第五章 水盐代谢及酸碱平衡障碍

null第五章 水盐代谢及酸碱平衡紊乱第五章 水盐代谢及酸碱平衡紊乱 概述：动物体内各种无机物和有机物以水为溶剂形成的水溶液称为体液。其总量占体重的60—70％，在神经和体液的调节下，体液的总量、分布、渗透压、酸碱度保持相对稳定，若机体受到一定的病因作用，这种稳定状态将被破坏，将会出现水肿、脱水和酸碱中毒等。第—节水肿第—节水肿一、概念：水肿(edema)：等渗性液体在组织间隙积聚过多，称为水肿。水中毒(water intoxication):低渗性液体在组织间隙积聚过多，称为水中毒。盐中毒(salt intoxication):高渗性液体在组织间隙积聚过多，称为盐中毒。二、原因与机理 ： (—)组织间液循环障碍 1、毛细血管内压增高：静脉淤血时，静脉回流受阻，毛细血管、静脉内压增高，血浆从毛细血管滤出增多，回流减少，而造成组织间液生成增多，引起水肿。null2、毛细血管通透性增高： (1) 组织缺氧、酸性代谢产物增多，可使毛细血管基底膜发生变性、液化，导致通透性增加。 (2) 某些细菌毒素、蛇毒含有透明质酸酶，可分解血管壁上的透明质酸，使其通透性增加。 (3) 体内的某些血管活性物质(组织胺、5—羟色胺、腺苷、激肽类、乳酸等)，均可增加毛细血管的通透性。3、血浆胶体渗透压降低： (1) 蛋白质摄入不足或吸收障碍 (2) 某些寄生虫病、慢性传染病、恶病质和严重的肝脏疾病时，导致血浆蛋白大量消耗。null (3) 血浆蛋白丧失过多：A、大面积烧伤；B、肾脏疾病、心力衰竭，导致持久性蛋白尿。4、 组织液渗透压增高血浆蛋白渗透到组织间隙： 局部组织蛋白分解、分子浓度增高。5、 淋巴回流受阻：淋巴管炎、淋巴结炎、淋巴管受阻、肿瘤压迫、静脉淤血等。(二)、钠、水潴留：1、肾小球滤过率降低； 2、肾小管重吸收功能增强。null三、类型：1、心性水肿：由于心力衰竭引起的全身性或局部性水肿称心性水肿。左心衰→肺水肿；右心衰→全身性水肿(特别是组织疏松、身体下部等处)。 2、肾性水肿：是肾脏疾病(肾功能不全、肾炎等)的重要体征。也属全身性水肿，主要表现在皮下组织疏松部位，特别是眼睑、阴囊、腹部皮下最明显。 3、肝性水肿：主要见于肝硬变。 (1) 肝硬变→肝功能障碍→合成蛋白质↓→血浆蛋白↓→全身性水肿 (2) 肝硬变→门静脉内压↑→腹腔内脏淤血→水肿(腹水)。 4、营养不良性水肿(恶病质性水肿)：主要见于动物慢性饥饿、慢性传染病、严重寄生虫病、恶性肿瘤时，引起低蛋白血症。 5、中毒性水肿和炎性水肿： 毒物、致炎因子→毛细血管通透性增高。null四、病理变化：1、水肿液的特性：依水肿原因不同可分为非炎性水肿和炎性水肿两类。2、水肿组织的形态学变化： (1)皮肤水肿(浮肿) A、 隐性水肿：在水肿初期或水肿轻微时，水肿液与疏松结缔组织中的凝胶网状物(胶原纤维和凝胶基质)结合。指压不留痕。 B、 显性水肿：皮肤肿胀，弹性降低，质如面团，指压留痕。 镜检：细胞和结缔组织间有粉红色蛋白质性液体，组织间隙增宽。 (2) 粘膜水肿：粘膜表面肿胀，呈半透明胶样外观，粘膜增厚，呈白色条索，触压有波动感。 (3) 体腔积水：有多量水蓄积在体腔内，浆膜面光滑，湿润，呈水样光泽，小血管明显扩张。null(4) 肺水肿：体积肿大，表面光亮湿润，比重增加，切面流出大量带泡沫的液体。 (5) 肝、肾、脾等水肿时，由于组织结构致密，肿胀不明显，只是被膜较紧张。 (6) 脑水肿：脑沟变浅，脑回扁平，脑室扩张，内含多量液体。五、水肿对机体的影响： 水肿属可逆性病变，病因消除，心肌功能加强，循环得到改善，水肿液可被吸收而消失，时间长的消失慢。水肿的组织器官机能和代谢障碍，抵抗力下降，易感染，再生障碍。 水肿是某些疾病的并发症，能加重疾病的发展，造成恶性循环。 第二节 脱水 第二节 脱水概念：各种原因引起的体液容量的明显减少称为脱水(dehydration)。 一、高渗性脱水(缺水性脱水、单纯性脱水) 特点：失水＞失盐，细胞外液渗透压增高，血液浓稠，细胞内的水分向细胞外渗透，使细胞皱缩。 临床表现：口渴、少尿、尿比重增加、细胞脱水、皮肤皱缩，重症会发生脱水热及氮质血症。 主导环节：血浆渗透压及[Na+]增高。