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休克

2011-11-22 50页 ppt 5MB 24阅读

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休克nullnull第七章休 克shock1986.1.282003.2.1美国挑战者号航天飞机升空72秒后爆炸哥伦比亚号航天飞机在重返地面时解体燃烧,概 述概 述1731年 Le Dran首次将shock一词用于医学 1895年 Waren对休克的临床表现进行经典而生动的描述: 面色苍白、四肢厥冷、尿少、神志淡漠...... 20世纪初:休克关键是血压下降 60年代:微循环障碍学说 70年代:休克细胞、亚细胞、分子机制null由于微循环灌流量急剧减少, 以致组织代谢和重要器官功能 ...
休克
nullnull第七章休 克shock1986.1.282003.2.1美国挑战者号航天飞机升空72秒后爆炸哥伦比亚号航天飞机在重返地面时解体燃烧,概 述概 述1731年 Le Dran首次将shock一词用于医学 1895年 Waren对休克的临床表现进行经典而生动的描述: 面色苍白、四肢厥冷、尿少、神志淡漠...... 20世纪初:休克关键是血压下降 60年代:微循环障碍学说 70年代:休克细胞、亚细胞、分子机制null由于微循环灌流量急剧减少, 以致组织代谢和重要器官功能 发生严重障碍的 全身性病理过程 休克的概念休克的病因与分类休克的病因与分类第一节 一.病因学分类 一.病因学分类 1.失血性(hemorrhagic ~ ) 2.烧伤性 (burn ~ ) null烧伤 一.病因学分类 一.病因学分类 3.创伤性 (traumatic ~ ) 4.感染性 (infectious ~ ) 5.心源性 (cardiogenic ~ ) 6.神经源性 (neurogenic ~ ) 7.过敏性 (anaphylactic ~ ) 1.失血性(hemorrhagic ~ ) 2.烧伤性 (burn ~ ) 二、按起始环节分类二、按起始环节分类1. 低血容量性 (hypovolemicgenic ~) 2. 血管源性(vasogenic ~) 3. 心源性 (cardiogenic ~)二、按血液动力学特点分类二、按血液动力学特点分类1.低排高阻型 (hypodynamic shock,cold shock) 2.高排低阻型 (hyperdynamic shock,warm shock) 3.低排低阻型休克null CO TPR CVP BP 低排高阻型   or   高排低阻型     低排低阻型     血液动力学特点分类的休克null第二节休克的发展过程和发病机制 nullNormal state 微循环:典型的微循环由七部分组成:微动脉、后 微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、 直捷通路、动-静脉吻合、微静脉。微动脉到微静脉之间的血液循环nullNormal state 1个功能单位:物质交换 2种调节:神经体液、缩舒血管 3条通路:营养、直捷、A-V短路3个闸门:总闸门(微动脉)、分闸门(毛 细血管前括约肌)、后闸门(微静脉)微循环的调节微循环的调节 受神经体液双重调节 神经调节: 交感神经支配微动脉和微静脉平滑肌上的肾上腺素能受体,兴奋时血管收缩。 微循环的调节微循环的调节 体液调节:(毛细血管前括约肌) 收缩血管:儿茶酚胺、血管紧张素、内皮素等。 舒张血管:组胺、激肽、乳酸、腺苷等。null一、休克的始动环节null二.休克的分期与微循环改变二.休克的分期与微循环改变 (一)休克Ⅰ期 微循环痉挛期 (microcircular constriction phase) 休克早期 (Early stage of shock) 休克代偿期 (compensatory stage) 1.微循环的改变1.微循环的改变 交感-肾上腺髓质系统兴奋  儿茶酚胺↑↑  微循环痉挛null 微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更敏感。1.微循环的改变1.微循环的改变1.