原因不明的非干酪性肉芽肿,侵犯人体多种器官,肺、肝、脾、淋巴结、皮肤。
【病理改变】广泛存在于淋巴组织和肺间质
肉芽肿为成堆上皮样细胞,没有干酪坏死,吸收可不留痕迹,也可形成纤维化。少数演变为肺间质纤维化,伴肺气肿和支气管扩张,甚至肺心病。第十一节 肺部其他疾病null【临床
现】
可见任何年龄,以20-40岁多见,临床症状轻或无。
出现症状可有体重减轻、乏力,少数有发热和咳嗽;肺广泛纤维化有胸闷,活动后气急,甚至发绀。有肝脾及淋巴结肿大,皮肤有结节性红斑或皮下结节等。
实验室检查:结节病抗原实验阳性、80%结核菌素试验阴性、淋巴结或皮肤结节活检为非干酪肉芽组织。null【临床表现】
可见任何年龄,以20-40岁多见,临床症状轻或无。
出现症状可有体重减轻、乏力,少数有发热和咳嗽;肺广泛纤维化有胸闷,活动后气急,甚至发绀。有肝脾及淋巴结肿大,皮肤有结节性红斑或皮下结节等。
实验室检查:结节病抗原实验阳性、80%结核菌素试验阴性、淋巴结或皮肤结节活检为非干酪肉芽组织,SACE或SL活性增高。nullnull【X线表现】
1.胸内淋巴结肿大:约75-85%有胸内淋巴结肿大。典型为双侧对称性淋巴结肿大(单侧肿大占3-5%),或伴有一侧或双侧纵隔淋巴结肿大(但存纵隔淋巴结肿大而无肺门淋巴结肿大者少)。淋巴结周围组织无浸润,偶见蛋壳样钙化,内部极少发生钙化。
6-12个月淋巴结逐渐缩小正常。激素治疗可使淋巴结短期内缩小
▲如肺部出现病变过程中,淋巴结肿大开始缩小或消退,或停止增大,为结节病发展规律。nullnullnull2.肺部病变:60%出现肺部改变,且多在淋巴结肿大之后。
①.网织结节影:呈弥漫性,多为细网状影。结节小约1-3mm。
②.腺泡结节影:直径约6-7mm,轮廓较模糊,病灶散在或融合。集中于局部时表现为阶段性或小叶性肺实变影。
③.大结节影:结节数目少,直径1cm到数厘米,轮廓不清晰,分布不规则,往往合并广泛的肺间质纤维化。
④.纤维性病变:结节影持续两年上可发展为肺间质纤维化,可发肺硬变,伴有肺气肿、肺大泡、支气管扩张,严重有者有肺心病。nullnullnullnull 3.胸膜改变:胸腔积液和胸膜增厚。
另约10-15%结节病有骨质改变,手足短管状骨,有小囊状骨质缺损伴有末节指、趾骨的骨质吸收。null诊断和鉴别:
诊断:结节病的诊断决定于临床症状和体征及组织活检,并除外其他肉芽肿性疾病。其诊断标准可归纳为:①胸部影像学检查显示双侧肺门及纵隔淋巴结对称肿大,伴或不伴有肺内网格、结节状或片状阴影;②组织学活检证实有非干酪性坏死性肉芽肿,且抗酸染色阴性;③SACE或SL活性增高;④血清或BALF中sIL-2R 高;⑤旧结核菌素(OT)或PPD试验阳性或弱阳性;⑥BALF中淋巴细胞>10%,且CD4+/CD8+比值≥3;⑦高血钙、高尿钙症;⑧Kveim试验阳性;⑨除外结核病或其他肉芽肿性疾病。以上九条条件中,①、②、③为主要条件,其他为次要条件。null【鉴别诊断】
1.胸内淋巴结结核:发病年龄20岁以下,有结核中毒症状。淋巴结肿大以一侧肺门或纵隔为主,可有钙化,结核菌素实验阳性。结节病双侧肺门淋巴结对称性重大,临床症状轻微,结节病抗原实验阳性。
2.淋巴瘤:以纵隔淋巴结肿大为突出。出现肺部浸润后,淋巴结迅速发展恶性病程发展过程。结节病以肺门淋巴结肿大为突出,出现肺部结节病灶后,淋巴结肿大逐渐缩小或恢复正常,症状轻微。
3.淋巴转移瘤:原发恶性肿瘤病史,淋巴结肿大不对称。癌性淋巴管炎的条索状阴影明显,沿淋巴管分布的癌结节不对称。结节病两肺门淋巴结对称性肿大,肺内结节出现后淋巴结缩小及临床症状轻。null二、特发性肺含铁血黄素沉着症(idiopathic pulmonary hemosiderosis)
【病理改变】
急性期肺出血→肺泡和肺间质出现吞噬铁血黄素的巨噬细胞→巨噬细胞吞噬后,便在肺间质停留,使间质内沉着血黄素。null【临床表现】
痰中反复带血,常有发热、肝脾肿大,可有缺铁贫血,痰中可检查到含铁血黄素的巨噬细胞,好发10岁以下。null【X线表现】