null(一) 原因： 1、水分摄入不足。沙漠、吞咽困难、干旱等； 2、身体内的水分经皮肤、肺丢失。大出汗、肺换气过度； 3、水分经肾脏丢失。抗利尿激素分泌减少，多见于丘脑肿瘤； 4、经胃、肠丢失。过度呕吐、排泄大量水样便； 5、医源性丢失。医生用过多的利尿素。 (二)病理生理变化和临床表现： 1、血浆渗透压↑→细胞间液入血→组织间液渗透压↑→细胞皱缩。2、高渗血刺激下丘脑视上核渗透压感受器释放抗利尿激素入血→尿量减少腹侧口渴中枢→渴感null 3、血浆中[Na]增高，致使Na/K比值增高，以及血浆渗透压升高，均可引起肾上腺分泌醛固酮减少，使肾小管对Na+重吸收减少，以及降低血浆蛋白和组织间液的渗透压，故此时尿比重增加。 若此时得不到水的补充，脱水将向前发展，出现细胞内脱水，血液浓稠，使细胞内氧化酶活性降低，代谢障碍，分解代谢加强，血中非蛋白氮增加，尿生成减少，导致机体发生氮质血症。消化酶分泌减少，导致消化不良。水分由皮肤、肺的蒸发量减少，造成散热障碍，体温增高，称脱水热。脱水更严重，脑组织将缩小，颅内压降低，使大脑皮质、皮质下中枢相继发生紊乱，患畜表现为狂燥、惊厥、昏迷、死亡。(三)治疗原则： 补水(静脉注射等量低渗葡萄糖液)，见尿时，适当补K。盐∶水＝1 ∶ 2null二、 低渗性脱水(缺盐性脱水)：以钠丢失为主，水分丢失次之的脱水。 特点：失盐＞失水，血浆渗透压降低，血浆容量及组织间液均减少，细胞肿胀，尿量增加， 尿比重降低，无口渴感。 主导环节：血浆渗透压降低，[Na+]降低。 (一) 原因： 1、补液不当：大失血、大出汗、腹泻后，只补充水分，而未补NaCl。 2、Na+丢失过多：慢性肾功能不全，肾小管吸Na+泌H+功能障碍，肾上腺皮质功能低下，醛固酮分泌减少，抑制对NaCl的重吸收。 (二)病理生理变化及临床表现： 血浆渗透压降低→细胞间液明显向细胞内转移→细胞间液明显减少，细胞肿胀，机体排水吸钠(A、抑制肾小管对水的重吸收；B、醛固酮分泌增多，抑制抗利尿激素释放，有利于水分随尿液排出)。null l、初期尿多，后血液浓稠，血流缓慢： 2、易疲劳，反应迟钝，脑细胞水肿，颅内压增高，易昏迷。 (三) 治疗原则：以补盐为主，盐∶水＝2 ∶ 1。三、 等渗性脱水：水与钠按比例丢失。 特点：水、NaCl同等程度丢失，细胞外液渗透压不变，循环血量明显不足。 (一)原因：急性肠炎、腹泻、大面积烧伤，大量浆液从创面流失。 (二)病理生理变化及临床表现： 血浆容量下降，刺激下丘脑视上核，多发生口渴感，释放抗利尿激素增强。若代偿不能解决，水不断蒸发、丢失，导致高渗性脱水。 (三) 治疗原则：输等渗性液体，盐∶水＝1 ∶ 1。 第三节 酸碱平衡障碍第三节 酸碱平衡障碍 概述：体内内环境的相对平衡是维持生命活动的重要条件。机体代谢产生酸，不断食入酸、碱物质，但体液的pH值始终保持在7.35—7.45之间，这是因为体液的缓冲系统，肾脏、肺脏的调节作用的结果。其中，体液的缓冲系统中NaHC03/H2C03缓冲对最为重要，占血液缓冲力的一半。一、代谢性酸中毒(metabolic acidosis)： 是指体内固定酸生成过多或／和碱性物质丧失过多而引起血浆中NaHCO3原发性减少的病理过程。 (一) 原因： 1、 固定酸生成过多。许多内科病、传染病过程中、发热、缺氧、血液循环障碍，物质代谢加强，氧化不全产物蓄积。 2、 碱性物质丢失过多。重症腹泻。null 3、肾脏排酸减少。急性肾小球肾炎，肾小球滤过率降低，使磷酸、硫酸、酮体等酸 性物质滤出减少；肾小管上皮细胞病变时，排H+、NH4+受限。 4、酸性物质摄入过多。如输入过量NH4C1、稀盐酸等。(二)代偿适应性反应： 1、血浆中的NaHCO3中和之。 CH3CHOHCOOH+NaHCO3→CH3CHOHCOONa+H2CO3 2、呼吸代偿：呼吸功能加强，呼出CO2。发生迅速，呼吸加深加快是代谢性酸中毒的一项指标之一。 3、肾脏代偿：肾脏排酸保碱，尿液呈酸性。 4、细胞代偿：细胞外液H增高，H向细胞内转移，K则由细胞内向细胞外转移，使血K+浓度增高。null（三）代谢性酸中毒对机体的影响： 1、 对心血管系统的影响。