生理

第四章 血液循环 血液按一定方向，周而复始地流动称为血液循环（blood circulation） 生理功能：①完成机体内的物质运输 ②实现机体的体液性调节功能 ③参与体温调节 ④保证血液对机体的防卫功能活动的发挥和实现 ⑤内分泌功能 脑组织中的血流若停止5~6min，肝和肾若缺血10~20min，往往就会因缺血﹑低氧而造成严重的损害，甚至危及生命。 第1节 心脏的泵血功能 一 心脏的周期性活动 （一）心率和心动周期的概念 1 心率 单位时间内（每分钟）心脏跳动的次数称心率（heart rate,HR） 正常成年人的心率可于60~100次/min的称为心动过速。心率有明显的个体差异。 2 心动周期 心脏每收缩和舒张一次，称为一个周期（cardiac cycle） （二）心动周期中的心脏泵血功能—周期性变化 右心室的活动与左心室相同切同步，唯一明显的差异是右心室压变化的幅度小 1 心房收缩期—心房的初级泵血功能 2 心室收缩期 心室收缩期中所发生的阶段性变化，可将其分为：等容收缩期、快速射血期和减慢射血期3个时期。 3 心室舒张期 心室收缩期结束后，射血停止，心室开始舒张，称为心室舒张期，该期也可分为等容舒张期，快速充盈期和减慢充盈期三个时期。 在一个心动周期中，心室的收缩和舒张，是导致心房和心室之间以及心室和动脉之间产生压力差的根本原因，而压力差是推动血液在相应腔室之间流动的主要动力，瓣膜的启闭控制了血流方向以及影响心室内压力。 （三）心动周期中心房内压力的变化 1、a波—心房收缩的标志 2、c波—心室开始收缩。心室内压急剧升高，房室瓣关闭并凸入心房，导致心房内压略有增高 3、v波—血液不断流入心房，而房室瓣尚在关闭，房内压缓慢升高 （四）心音 心音 特点 成因 标志与最佳听诊部位 临床意义 第一心音（勒） 音调较低，持续时间较长 房室瓣突然关闭，心室收缩时血流冲击房室瓣 心缩期开始的标志，心尖搏动处 反应心室缩力与房室瓣状态 第二心音（哒） 音调较高，持续时间较短 主动脉瓣与肺动脉瓣突然关闭，血液冲击大动脉瓣根部及心室内壁振动所引起 心室舒张期开始，肺动脉瓣区 年轻 P2>A2 年老 A2>P2 二、心脏泵血功能的指标 （一）每博输出量和射血分数 1、每搏输出量 SV 一侧心室每收缩一次所射血的血液量，称为每搏输出量（stroke volume SV），又称博出量。正常成年人在安静平卧时，约为70ml（60~80ml） 2、射血分数 EF 博出量占心室舒张末期容积的百分比称为射血分数（ejection fraction EF），射血分数约为50%，可增至55%~65% （二）每分输出量和心指数 1、每分输出量 CO 一般所言的心输出量即指每分输出量，指每分钟由一侧心室射出的血量。正常成年人在安静状态下的心输出量约为5~6L/min。 左心室输出量较右心室输出量略多1%~2% CO=SV×HR 2、心指数 每平方米体面积计算的心输出量即为心指数（cardiac index CI）体表面积1.6~1.7m2的中等身材成年人，在安静、空腹情况下的静息心指数约为3.0~3.5L/(min·m2) （三）心脏做功量 每博功=（射血期左心室内压-左心室充盈压）×博出量 · 应用心脏做功量评定心脏泵血功能，较博出量和心输出量更有意义。 