微循环的改变(2) 灌 流>少 少 ,灌 < 流, (1)毛细血管前阻力 后阻力,(3)真毛细血管关闭,A-V短路开放 (毛细血管前阻力↑↑ ,后阻力↑) 缺血性缺氧期 (ischemic anoxia phase) 2.微循环变化的机制2.微循环变化的机制 儿茶酚胺↑↑  阻力血管收缩(受体) 容量血管收缩( 受体) 动-静脉短路开放(受体)  真毛细血管网灌流↓nullNormal state Early stage of shocknull3.微循环改变的代偿意义(1)“自我输血”“自我输液”维持动脉血压。 (2)血液重分布,保证心脑血液供应 4. 临床表现 4. 临床表现 (1)烦躁不安 (2)面色苍白﹑四肢厥冷 (3)心跳快而有力 (4)尿量减少 (5)血压正常或↑ ,脉压↓ (二)休克Ⅱ期(二)休克Ⅱ期 微循环扩张期 (二)休克Ⅱ期(二)休克Ⅱ期缺血缺氧、酸性代谢产物堆积。 毛细血管前括约肌和微静脉对酸性代谢产物的耐受性不同;前者较差。null儿茶酚胺H+H+H+H+H+null儿茶酚胺H+H+H+H+H+1.微循环的改变1.微循环的改变(2) 灌 流<多 少 ,灌 > 流, (1)毛细血管前阻力 后阻力,(3)毛细血管大量开放、血液淤积 淤血性缺氧期 ( stagnant anoxia phase )nullShock stage 血流缓慢、 “泥化淤滞” 严重低灌注状态null 2.微循环变化机制 (1)缺血缺氧→酸中毒→前阻力血管对 CA反应性↓ →松弛→ 灌 > 流 (2)缺血缺氧→组胺、腺苷↑ →血管扩张, 通透性↑ (3)内毒素→激活激肽系统 →血管扩张, 通透性↑ (4)血液流变学改变→内皮-白细胞粘附nullWBC通过毛细血管null WBC嵌塞 3.微循环改变的后果 3.微循环改变的后果微循环淤血 Cap流体静压↑ Cap通透性↑ →血浆外渗、血液粘滞度↑→回心血量进一步↓, 形成恶性循环。4. 临床表现 4. 临床表现 (1)神志淡漠、昏迷 (2)皮肤粘膜发绀、花斑 (3)脉搏细速 (4)少尿甚至无尿 (5)血压↓ ,脉压进一步↓ (三)休克Ⅲ期 (三)休克Ⅲ期 微循环衰竭期 (~ failure phase) 休克难治期(refractory ~) 弥散性血管内凝血期(DIC期)1. 微循环的改变1. 微循环的改变 1. 微循环的改变1. 微循环的改变 “不灌不流”,灌流停止。2.DIC的发生机制2.DIC的发生机制(1)创伤、烧伤组织因子入血; (2)缺氧、酸中毒、内毒素等损伤血管内皮细胞; (3)微循环血流缓慢、血液浓缩,粘滞度增高。 4. 临床表现 4. 临床表现 毛细血管无复流现象、 重要器官甚至多器官功能衰竭出血、贫血、器官功能障碍。null休克微循环变化小 结三、休克机制三、休克机制神经体液机制 — 细胞机制 — 分子机制 — 血流变机制 — (一)神经体液机制(一)神经体液机制 交感-肾上腺髓质系统兴奋后果: 1. 造成微循环缺血 2. 引起代偿反应 心输出量 血管床容量 血液重分布 体液因子:收缩舒张血管,提高管壁通透性(二)细胞分子机制 (二)细胞分子机制 1. 细胞因子和OFR的生成和释放 → 组织损伤及持续性低血压 2. 细胞粘附分子产生 → WBC, Plt黏附、激活 → 组织损伤 3. 细胞信息传递障碍---cAMP ↓ → 细胞损伤 (三)血流变机制(三)血流变机制1.血液浓缩,血细胞压积、 血浆蛋白浓度↑ 2.血细胞变形能力↓, 粘附、聚积、嵌塞null休克的细胞代谢改变 及器官功能障碍 第三节null 糖酵解↑ 1.能量代谢障碍—ATP生成↓ 2.乳酸生成↑→代谢性酸中毒 一、细胞代谢障碍AG增高型代谢性酸中毒null二、细胞损伤与凋亡1. 细胞膜损伤2.线粒体损伤 →ATP生成↓3.溶酶体破裂细胞损伤 null细胞因子、 OFR、 Ca 2+细胞凋亡细胞凋亡(apoptosis)细胞凋亡(apoptosis)——由基因控制的自主性有序死亡,亦称程序性死亡(programmed cell death,PCD) Apo-ptosis来源于希腊语,from fall;细胞的死亡犹如秋天树叶的凋落 1965年Kerr,J.F.R.对大鼠肝脏门静脉结扎后肝细胞溶酶体的观察(J Pathol. Bacteriol. 