血液中[H]增高可竞争性地抑制钙和心肌的肌钙蛋白结合，从而抑制心肌兴奋—收缩偶联；加之酸中毒时，心肌氧化酶活性降低，心肌能量不足；同时，血内[H+]高，可使心肌和外周血管对儿茶酚胺的反应性降低。故酸中毒时，心肌收缩力减弱，心输出量减少，血管扩张，血压下降。 2、降低机体内酶的活性，加重代谢紊乱，形成恶性循环。 3、Y—氨基丁酸增多，抑制中枢神经，轻者昏迷，重者发生麻痹而死亡。(四)治疗原则： 代谢性酸中毒时，要积极治疗原发病。病重时，可补碱性溶液，NaHC03应为首选药。null二、 呼吸性酸中毒(respiratory acidosis) 呼吸性酸中毒是指由于C02排出障碍或／和C02吸入过多而引起的以血浆中H2C03浓度原发性升高为特征的病理过程。(一) 原因： 1、CO2排出障碍：当呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、肺脏各种疾病、胸腔积液等，CO2排除障碍，使血中H2CO3增多。 2、血液循环障碍：心功能不全时，由于全身淤血，CO2运输和排出障碍。使血中H2CO3增多。 3、吸入CO2增多：牲畜圈舍狭小、通风不良、畜群拥挤的情况下，环境中CO2增多，吸入过多，使血中H2CO3增多。(二)代偿适应性反应： 1、血液的缓冲调节：NaHC03失去调节功能，主要靠血浆蛋白，红细胞中的血红蛋白。null2、肾脏的调节：同代谢性酸中毒，排酸保碱。(三)对机体的影响： 高浓度的CO2能使脑血管扩张，导致颅内压增高，轻者精神沉郁、疲乏无力；重症者发生脑水肿；昏迷。急性呼吸性酸中毒，血钾浓度急剧升高，发生心室颤动，突然死亡。(四)治疗原则： 1、积极治疗原发病，排除通气障碍，改善通气功能； 2、一般不补碱，在危急生命时才补碱，若补碱，有加重酸中毒的危险； 3、慢性呼吸性酸中毒多由于慢性阻塞性肺脏疾病而引起，治疗要控制感染、解痉、祛痰、强心利尿以辅助治疗。null三、代谢性碱中毒(metab01ic alkalosls)： 代谢性碱中毒是指由于体内碱性物质摄入过多和／或酸性物质丧失过多而引起的以血浆NaHC03浓度原发性增高为特征的病理过程。(一) 原因： 1、 酸性物质丢失过多。严重呕吐，胃液大量丢失，同时肠液中的NaHC03得不到胃酸的中和，而被吸收入血，使血液中NaHC03↑； 2、 碱性物质摄入过多。服用过多的NaHC03时胃液被中和，肠液内的NaHC03被吸收。 3、 随尿丢失。 (1) 任何原因引起醛固酮分泌过多时，促使远曲小管排H’保Na排K’保Na， 引起H随尿排出，相应NaHC03重吸收入血； (2) 低血K+时，肾脏远曲小管排K4减少，排H增多，引起NaHC03生成和重吸收入血； (3) 低C1-时，肾小管则加强排H、排K、保Na，Na再与肾小管上皮生成的H2CO3。结合成NaHC03重吸收。null(二)机体的代偿性调节： l、血液的缓冲调节作用： NaHCO3十H-Pr→NaPr+H2CO3 NaHCO3十NaH2PO4→Na2HPO4十H2CO3 2、肺脏的代偿调节： 呼吸受抑制，减少CO2排出。 3、肾脏的调节：增加NaHCO3的排出量。 4、组织细胞的调节：细胞外液H浓度下降，细胞内的H与细胞外的K+进行跨膜交换，使细胞外液H+浓度有所增高。(三)对机体的影响： 1、碱中毒时，血液pH值升高，Y—氨基丁酸减少，对中枢神经系统的抑制作用减弱，从而引起家畜的兴奋不安的症状。 2、导致低血K+症。 3、神经肌肉应急性增高，肌肉不协调收缩，反应活动亢进，甚至痉挛。null(四)治疗原则： 首先解除病因，可输生理盐水，提高血C1-，促进NaHCO3排出。严重时，可适当给予酸性物质，并注意补K+。四、呼吸性碱中毒(respiratoIyalkalosis) 呼吸性碱中毒是指由于CO2排出过多而引起的以血浆中H2CO3浓度原发性降低为特征的病理过程。 (一) 原因 l、某些中枢神经系统疾患。呼吸中枢兴奋性增高→呼吸加强； 2、某些药物中毒。药物兴奋中枢神经； 3、缺氧。导致呼吸加深加快； 4、机体代谢亢进。产酸增多→呼吸加强。 (二)机体的代偿调节：P54 (三) 对机体的影响：与代谢性碱中毒相似。 (四) 治疗原则：轻症者不必治疗，除去原发病。重症吸入CO2。