1、急性期——肺出血
两肺广泛分布的斑点及小片状阴影,多位于肺门周围及中下肺野外带,大小不一,密度淡,边缘模糊。
出血可在2~3天内吸收,10天后恢复正常。
2、慢性期
每次出血后,间质内留下含铁血黄素和纤维化形成难恢复的纤维网织影。
反复出血:两肺广泛对称的小点状和网织阴影,小点状影直径2~3mm,密度较淡。nullnullnullnull诊断要点:
①临床反复咯血,缺铁贫血,痰中含铁血黄素巨噬细胞。
②胸片有多发斑片及结节状影。null三、钩端螺旋体病(Leptospirosis)
【概念】
由致病性钩端螺旋体体引起的急性传染病。此病分布世界大界,以热带和亚热带为著。我国已有28个省,市发现本病,由以中南、西南、华动地区较重,主要发病在夏秋(6~10月)水稻收割期间,常以(8~9月)为高峰,青壮年农民发病率高。第十二节 肺出血性疾病null【病因】
钩端螺旋体属密螺旋体,一般长6~10nm,宽0.1~0.2nm,有12~18个螺旋。其一端或两端常弯曲成钩状,简称钩体。null病原学病原体:钩端螺旋体
形态结构:细长,一般呈12~18个细密规则的螺旋状结构,一端或两端呈钩状,故称钩端螺旋体。能运动,穿透力强。由菌体、轴丝、外膜组成
染色:革兰染色阴性,镀银染色为黑色
培养:在含兔血清的柯氏培养基内生长,生长速度缓慢
抵抗力:对理化因素的抵抗力比细菌弱。水或湿土中存活时间长,对干燥寒冷敏感,一般消毒剂可杀灭。
nullnullnull【传染途径】
鼠类和猪是本病的主要传染源。(钩体存于水中,野生动物和家畜感染后,通过尿液污染泥土和水源)
可经人体皮肤(特别是破损的皮肤)和污染的水或食物经消化道粘膜,入人体引发感染。null 抗原性:
目前全世界已检出23个血清群及223个血清型,国内也已发现了18个血清群70个血清型。
雨水洪水型——波摩那群
稻田型——黄疸出血群
外膜抗原性较强,外膜抗体为保护性抗体null流行病学传染源:南方以野鼠为主,北方以猪为主。
黑线姬鼠 —— 稻田型
猪 —— 洪水型
传播途径:直接接触传播
人群易感性:普遍易感。病后对同型钩体有免疫力,型间无交叉免疫,故可再次感染。null流行特征
季节性:夏秋季
地区性:
稻田型:南方水稻田区多见。
洪水型:北方多见。
流行性:局部流行、大流行,散发病例
职业性:职业人群,偶然接触
雨水型、职业型、游泳型、散发型等
年龄分布:儿童病例多见
null发病机制 钩体经皮肤侵入,入血,产生毒素,初期钩体败血症
钩体本身似乎无直接的致病作用,存在数量与器官受损程度不一致
致病机理:钩体毒素,细胞因子
变态反应引起钩体后发症null【病理】
肺出血型钩体引起肺内弥漫性出血,原因是肺毛细血管的损害,与其毒性作用及弥漫性血管内凝血有关。
肺内病理变化有细小血管充血、溢血,肺泡腔和支气管内有大量的红细胞和浆液。null内脏损害期的发病机理有三种特征:
1.毛细血管病损是基础:组织损伤和病理变化基本特点是毛细血管损伤。
2.临床类型的病理基础:由全身毛细血管病变导致的各重要器官的功能障碍,则形成了主要的临床表现,并依据受累主要靶器官的不同,就形成了各种不同的临床类型。
3.本病的病理特征:器官功能障碍的严重程度与组织形态轻微变化不相一致,较易逆转。如肺弥漫性出血时,其功能障碍很严重,但病理损伤却较轻微。null病 理 解 剖 毛细血管内皮细胞连接处由松弛到完全开启,形成细胞间的“孔道”或出现缺口,红细胞则以伪足形式由孔道中溢出。null毛细血管内皮细胞连接处示意图紧密松动开启缺口null【临床表现】
分型:流感伤寒型、肺出血型、黄疸出血型、脑膜炎型、休克型和肾型。
畏寒发热,全身酸痛,结膜出血、淋巴结肿大,腓肠肌疼痛及压痛等全身症状,肺部症状为咯血。
3天出血停止2~4天后出血大部吸收,7天可完全消失。
临床特点:
早期:钩端螺旋体败血症
中期:各器官损害和功能障碍
后期:各种变态反应后发症
重症患者肝肾功能衰竭和肺弥漫性出血。nullnullnull中期:
