眼科重点

 视野：指一眼向前方固视不动时所能看到的空间范围，相对于视力的中心视力而言，它反映的是周边的视力。距注视点30度以内的范围为中心视野，30度以外的范围为周边视野。世界卫生组织规定，视野小于10度者，即使视力正常也属于盲。 视路：指视觉信息从视网膜光感受器开始对大脑枕叶视中枢的传导径路，在临床上指从视神经开始，经视交叉、视束、外侧膝状体、视放射到枕叶视中枢的神经传导路径。 远点：眼在调节放松状态下所能看清的最远一点。 近点：眼在最大调节状态时所能看清的最近一点。 屈光参差：双眼屈光度数不等，读数相差超过2.50D以上者并使用框架眼睛矫正者通常因融像困难出现视觉症状。 调节：（Accommodation）为了看清近距离目标，需增加晶状体的曲率，从而增强眼的屈光力，使近距离物体在视网膜上清晰成像，这种为看清近物而改变眼的屈光力的功能称为调节。 屈光不正：Ametropia(refractive error)当眼在调节松弛的状态下，来自5米以外的平行光线经过眼的屈光系统的屈光作用，不能在黄斑中心凹形成焦点，此眼的光学状态称为非正视状态，即一般所说的屈光不正。 正视：当眼调节静止时，外界的平行光线（一般认为来自5m以外）经眼的屈光系统后恰好在视网膜黄斑中心凹聚集，这种屈光状态称为正视。 远视：当调节静止时，平行光线经过眼的屈光系统后聚集在视网膜之后为远视。 近视：在调节静止状态下，平行光线经眼球屈光系统后聚焦在视网膜之前为近视。 弱视：（Amblyopia）在视觉系统发育期，由于各种原因造成视觉细胞的有效刺激不足，从而造成矫正视力低于同龄正常儿童，一般眼科检查未见黄斑中心凹异常。 斜视：（Strabismus） 由于中枢管制失调，眼外肌力量不平衡，两眼不能同时注视目标，视轴呈分离状态，其中一眼注视目标，另一眼偏离目标，称为斜视。 老视：随着年龄增长，晶状体逐渐硬化，弹性减弱，睫状肌的功能逐渐减低，从而引起眼的调节功能逐渐。大约在40－45岁开始，出现阅读等近距离工作困难，这种由于年龄增长所致的生理性调节减弱，称为老视。 散光：（astigmatism）眼球在不同子午线上屈光力不同，形成两条焦线或弥散斑的屈光状态称为散光。 瞳孔直接对光反射：光线照射一侧眼时，引起两侧瞳孔缩小的反应，称为瞳孔对光反射。光照侧的瞳孔缩小，称为瞳孔直接光反射。 睫状充血：是指位于角膜缘周围的表层巩膜血管的充血，是急性前葡萄膜炎的一个常见体征，但角膜炎、急性闭角型青光眼也可引起此种充血。 粘连性角膜白斑（adherent）:角膜穿孔时，部分虹膜脱出，愈合过程中，角膜瘢痕组织中嵌有虹膜组织。 角膜云翳（corneal nebula）：角膜炎愈合期时，浅层的角膜瘢痕薄如云雾状，通过瘢痕部分人能看清后面的虹膜纹理。 角膜斑翳（corneal macula）：角膜炎愈合期时，角膜混浊略呈白色，但仍可以通过混浊透见后面的虹膜纹理。 角膜白斑（corneal leucoma）：角膜炎愈合期时，角膜混浊很厚呈瓷白色，不能透见虹膜纹理 Morgagnian 白内障（cataract）：过熟期的白内障晶状体纤维分解、液化呈乳白色，棕黄色的核因重力而下沉，可随体位的变化而移动，上方前房进一步加深。 白内障（cataract）：即是晶状体的混浊，许多因素，如老化、遗传、外伤、局部营养障碍、辐射、中毒等，引起晶状体囊膜受损，使其渗透性增加和丧失屏障作用，或导致晶状体代谢紊乱，使晶状体蛋白发生变形、形成混浊。 角膜后沉着物（KP）：炎症细胞渗出物及脱失的色素等随房水对流，由于循环时温差的关系，靠近虹膜侧房水流动向上，靠近角膜侧房水流动向下，炎症细胞等可沉着于角膜后壁，形成尖端向角膜中心的三角形排列，称为角膜后沉着物。 前房角：位于周边角膜与虹膜根部的连接处。在其内可见到如下结构：Schwalbe线、小梁网和Schlemm管、巩膜突、睫状带和虹膜根部。 角膜葡萄肿（corneal staphyloma）：白斑面积大，虹膜又与之广泛粘连，可能阻塞房角，房水流出受阻致使眼压升高，在高眼压的作用下，混杂有虹膜组织的角膜瘢痕膨出形成紫黑色隆起，称为角膜葡萄肿。 眼球穿通伤：锐器造成眼球壁全层裂开，称为眼球穿通伤。 眼球贯通伤：钝器或高速飞行的金属碎片刺透眼球壁为眼球贯通伤。 泪膜：通过眼睑的瞬目活动，将泪液涂布在眼表形成的7~10mm厚的超薄层。构成从外到内：水样层、酯质层、粘蛋白层。 房水闪辉：炎性渗出物进入房水，在裂隙灯窄光带斜照下，可见闪光及渗出颗粒在浮动，这种现象称为房水闪辉。 