90:419,1965) 1972年澳大利亚Kerr和Curry提出~ nullSydney Brenner 1/3 of the prize United Kingdom The Molecular Sciences Institute Berkeley, CA, USA b. 1927 (in Union of South Africa) H. Robert Horvit 1/3 of the prize USA Massachusetts Institute of Technology (MIT) Cambridge, MA, USA b. 1947 John E. Sulston United Kingdom The Wellcome Trust Sanger Institute Cambridge, United Kingdom b. 1942 THE 2002 NOBEL PRIZE WINNERnull THE NOBEL DIPlOMAnull2002年诺贝尔医学与生理学颁奖仪式,瑞典斯德哥尔摩音乐厅。nullSydney Brenner receiving his Nobel Prize from His Majesty the King at the Stockholm Concert Hall. Photo: Hans Mehlin, Nobel e-Museum 哺乳类的细胞凋亡过程---Apoptosis 哺乳类的细胞凋亡过程---ApoptosisApoptotic bodies (凋亡小体)大鼠被阉割后2d 在前列腺中诱导的凋亡,示凋亡小体被吞噬。大鼠被阉割后2d 在前列腺中诱导的凋亡,示凋亡小体被吞噬。在小鼠肌肉中生长的P815肿瘤细胞中因缺血诱导的坏死,示浓缩的染色质块的病态的边缘、膨胀的线粒体和分解的膜。在小鼠肌肉中生长的P815肿瘤细胞中因缺血诱导的坏死,示浓缩的染色质块的病态的边缘、膨胀的线粒体和分解的膜。三、重要器官功能衰竭 三、重要器官功能衰竭 (一)急性肾功能衰竭 (休克肾, shock kidney)肾血流量↓GFR↓功能性肾衰持续缺血、DIC器质性肾衰休克null休克肾:示扩张的肾小 管、间质水肿。 内毒素性休克肾 上图示毛细血管中微血栓(结缔组织染色);下图示巨核细胞。巨核细胞微血栓nullLungnull(二)急性呼吸功能衰竭 ——shock lung 1.概念: 具有间质性肺水肿、局灶性肺不张、 微血栓、透明膜形成等病变的肺称为休克肺。 null(二)急性呼吸窘迫综合征 ——shock lung 为休克时发生的成人呼吸窘迫综合征(ARDS),即急性肺泡-毛细血管膜损伤而引起的低氧血症性呼吸衰竭 临床表现为进行性低 氧血症和呼吸困难null 毛细 淋巴管 休克肺:扩张的血管 旁毛细淋巴管上图:正常肺组织 下图:休克肺合并肺水肿2.Shock lung机制2.Shock lung机制休克炎性介质补体-白细胞-氧自由基损伤呼吸膜(三)急性心力衰竭(三)急性心力衰竭机制: 1. 冠脉血流↓→心肌缺血缺氧 2.酸中毒﹑高钾血症 3.细菌毒素,DIC 4. MDF 心肌损害 心肌收缩性↓ (四)消化道和肝功能障碍(四)消化道和肝功能障碍1. 形成应激性溃疡 2.引起肠源性内毒素血症 (五)脑功能障碍(五)脑功能障碍 BP < 50mmHg(7kpa) 或脑循环出现DIC时 可出现脑功能障碍 (六)多器官功能衰竭(MSOF)(六)多器官功能衰竭(MSOF) 概念 :患者在严重创伤、感染、休克或复苏后,短时间内出现两个或两个以上的系统、器官衰竭。 null2 机制 (1)微循环血液灌注障碍 (2)炎性介质的作用 (3) 细菌与内毒素的作用第四节 休克的防治原则第四节 休克的防治原则病因学防治理论、经验、技巧、艺术 二. 发病学治疗 二. 发病学治疗1.补充血容量:需多少,补多少 2.合理使用血管活性药物 3.纠正酸中毒 4.防治DIC(一)改善微循环变沼泽为溪流null(二)改善细胞代谢,防止细胞损害 临床应用皮质激素治疗败血症休克有一定疗效 (三)体液因子拮抗剂: 抑制合成、阻断受体、拮抗效应 如皮质激素、消炎痛等。 (四)防治器官功能衰竭 本章要求本章要求1.掌握休克的概念 2.掌握休克三期微循环改变的特点、机制及临床表现 3.掌握休克肺的概念思考题思考题试述休克和DIC的关系 思考题思考题为什麽说休克的关键不在血压而在血流?
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