肺出血型:
颇为常见,早期败血症后3-4天
以全身毒血症状及轻重不一的咯血为特征
分型:一般肺出血型和肺弥漫性出血型
黄疸出血型引起(毒力强,数量大)
null一般肺出血型:
咳嗽、痰中带血、肺部少量湿啰音
X线:肺部小片影
无呼吸、循环功能障碍
肺弥漫出血型:
广泛肺微血管出血,进行性呼吸、循环功能障碍
肺弥漫性出血早期:病情可逆转恢复
肺弥漫性出血极期:抢救难度大,有恢复可能
肺弥漫性出血垂危期:肺泡充满血液,窒息死亡null肺出血先兆胸闷气促心不安,
面色苍白唇发紫,
脉搏呼吸渐消失,
湿性罗音满肺间。null黄疸出血型
感染中毒症状
进行性加重的黄疸(与预后无关)
出血倾向
伴肾功损害(主要死因)
nullnullnull(四)肾衰竭型
单独少见
蛋白尿、细胞和管型
(五)脑膜脑炎型null晚期
钩体病后发症:
部分钩体病人在发热消退的恢复期可再次出现发热、眼部症状和中枢神经系统症状。一般认为是由机体感染钩体后诱发的变态反应引起。出现时间在病后2周到6个月内。
(无钩体血症,不需抗菌素治疗)null1.后发热
2.眼部后发症:(与波摩那群有关)
虹膜睫状体炎
脉络膜炎
葡萄膜炎
3.神经系统后发症:闭塞性动脉炎null
实验室检查:
1、血培养(适于早期病人)。
2、脑脊液、尿、血查出钩体DNA,阳性率50%。
3、动物接种分离病原体阳性率高。
4、血清凝聚溶解试验,凝聚素>1:400为阳性。血常规:WBC N
尿常规:轻度蛋白尿,细胞管型
血培养:柯氏培养基,至少2周
血清学检查:
显凝实验(MAT):>1:400null【X线表现】
1.片状阴影 表现为两肺中下肺野出现小片状或大片状阴影,密度均匀,边缘模糊。大片状阴影似大叶性肺炎,但不按肺叶分布,位于中外带肺野。
2. 粟粒状及小结节状阴影 :病变阴影主要分布在两中下肺野,密度均匀,肺尖病灶少。其中4例肺野小点状及小结节状影密集,呈“毛玻璃”样改变。
3 .球形阴影 :其中5例表现为肺野内多发球形和类圆形阴影,大小约2~3 cm,边缘模糊,密度均匀,中央密度较高,周边密度低无空洞。null【诊断要点】
钩体流行季节和区域,3日内接触疫水,有全身身症和咯血,肺内有出血性病变阴影,应考虑本病。
确诊依据为病原体分离和血清学检查。 null一、白血病(leukemia)
【概念】
一种原因不明的恶性肿瘤,白细胞及其幼稚细胞(白血病细胞)在骨髓或其他造血组织中异常增生,浸润各种组织。
【病理】主为异常白C的增生和浸润
非特异性病变:出血,组织营养不良与坏死,继发感染。侵犯胸部主要有纵隔与肺门淋巴结肿大和肺浸润。第十三节 造血系统疾病肺部改变null【临床表现】
急性白血病:急性感染和出血,肝脾肿大和广泛淋巴结肿大。
慢性白血病:无痛性淋巴结肿大,肝脾肿大,乏力、体重减轻,晚期有贫血和出血现象,并常合并感染,肺部感染引发咳嗽、咳痰和咯血。
实验室检查:
1、贫血严重,血红蛋白可在50g/L以下。
2、白C高达数万或几十万,少数病例正常或偏低。
3、血涂片示典型的一定数量的原始C。
4、骨髓涂片,骨髓增生活跃,原始C增生,达60%~80%。null【X线表现】:主为淋巴结病变,肺部病变,胸膜病变。
1、淋巴结病变:双侧性纵隔和肺门淋巴结肿大,呈分叶状,纵隔淋巴结较肺门淋巴结肿大较多见。
2、肺部病变:
①肺部纹理增粗、增多,相互交错呈网织阴影。(肺内浸润)。
②网织阴影上有广泛分布粟粒样或小结节状阴影。
③两肺多发或单发圆形病灶为白血病肺梗塞。
④局部大叶性实变阴影。(继发感染)
3、胸腔积液:可为单侧或双侧,可由淋巴管阻塞,心力衰竭或感染所引起。(直接侵犯胸膜约占50%以下)null【诊断要点】
本病无X线特征性,难以肺内弥漫性病变或转移癌难鉴别,必须结合血液检查确诊。课件末页课件末页nullTransitional PageTransitional Page
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