交感性眼炎：（Sympathetic opthalmia）指发生于一眼穿通伤或眼内手术后的双侧肉芽肿性葡萄膜炎，另一眼也发生同样性质的葡萄膜炎（受伤眼被称为诱发眼，另一眼被称为交感眼，sympathizing eye）。 Reiter综合征：Reiter综合征以无菌性尿道炎、眼结膜炎和多发性关节炎为基本特征，可察有皮肤粘膜及其它器官病变，发病前常有发热，多见于成年男性。 青光眼：（Glaucoma）是一组以视神经凹陷性萎缩和事业缺损为共同特征的疾病，病理性眼压增高是其主要危险因素。 正常眼压青光眼：部分病人眼压在正常范围，却发生了青光眼典型的视神经萎缩，视野缺损。 眼压：IOP（Intraocular pressure）简称眼压，是眼球内容物作用于眼球壁的压力。正常人眼压值是10-21mmHg。 高眼压症：临床上，部分人眼压虽以超越统计学正常上限，但长期随访并不出现视神经、视野损害、房角开放。 视网膜脱离：（Retinal detachment）视网膜脱离是指视网膜神经上皮与色素上皮分离，分为原发性与继发性。 角膜缘（limbus）：前房角及房水引流系统所在部位，临床上是许多眼内手术切口的标志不为，是角膜干细胞所在之处。前界位于连接角膜前弹力层止端与后弹力层止端的平面，后界定于经过房角内的巩膜突或虹膜根部并垂直于眼表面。角膜和巩膜的移行区。 黄斑（macula lutea）:是视网膜后极部的一个无血管凹陷区，含有丰富的黄色素，其中央有一小凹，临床上称为黄斑中心凹，解剖上称为中心小凹。是视网膜上视觉最敏锐的部位。 视盘（optic disc）:是位于黄斑鼻侧的境界清楚的橙红色呈竖椭圆形的盘状结构，是视网膜上视觉神经纤维汇集组成视神经，向视觉中枢传递穿出眼球的部位。 结膜囊（conjunctival sac）：是睑结膜、球结膜、结膜穹窿三部分形成的一个一睑裂为开口的囊状间隙。 视网膜脱离：视网膜神经上皮细胞与色素上皮的分离。根据发病原因分为孔源性，牵拉性，渗出性。 视力：即视锐度，主要反应黄斑的视功能，可分为近视力和远视力。通常以1.0为正常视力，低于0.3为低视力，低于0.05为盲。 脓漏眼：新生儿淋球菌性结膜炎中，病灶大量黄色脓性分泌物不断从睑裂流出。 沙眼（trochoma）：是由沙眼衣原体感染所致的一种慢性传染性结膜角膜炎，是致盲的主要疾病之一。  虹膜投影：以斜照法检查晶状体时，投照侧虹膜在深层混浊皮质上形成月牙形阴影称为虹膜投影。 前房积脓（hypopyon）：大量炎症细胞进入房水中，沉积于下方房角内，可见液平面。 虹膜前粘连（anterior synechia of the iris）：虹膜与角膜后表面的粘附。 虹膜后粘连（posterior synechia of the iris）：虹膜与晶状体前表面的纤维蛋白性渗出和增殖使两者粘附在一起。 瞳孔闭锁（seclusion of pupil）：炎症时因睫状肌痉挛和瞳孔括约肌的持续性收缩，可引起瞳孔缩小，虹膜发生360o粘连。 .瞳孔膜闭（occlusion of pupil）：葡萄膜炎炎症较重，渗出多，渗出物在瞳孔区机化形成膜状物覆盖于瞳孔区形成瞳孔膜闭。 葡萄膜炎（uveitis）：眼内炎的总称，包括葡萄膜、视网膜、视网膜血管、玻璃体炎，多发于青壮年，常合并系统性自身免疫疾病，反复。 硬性渗出:血浆内的脂质或脂蛋白从视网膜血管渗出，沉积在视网膜内，呈黄色颗粒或斑块状。 软性渗出：微动脉阻塞导致神经纤维层的微小梗死，呈形态不规则，大小不一，边界不清的棉絮状灰白色斑片，故称之为：棉絮斑。  眼球壁从外到内：纤维膜、葡萄膜、视网膜。 角膜刺激征：疼痛、畏光、流泪、眼睑痉挛。 角膜分5层（从前向后）：上皮细胞层（可再生）、前弹力层、基质层、后弹力层、内皮细胞层（可再生）。 眼睑从内向外：皮肤层、皮下组织层、肌层、睑板层、结膜层。 泪膜是覆盖于眼球前表面的一层液体，分眼球前泪膜和角膜前泪膜。泪膜传统分3层：表面的脂质层、中间的水液层、底部的粘蛋白层。 泪道:上下睑的泪点 泪下管 泪囊 鼻泪管 结膜炎按病因分类：感染性、免疫性、化学性或刺激性、全身疾病相关性、继发性和不明原因性 结膜炎常用诊断方法：临床检查（最基本、最重要）；病原学检查（结膜分泌物涂片）；细胞学检查 角膜炎分为浸润期、溃疡形成期、溃疡消退期、愈合期。 眼压高低取决于睫状突生成房水的速率、房水通过小梁网流出的阻力、上巩膜静脉压。 PACG治疗原则是手术。缩小瞳孔，联合用药，辅助治疗，手术治疗。 POAG治疗：药物治疗，激光治疗，滤过性手术（最常用小梁切除术式） 葡萄膜炎分类： 按病因分为：感染性、非感染性。按临床和病理分为：肉芽肿性和非肉芽肿性。 按解剖部位分为：前葡萄膜炎、中间葡萄膜炎、后葡萄膜炎、全葡萄膜炎。 葡萄膜炎病因：感染因素、自身免疫因素、创伤及理化损伤、免疫遗传机制。 前葡萄膜炎分虹膜炎、虹膜睫状体炎、前部睫状体炎。 前葡萄膜炎并发症：并发性白内障、继发性青光眼、低眼压及眼球萎缩。 视网膜脱离按发病原因可分为孔源性,牵拉性,渗出性三大类型。 屈光系统是指:角膜、房水、晶状体、玻璃体组成的复合光学系统。 屈光率取决于两介质的折射率和界面的曲率半径。 屈光率：角膜43.25D；晶状体15-20D。总：58.60 眼的三联动现象：调节、集合、瞳孔缩小。 屈光不正包括近视、远视、散光。 眼球运动定律：神经交互支配定律、配偶肌定律。 弱视分为：斜视性弱视、屈光参差性弱视、屈光不正性弱视、行觉剥夺性弱视。 .角膜透明的原因：无血管、基质胶原纤维丰富、各层含水量多。 .睫状体的主要功能：产生房水、营养眼球；维持眼内压；参与眼的调节功能。 房水循环途径：睫状体产生-进入后房-越过瞳孔到达前房-再从前房的小梁网进入Schlemm管-然后通过集液管和房水静脉-汇入巩膜表面的睫状前静脉-回流到血循环，另有少部分从房角的睫状带经由葡萄膜巩膜途径引流和通过虹膜表面隐窝吸收。 年龄相关性白内障分类及临床表现： 主要症状：眼前阴影和渐进性、无痛性视力减退。 常见抗青光眼手术：解除瞳孔阻滞的手术、解除小梁网阻滞的手术、建立房水外引流通道的手术、减少房水生成的手术。 视网膜出血部位：深层出血、浅层出血、视网膜前出血、玻璃体积血、视网膜下出血。 视神经炎病因及临床表现： 1)视神经炎病因：炎性脱髓鞘:较常见。感染：局部和全身感染均可累及视神经。 自身免疫性疾病：临床上月1/3病人查不出病因。 2)视神经炎临床表现：实力急剧下降，甚至无光感；眼球转动时疼痛。 急性闭角型青光眼急性发作期应缩小瞳孔，用药名称是毛果芸香碱；虹睫炎应扩大瞳孔，用药名称是后马托品眼膏。 眼附属器指保护、运动和支持眼球组织结构，包括眼睑，泪器，眼外肌和眼眶。 .我国主要的致盲眼病有沙眼、角膜炎、青光眼、葡萄膜炎。 1. 视网膜脱离可分为（孔源性、牵拉性、渗出性）三大类型。 2. 近视按屈光成分分类为（屈光性近视、轴性近视）；按近视度数分类为（轻度近视，中度近视、高度近视） 3. 屈光不正的矫治方法有（框架眼镜、角膜接触镜、屈光手术） 4. 屈光不正包括（近视、远视、散光） 5. 眼球穿通伤治疗原则为（角膜穿通伤、角巩膜穿通伤、巩膜穿通伤） 巩膜厚度各处不同，眼外肌附着处最薄，视神经周围最厚。 .超急性细菌性结膜炎：由奈瑟菌属细菌（淋球菌或脑膜炎球菌） 前葡萄膜炎的并发症：并发性白内障、继发性青光眼、低眼压及眼球萎缩。 前葡萄膜炎的分类：虹膜炎；虹膜睫状体炎；前部睫状体炎 眼神经:眼 眶 管 颅 内段 一孔:视神经孔二裂:眶上裂 下裂 三窝:泪腺 泪囊 滑车窝 四壁:上 下 内侧外侧五窦:额窦 前组筛窦 中组筛窦 蝶窦上颌窦 六肌:上 下直肌 内外直肌 上下斜肌 上下内直肌_动眼神经 外直肌_外展神经 上斜肌_滑车神经 下斜肌_动眼神经 七壁: 额 蝶 筛 腭 泪 上颌 颧 沙眼特有体征：沙眼性角膜血管翳和睑结膜瘢痕 接触镜引起的角，结膜异常：1中毒性结膜炎2过敏反应3巨乳头性结膜炎4角膜上皮损害5角膜基质浸润6角膜内皮变化7角膜新生血管8感染性角膜炎 青光眼的诊断：眼压 房角 视野 视盘 血—视网膜屏障破坏的表现：1视网膜水肿2视网膜渗出3视网膜出血4渗出性视网膜脱离 血—视网膜屏障：brb 使其保持干燥而透明，即视网膜内屏障和外屏障。视网膜毛细血管内皮细胞间的闭合小带和壁内周细胞形成内屏障。视网膜色素上皮和其间的闭合小带构成了视网膜外屏障。 六条眼外肌的名称及功能. 上直肌 上转,内转内旋 下直肌 下转,内转外旋 内直肌 内转 外直肌 外转 上斜肌 内旋,下转,外转 下斜肌 外旋,上转,外转 穿通伤的并发症：（1外伤性感染性眼内炎：充分散瞳，局部和全身应用大剂量抗生素和糖皮质激素。2交感性眼炎：按葡萄膜炎治疗。3外伤性PVR：实行玻璃体手术。） 眼球外异物：眼睑异物 结膜异物 角膜异物 眶内异物 眼内异物：不活泼的无菌异物 铜质沉着症 铁质沉着症 诊断：外伤史，如敲击金属，爆炸伤等最可能怀疑有异物存留。高速小金属片可由于锤子和机械上飞出，易被忽视。 1根据临床表现 常有穿通伤的体征，发现伤口是诊断的重要依据。 2影响学检查：采用X线片 超声波 CT扫描等 各有其优缺点 MRI不能用于磁性异物的检查。 治疗：眼内异物一般应该及早手术取出，手术方法取决去异物的位置，磁性，可否看见，是否包裹，或位于玻璃体，视网膜及其他结构内，以及眼内的并发症。 1前房及虹膜异物：经靠近异物的方向或相对方向作角膜缘切口取出，磁性异物可用电磁铁吸出，非磁性异物用镊子夹出。 2晶状体异物：若晶状体大部分透明，可不必立即手术，若晶状体已经混浊，可连同异物取出。3眼后段异物：异物较小并已经完全包裹于球壁内，不一定要勉强取出，对甚小的铁异物存留，多次ERG检查可能有帮助，若B波振幅降低，建议取出异物。根据情况采用外路法或玻璃体手术取出后段异物。体积较小，可见的玻璃体内铁异物，没有包埋的异物，同时无视网膜并发症，可以应用电磁铁经睫状体扁平部摘除，其他情况，如异物大，包裹，粘连，非磁性，需玻璃体手术摘除，同时处理眼内的并发症，如玻璃体积血，视网膜脱离，较大的异物可通过角巩膜切口或原入口取出，以减少周边视网膜组织的损伤。 顿挫伤：一角膜损伤 二虹膜睫状体挫伤 1虹膜与瞳孔异常2前房积血3房角后退4外上性低眼压三 晶状体挫伤 1晶状体脱位或半脱位2挫伤性白内障四玻璃体积血5脉络膜破裂 六视网膜震荡与挫伤七视网膜裂孔与脱位八眼球破裂九视神经撕脱 结膜炎的自觉症状和体征。 症状:异物感,烧灼感,痒,流泪,疼痛,畏光 体征:1.结膜充血：与睫状充血鉴别2.分泌物增多：脓性,粘脓性,浆液性3.球结膜水肿 4.结膜下出血:腺病毒,肠道病毒,K-W杆菌5.乳头增生:上皮增生和多形核白细胞浸润，见于细菌、春季结膜炎,过敏性结膜炎,异物反应等6.滤泡形成:腺样组织受刺激后的淋巴增殖。见于病毒性结膜炎,衣原体性结膜炎,寄生虫性结膜炎等7.伪膜或假膜:真膜:白喉杆菌性结膜炎假膜:腺病毒性结膜炎、8.结膜肉芽肿：睑板腺囊肿9.结膜瘢痕 10.结膜小泡：淋巴细胞结节，泡性结膜炎11.假性上睑下垂：细胞浸润或瘢痕形成12.耳前淋巴结肿大和压痛：病毒性结膜炎 “红眼病”：又急性卡他型结膜炎，是一种由肺炎双球菌、金黄色葡萄球菌、流感嗜血杆菌等细菌引起的结膜炎。传染性强，多发于春秋季节，可散发也可流行。 超急性细菌性结膜炎：是指由萘瑟菌属细菌（淋球菌或脑膜炎球菌）引起的一种严重结膜炎。潜伏期短，急性进展性病程，伴有大量脓性分泌物。 结膜炎的治疗原则：针对病因治疗，以局部用药为主，必要时全身用药。急性期禁止包扎患眼。1滴眼药点眼（最基本给药途径）2牙膏涂眼(宜睡前使用)3冲洗结膜囊（生理盐水或3%硼酸水）4全身治疗（全身使用抗生素或磺胺药） 简述WHO关于沙眼的诊断。 诊断标准要符合以下标准中的2条：①上睑结膜5个以上滤泡。②典型的睑结膜瘢痕。③角膜缘滤泡或Herbert小凹。④广泛的角膜血管翳。 沙眼国际Mac-Callan分期法。 I期：早期沙眼。上睑结膜出现未成熟滤泡，轻微上皮下角膜混浊、弥漫点状角膜炎和上方细小角膜血管翳。 II期：沙眼活动期。IIa期：滤泡增生，角膜混浊、上皮下浸润和明显的上方浅层角膜血管翳。IIb期：乳头增生，滤泡模糊，可见到滤泡坏死、上方表浅角膜血管翳和上皮下浸润。瘢痕不明显。III期：瘢痕形成，同我国II期。 IV期：非活动性沙眼，同我国III期。 我国1979年沙眼分期法。I期（进行活动期）：上睑结膜乳头与滤泡并存，上穹隆结膜模糊不清，有角膜血管翳。II期（退行期）：上睑结膜自瘢痕开始出现至大部分变为瘢痕。仅留少许活动病变。III期（完全瘢痕期）：上睑结膜活动性病变完全消失，代之以瘢痕，无传染性。 WHO1987年沙眼严重程度分期。 结膜滤泡：上睑结膜5个以上滤泡。弥漫性结膜感染：弥漫性浸润、乳头增生、血管模糊区＞50%。睑结膜瘢痕：典型的睑结膜瘢痕。倒睫：严重倒睫或眼睑内翻。角膜混浊：不同程度的角膜混浊。 沙眼急性期和慢性期的临床表现。 临床表现：急性期：症状：眼红，眼痛，异物感，流泪，黏液脓性分泌物。体征：睑结膜乳头增生，穹隆布满滤泡，偶有耳前淋巴结肿大慢性期：症状：异物感，不适感 体征：结膜肥厚，乳头增生，滤泡形成，结膜瘢痕，角膜血管翳，角膜溃疡,角膜缘滤泡，Herbert小凹 试述沙眼后遗症及并发症。睑内翻与倒睫、上睑下垂、睑球粘连、角膜混浊、实质性结膜干燥症、慢性泪囊炎，可严重影响视力，甚至失明。 沙眼应与哪些疾病相鉴别？ 沙眼应与其他形式的滤泡性结膜炎相鉴别，主要由：慢性滤泡性结膜炎、春季性结膜炎、包涵体性结膜炎、巨乳头性结膜炎。 沙眼治疗：包括全身和眼局部药物治疗以及对并发症的治疗。局部用0.1%利福平眼剂，0.1%酞丁胺滴眼剂或0.5%新霉素滴眼剂等，4|天。夜间使用红霉素类，四环素类眼膏，疗程至少10—12周。经过一段时间治疗后，在上睑结膜仍可能存在滤泡，但不是治疗失败的依据。急性期或严重的沙眼应全身应用抗生素，一般疗程3—4周。可口服多西环素100mg，2|天，或者红霉素1g|d分四次口服。手术矫正倒睫及睑内翻，是防止晚期沙眼瘢痕形成导致失明的关键举措。 试述角膜炎病理发展过程。 临床症状：眼痛 畏光 流泪 眼睑痉挛 治疗：积极控制感染 减轻炎症反应 促进溃疡愈合 减少瘢痕形成 （1）早期浸润期：致病因子侵袭角膜，引起角膜缘血管网充血，炎性渗出液及炎症细胞侵入病变区，造成角膜组织结构破坏，形成局限性灰白色混浊灶，称角膜浸润。病变位于瞳孔区者视力下降明显，经治疗后浸润可吸收，角膜能恢复透明。 （2）溃疡形成期：因致病菌的侵袭力和产生毒素不同而致炎症严重程度不一。坏死角膜上皮和基质脱落形成角膜溃疡。溃疡底部灰白污秽，溃疡边缘因有中性粒细胞浸润而边界清晰，病灶区角膜水肿。若致病菌向后部基质深层侵犯，致使角膜基质进行性溶解变薄，靠近后弹力层时，在眼压作用下后弹力层膨出成透明水珠状。继续发展则角膜穿孔，房水急剧涌出，虹膜被冲至穿破口，部分脱出。若穿破口位于角膜中央，则常引起房水不断流出，导致穿孔区不能完全愈合，形成角膜瘘。角膜穿孔或瘘的患眼，极易发生眼内感染，致全眼球萎缩而失明。 （3）溃疡消退期：给予药物治疗以及患者自身体液、细胞免疫反应，抑制致病因子对角膜侵袭，并阻止了基质胶原进一步损害。此期患者症状和体征明显改善，溃疡边缘浸润减轻，可有新生血管进入角膜。 （4）愈合期：溃疡区上皮再生，前弹力层和基质缺损由成纤维细胞产生的瘢痕组织修复。溃疡面愈合后，根据溃疡深浅程度不同，遗留厚薄不等瘢痕。浅层瘢痕性混浊薄如云雾状，通过混浊部分仍能看清后面虹膜纹理者称角膜云翳。混浊较厚略呈白色，但仍可透见虹膜者称角膜斑翳。混浊很厚呈瓷白色，不能透见虹膜者称角膜白斑。若角膜瘢痕组织中嵌有虹膜组织时，形成粘连性角膜白斑，提示病变角膜有穿破史。若白斑面积大，而虹膜又与之广泛粘连，则可堵塞房角，致使眼压升高，引起继发性青光眼。高眼压作用下，混杂有虹膜组织的角膜瘢痕膨出形成紫黑色隆起，称角膜葡萄肿。 单纯疱疹病毒性角膜炎：据病史，角膜树枝状，地图状溃疡灶，盘状角膜基质炎 临床上将白内障怎样分类的？ （1）按病因，分为年龄相关性、外伤性、 并发性、代谢性、中毒性、辐射性、发育性和后发性等白内障。 （2）按发病时间：分为先天性和后天获得性白内障等。 （3）按晶状体混浊形态：分为点状白内障、冠状白内障和扳层白内障等。 （4）按晶状体混浊部位：分为皮质性、核性和囊膜下白内障等。 年龄相关性（老年性）白内障的临床表现 (1)视力下降 (2)对比敏感度下降 (3)屈光改变 (4）单眼复视或多视 (5)眩光 (6)色觉改变(7)视野缺损 皮质性白内障的分期及各期的临床表现 1．初发期：皮质内出现空泡、水裂、板层分离、赤道部楔形混浊呈轮辐状、不影响视力 2．膨胀期(末成熟期)：不均匀混浊、晶体膨胀，虹膜膨隆、前房变浅、房角堵塞继发青光眼；视力明显减退，眼底难以看清 3．成熟期：全周均匀混浊、虹膜投影消失、晶体体积复原、前房深度如下，视力光感或眼前手动，眼底不能窥入 4．过熟期：体积小、囊膜皱缩、前房深、虹膜震颤、皮质液化、核下沉、视力突然提高。晶体过敏性眼内炎、晶体溶解性青光眼 、晶体脱位 诊断：应在散大瞳孔后，以检眼镜或裂隙灯显微镜检查晶状体。根据混浊的形态和视力情况可以做出明确诊断。当视力减退与晶状体混浊情况不相符合时，应当进一步检查，寻找导致视力下降的其他病变，避免因晶状体混浊的诊断而漏诊其他疾病。 治疗：目前尚无疗效肯定的药物。当其发展影响到工作和日常生活时，考虑手术治疗。通常采用在手术显微镜下施行的白内障囊外摘除术（包括白内障超声乳化术）联合人工晶状体植入术。某些情况下：白内障囊内摘除术,术后给予眼镜，角膜接触镜矫正视力，效果也较为满意。 代谢性白内障：糖尿病性 半乳糖性 手足搐溺性白内障 根据前房角的形态（开角或闭角），病因机制（明确或不明确），以及发病年龄3个主要因素，一般将青光眼分为原发性、继发性和先天性三大类：（1）原发性青光眼：①闭角型青光眼，分急性闭角型青光眼和慢性闭角型青光眼；②开角型青光眼；（2）继发性青光眼；（3）先天性青光眼：分婴幼儿型青光眼、青少年型青光眼和先天性青光眼伴有其他先天异常。 急性闭角型青光眼 1. 眼球解剖特点及发病机制 局部解剖因素（遗传倾向）：眼轴短、角膜小、前房浅、房角狭窄，晶体厚且位置相对靠前 瞳孔阻滞机制 2. 临床分期、各自临床表现 临床前期：一眼急性发作被确诊后，具备解剖变异的另一只眼（前房浅，虹膜膨隆，房角狭窄）眼球解剖变异，阳性ACG家族史，激发试验阳性 先兆期：一过性或反复多次的小发作，多在傍晚 症状：突感受雾视、虹视、可伴患侧额部疼痛或鼻根部酸胀（历时短暂，可自行消退） 体征：眼压升高（>40mmHg)、角膜上皮轻度雾状水肿、前房浅、房角大范围关闭、瞳孔稍扩大光反射迟钝小发作缓解后，大多不遗留永久性组织损害 急性发作期：症状：剧烈头痛、眼痛、畏光、流泪，视力严重减退，常降到指数或手动，可伴有恶心、呕吐等全身症状 体征：眼睑水肿；结膜混合性充血（结膜充血+睫状充血）；角膜上皮水肿：色素Kp；前房极浅，周边部前房几乎完全消失；瞳孔中等散大，呈竖椭圆形，光反射消失；房角完全关闭，小梁网上色素沉着；眼压常在50mmHg以上 高眼压缓解后遗留永久性组织损伤：角膜后色素沉着；虹膜节段性萎缩、色素脱失、局限性后粘连；瞳孔散大固定；青光眼斑；房角有广泛性粘连 间歇期：有明确小发作史；房角开放或大部开放；不用药或单用少量缩瞳剂，眼压能稳定在正常水平 慢性期：急性大发作或反复小发作后；房角广泛粘连，小梁功能遭受严重损害；眼压中度升高；青光眼视盘凹陷；视野缺损 绝对期：高眼压持续过久，眼组织遭严重破坏；视力已降至无光感，无法挽救的晚期病例；可因眼压过高或角膜变性而剧烈疼痛 原发闭角型青光眼的治疗原则及降压药物分类 原则：综合药物治疗缩小瞳孔，使房角开放；迅速控制眼压，减少组织损害； 眼压降低，炎性反应控制后手术；视神经保护性治疗 降压药物：碳酸酐酶抑制剂；减少房水。β-肾上腺能受体阻滞剂；抑制房水形成。高渗剂；迅速降压。前列腺素衍生物；促进房水排除。肾上腺能受体激动剂 促进房水排除，禁用于闭角型青光眼。 前葡萄膜炎的分类、临床表现、并发症 分类：虹膜炎；虹膜睫状体炎；前部睫状体炎 临床表现：症状: 眼痛、畏光、流泪、视物不清。 体征：1、充血（睫状和混合）2、角膜后沉积物（尘状、羊脂状、中等大小） 3、房水闪辉 4、房水细胞（炎症细胞运动、假性积脓）5、虹膜改变（水肿、后粘连、前粘连、膨隆） 6、瞳孔改变（缩小、后粘、变形、闭锁、膜闭） 7、晶体改变（色素） 8、眼后段改变（黄斑囊样水肿、视盘水肿） 并发症：1、并发性白内障：主要为后囊下混浊2、继发性青光眼：3、低眼压和眼球萎缩： 急性前葡萄膜炎要与哪些疾病鉴别，睫状体麻痹剂使用目的是什么 鉴别诊断1、急性结膜炎：发病急，异物感，分泌物多，结膜充血 2、急性闭角青光眼：发病急，视力下降明显，伴头痛，恶心，呕吐，角膜上皮水肿，前房浅，瞳孔大，眼压高 3、眼内肿瘤：临床表现，超声、CT检查 4、全葡萄膜炎：如：Behcet病性葡萄膜炎，Vogt-小柳原田病 睫状体麻痹剂使用目的：①防止和拉开虹膜后粘连，避免并发症②解除睫状肌、瞳孔括约肌的痉挛，以减轻充血、水肿及疼痛，促进炎症恢复和减轻患者痛苦 前葡萄膜炎治疗原则：立即扩瞳以防止虹膜黏黏；迅速抗炎以防止阻滞破坏和并发症的发生。1睫状肌麻痹剂2糖皮质素滴眼剂3非甾体消炎药4糖皮质激素眼周注射和全身治疗5病因治疗6并发症治疗 试述视网膜中央动脉阻塞的治疗。争分夺秒！ ①降低眼压的措施，入压迫眼球，前房穿刺，球后麻醉，口服乙酰唑胺； ②其他方法还有吸入95％氧及5％二氧化碳的混合气体，每小时10分钟； ③扩血管 抗凝剂 应用亚硝酸异戊酯或硝酸甘油含片，以及口服阿司匹林等。 ④有巨细胞动脉炎，应用泼尼松对预防另一眼发病有效。 ⑤应作系统性检查寻找病因，特别是心血管病，对因治疗，预防另一眼发病。 ⑥有少部分眼在1～2个月后可能出现虹膜新生血管，可行广泛视网膜光凝术。 视网膜中央动脉阻塞临床表现:1患眼视力突发无痛性丧失，某些病例发病前有阵发性黒矇史2视乳头色苍白3视网膜动静脉变细,严重者可见节段性水柱4眼底表现视网膜弥漫性浑浊水肿，后极部尤为明显，黄斑区”樱桃红”5患眼瞳孔散大，直接对光反射极度迟缓，间接对光反射存在 无有效治疗药物，不宜使用止血剂 抗凝剂 血管扩张剂应查全身病因 治疗系统性疾病。眼局部治疗的重点在预防和治疗并发症，对于黄斑水肿，存在血管炎时可口服糖皮质激素。 开放性和闭合性眼外伤 眼外伤：机械性和非机械性两类，前者包括：顿挫伤 穿孔伤 异物伤 后者包括：热烧伤 化学伤 辐射伤 毒气伤 眼球穿通伤按伤口的部位可分为哪三类？各类的临床特点及治疗方法？ 可分为：（1）角膜穿通伤；(2)角巩膜穿通伤；（3）巩膜穿通伤。 治疗原则是：a.初期缝合伤口；b.防治感染等并发症；c.必要时行二期手术。伤口处理分单纯和复杂，分别采用一步和两步手术。1．伤口处理 ①单纯性角膜伤口，前房存在，可不缝合，包扎伤眼。②复杂性角膜伤口，有虹膜嵌顿时，用抗生素溶液冲洗，。③对角巩膜伤口，先缝合角膜缘一针，再缝合角膜，然后缝合巩膜。。④对巩膜伤口，应自前向后边暴露，边缝合。2．对复杂病例，多采用二步手术，即初期缝合伤口，恢复前房，控制感染、 3．治疗外伤后炎症和防治感染 常规注射抗破伤风血清，全身应用抗生素和糖皮质激素。 如何进行酸碱烧伤的急救处理和治疗？ （1）急救：争分夺秒地在现场就地取材，用大量清水或其它水源彻底、反复冲洗眼部，至少30min，翻眼睑、转眼球、暴露穹隆部冲洗，将烧伤减到最小程度。送至医疗单位后也可再次冲洗。 （2）后继治疗：①早期治疗：局部或全身应用抗生素、糖皮质激素控制感染，抑制炎症反应和新生血管形成。但在伤后2～3周停激素。每日散瞳，全身大量及局部应用维生素C，结膜下注射2ml/1/d。②切除坏死组织，防止睑球粘连。③应用胶原酶抑制剂，防止角膜穿孔：2.5％～5％半胱胺酸点眼。可点自家血清，纤维连接蛋白。④晚期治疗：针对并发症进行。 比较项目 结膜充血 睫状充血 充血原因 结膜炎症 角膜及虹膜睫状体炎症 血管来源 结膜后动脉 睫状前动脉 形态 网状 放射状 充血外观 鲜红色 暗或紫红色 充血部位 近穹隆明显 角膜缘明显 血管活动度 可推动 不可移动 分泌物 多为粘液性或脓性 无 NE实验 血管收缩,伴结膜炎其他症状 血管不收缩,伴角膜炎,巩膜炎等其他症状 单疱病毒性 细菌性 真菌性 诱因 发热史 外伤,慢性泪囊炎 植物性外伤史 症状 睫状充血 混合充血 混合充血 分泌物 量少呈水样 量多呈脓性 量少呈粘性 形态 树枝状,点状,地图状,基质炎 灰黄色呈不规则圆形,坏死组织不易剥离 灰白色,形态不规则,表面不平,呈牙膏样,易剥离 前房积脓 不常有,脓少色白质薄 常有,量多,淡黄色,质粘稠 常有,量多少不一,淡黄色,质粘稠 穿孔 很少 常穿孔 常穿孔 病程 起病缓慢,病程长而顽固,有复发性 起病急,发展快,无复发性 起病缓慢,发展缓慢,病程较长 鉴别要点 急性闭角型青光眼 急性虹膜睫状体炎 急性结膜炎 症状 眼球剧烈胀痛 角膜刺激症状明显,轻度偏头痛 异物感,灼热等 视力 锐降 不同程度降低 正常 分泌物 无 无 粘性或脓性 充血 混合充血 睫状充血或混合充血 结膜充血 角膜 哈气式混浊 透明,有KP(灰白色) 透明 前房深浅 浅 正常 正常 房水 轻度混浊 混浊,甚至积脓 正常 瞳孔 散大,常呈垂直卵圆形 缩小,常呈不规则形 正常 睫状区压痛 有,但不明显 有,明显 无 眼压 明显升高 多数正常,少数偏高 正常 病变严重程度 眼底表现 非增生性 Ⅰ 以后极部为中心，出现微动脉瘤和小出血点 （单纯性） Ⅱ 出现黄白色硬性渗出及出血斑 Ⅲ 出现白色棉絮和出血斑 增生性 Ⅳ 眼底有新生血管或并有玻璃体积血 Ⅴ 眼底新生血管和纤维增生 Ⅵ 眼底新生血管和纤维增生，并发牵拉性视网膜脱离 原因 成像位置 视力 矫正 近视 AI长 视网膜前 远降近视力好 凹透镜（—） 远视 AI短 视网膜后 远近下降 凸透镜（+） 散光 各个径线屈光力不同 不成焦点 远近下降 校镜 不规则—隐 老视 晶状体下降 屈光力下降 视网膜后 远好近差 凸透镜（+） Scheie分类法:强调房角镜下可以看到的房角隐窝最后部的结构,窄Iv级房角是最窄的。再眼球处于原位时能看见房角的全部结构者为宽角，否则为窄角，并进一步将窄角分4级:静态下仅能看到部分睫状体带者为窄I，只能看到巩膜突者为窄ii，能看见前部小梁网为窄iii，只能看到Schwalbe线者为窄iv。动态下，即在改变眼球位置或施加少许压力时可判断房角的开闭，若可以见后部小梁则为房角开放，否则为房角关闭。视网膜脱离治疗原则：原则是手术封闭裂孔。要点是术前术中查清所有裂孔，并进行准确定位。手术方法有巩膜外垫压术，巩膜环扎术，复杂病例选择玻璃体切除术。裂孔封闭的方法可采用激光光凝，电凝，冷凝裂孔周围，产生的炎症反应使裂孔处视网膜神经上皮与色素上皮粘连封闭裂孔。1早期治疗2封闭裂孔电凝光凝冷凝3缩小眼内压（环扎外加压）4减轻玻璃体对视网膜的牵拉 眼内异物临床表现：眼内反应取决于异物的化学成分，部位和有无感染。 1、 不活泼的无菌异物：如沙、石、玻璃、瓷器、塑料、睫毛，一般能耐受，铁、铜、铝、锌是常见的反应性异物，后两种引起轻微炎症，可包裹；若异物很大可刺激炎症，引起细菌增生、牵拉性视网膜脱离、眼球萎缩。异物也可移位。 2、 铜质沉着症、纯铜有特别的毒性引起急性铜质沉着症和严重炎症，需要立即摘除。若异物为铜合金，铜含量少于85%，会引起慢性铜质沉着症。铜离子亲和膜性结构，典型表现是在后弹力层沉着，绿色房水颗粒、虹膜变绿色，向日葵杨白内障、棕红玻璃体混浊，条索形成，视网膜血管上和黄斑区有金属斑。金属弥散后，摘除异物不能减轻损害。 3、 铁质沉着症关于眼内铁离子的损害机制一直认为，铁片与玻璃体或眼内组织接触后，铁离子迅速氧化与扩散，激发Haber-Weiss反应，形成强力氧化剂，引起脂质过氧化、细胞膜损伤及酶失活，造成严重结构与功能损害。 铁最容易沉着在上皮组织，瞳孔括约肌、开大肌，无色素睫状上皮和晶状体上皮，视网膜。光感受器和色素上皮细胞对铁质沉着最敏感。损害后的症状为夜盲、向心性视野缺损或失明。体体征包括：角膜基质铁锈色沉着、虹膜异色症、瞳孔扩大及反应迟钝、晶状体前棕色沉着、白内障、玻璃体混浊、周边视网膜色素增生、视网膜血管狭窄，视盘色淡、萎缩。因为铁离子聚集在小梁网，可继发开角型青光眼ERQ改变包括急早期a波升高，b波正常，以及b波降低，最终消失。 病理性视野有哪些？ 在视野范围内，除生理盲点，出现其他任何暗点均为病性暗点。（1）向心性视野缩小：常见于视网膜色素变性、青光眼晚期、球后视神经炎、（周围型）、周边部视网膜脉络膜炎等。癔症性视野缩小，有颜色视野颠倒、螺旋状视野改变等现象。（2）偏盲：对视路疾病的定位诊极为重要。以注视点为界，视野的一半缺损称为偏盲。①同侧偏盲：多为视交叉以后的病变所致。有部分性、完全性和象限性同侧偏盲。部分性同侧偏盲最多见，缺损边缘呈倾斜性，双眼可对称也可不对称。上象限同侧偏盲，见于额叶或距状裂下唇的病变；下象限同侧盲，则为视放线上方纤维束或距状裂上唇病变所引起。同侧偏盲的中心注视点完全二等分者，称为黄斑分裂，见视交叉后视束的病变。偏盲时注视噗不受影响者为黄斑回避，见于脑皮质疾患。②颞侧偏盲：为视交叉病变所引起，程度可不等，从轻度颞上方视野缺损到双颞侧全盲。（3）扇形视野缺损：①扇形尖端位于生理盲点：为中央动脉分支栓塞或缺血性视盘病变；②扇形尖端位于中心注视点：为视路疾患；③象限盲：为视放射的前部损伤。鼻侧阶梯：为青光眼的早期视野缺损。（4）暗点：①中心暗点：位于中心注视点，常见于黄斑部病变、球后视神经炎、中毒性或家庭性视神经萎缩等。②弓形暗点：多为视神经纤维束的损伤，常见于青光眼、有髓神经纤维、视盘先天性缺损、视盘玻璃疣、缺血性视神经病变等。③环形暗点：见于视网膜色素变性、青光眼等。④生理盲点扩大：见于视盘水肿、视盘缺损、有髓神经纤维、高度近视视野等。 酸碱烧伤的临床表现与并发症。 根据酸碱烧伤后的组织反应，可分为轻、中、重不同程度的烧伤，各有轻重不同的并发症。（1）轻度：眼睑和角膜轻度充血水肿，角膜上皮点状脱落与水肿，数日后水肿消退，上皮修复，不留瘢痕，无明显并发症。视力多不受影响。（2）中度：睑皮肤可起水疱或糜烂；结膜水肿，出现小片状缺血坏死；角膜明显混浊水肿，上皮完全脱落。治愈后可遗留角膜斑翳，影响视力。（3）重度：结膜广泛缺血性坏死，呈灰白色混浊；角膜全层灰白或瓷白。因坏死组织释放趋化因子，大量中性粒细胞浸润并释放胶原酶，角膜基质层溶解，出现角膜溃疡或穿孔，碱立即渗入前房，引起葡萄膜炎，继发性青光眼和白内障等。角膜溃疡形成角膜白斑，角膜穿孔形成粘连性角膜白斑、角膜葡萄肿或眼球萎缩。还可造成睑球粘连、假性翼状胬肉，最终引起视功能或眼球丧失。 前房积血处理原则1，卧床休息，半卧位2，点用糖皮质激素滴眼剂5天 3，扩瞳可增加再出血危险，5天后可散瞳4，眼压升高时，应用降眼压药5，适量应用止血药 6，必要时手术治疗--前房冲洗术 酸碱烧伤的临床表现与并发症。 根据酸碱烧伤后的组织反应，可分为轻、中、重不同程度的烧伤，各有轻重不同的并发症。（1）轻度：眼睑和角膜轻度充血水肿，角膜上皮点状脱落与水肿，数日后水肿消退，上皮修复，不留瘢痕，无明显并发症。视力多不受影响。（2）中度：睑皮肤可起水疱或糜烂；结膜水肿，出现小片状缺血坏死；角膜明显混浊水肿，上皮完全脱落。治愈后可遗留角膜斑翳，影响视力。（3）重度：结膜广泛缺血性坏死，呈灰白色混浊；角膜全层灰白或瓷白。因坏死组织释放趋化因子，大量中性粒细胞浸润并释放胶原酶，角膜基质层溶解，出现角膜溃疡或穿孔，碱立即渗入前房，引起葡萄膜炎，继发性青光眼和白内障等。角膜溃疡形成角膜白斑，角膜穿孔形成粘连性角膜白斑、角膜葡萄肿或眼球萎缩。还可造成睑球粘连、假性翼状胬肉，最终引起视功能或眼球丧失。 眼外伤的检查：1全面询问病史：何时，怎样受伤，致伤性质，有无异物进入，是否合并系统性损伤，受伤前及伤后即刻视力。视力丧失是迅速还是缓慢发生，经何种急诊处置2眼部检查 评估视力 瞳孔反应 眼球运动 有无传入性瞳孔障碍等。3影响学检查 怀疑有异物，眶骨骨折 眼球破裂，做CT B型超声波等 眼外伤的处理：眼的结构精细，复杂，一旦外伤应该即使救治。眼外伤的紧急处置，应根据不同的外伤类型而定，同时，避免一切影响局部或全身麻醉的举措，迅速送到有条件的眼科专科处理。不是眼科专科医师，切忌不要做不当的检查和处理。 眼外伤的预防：大多数眼外伤是可以预防的，加强卫生安全的宣传教育，严格执行操作规章制度，完善防护措施，能有效减少眼外伤。