三 心脏泵血功能的调节 （一）博出量的调节 1、异常调节（heterometric regulation）—前负荷对博出量的影响 (1)反映心肌前负荷的指标 心室舒张末期容积（VEDV）和心室舒张末期压力（VEDP） 心室顺应性较高时，两者差别小，较低时差别大 一般情况下，左心室舒张期压力大于12~15mmHg、右心室舒张末期压力大于10mmHg，应视为异常。 将Swan-Ganz导管经颈内静脉置入右心房，导管尖端最终嵌顿在肺动脉小分支末端。开口与肺毛细血管相通，所测得的压力称为肺毛细血管楔压（pulmonary capillary wedge pressure,PCWP）。正常值为5~12mmHg。可较好的反映左室舒张末期压力，可间接了解左心房压力（LVEDP）。右心室舒张末期压力可通过中心静脉压来估计。 （2）异常调节机制—Starling定律 在一定范围内，初长度增加使心肌收缩力增强，博出量增加，此现象为心的定律 心室功能曲线： 不出现明显降支与正常心肌细胞的伸展性小有关。当心肌初长度处于最佳长度时，所产生的静息张力已经很大，阻碍了心肌细胞的进一步拉长。 心室充盈量的改变通过异常调节机制使博出量发生相应的改变： 心室舒张末期容积 ↙↘ 静脉回心血量 心室射血后的剩余血量 ↙↘ ↓ 心室舒张充盈期持续时间 静脉回流速度 心肌收缩力 ↓ ↓ 心率 外周静脉与心房心室压力之差 （3）异常调节的生理意义 ★维持博出量与静脉回心血量相平衡 ①在一定范围内，当静脉回流量增加时，心脏可通过异常调节机制将其泵出，使射血分数(EF)保持恒定 ②在心输出量达到13~15L/min之前，静脉回流量是决定博出量的主要因素 ③当机体发生持续的、剧烈的静脉回流量与博出量的动态变化（如劳动或运动）时，主要靠心肌收缩能力的改变来对心输出量进行调节 2、后负荷对博出量的影响 固定前负荷的条件下，逐渐增加后负荷，则心肌收缩产生的张力逐渐增大，但开始缩短的时间越来越迟，缩短的速度及缩短的距离也越来越小。 通常以平均动脉压的高低来反映左心室后负荷的大小，而以外周阻力来代表后负荷更为合适。 健康人的动脉压在80~170mmHg范围内变化时，心输出量并无明显改变 原因： A、异常自身调节作用 B、Anrep效应（等长自身调节） 心力衰竭扩血管疗法：降低后负荷 3、等长调节（homometric regulation）—心肌收缩能力对博出量的影响 心肌收缩能力（myocardial contractility）是指心肌不依赖于前后负荷而改变其力学活动的一种内在特性，又称心肌变力状态（inotropic state） （1）评价心肌收缩能力的指标 ①最大收缩速度（Vmax）：主要表示肌凝蛋白横桥ATP酶所引起化学机械反应过程的速度，与收缩能力密切相关，且不受前后负荷的影响，不能直接测定，只能采用外推法求的—离体心肌纤维 ②在整体心脏，采用一些速度指标来定量评定收缩能力：如射血相心室容积变化速率（dV/dt），心室直径变化率（dD/dt）和心室内压变化速率（dD/dt） 同一个体，dP/dt max可用来表示不同功能状态下心肌的收缩能力 （2）心肌收缩能力改变的内在机制 主要依赖于兴奋-收缩耦连过程中被活化的横桥的效率、肌凝蛋白横桥与肌纤蛋白连结体的数量和济宁蛋白ATP酶的活性等 决定收缩强度的关键因素是肌浆内Ca2+的浓度；决定缩短速度的关键因素是横桥ATP酶的活性，它控制着横桥的滑动速度。 肾上腺素、去甲肾上腺素可促使肌膜和肌浆网Ca2+通道的开放，酸中毒时降低。甲状腺功能低下患者和老年人的横桥ATP酶活性降低，心肌缩短速度减慢。 （二）心率对心输出量的调节 在一定范围内，心率增快则心输出量增加 ↗交感神经 ↗自主因素↘迷走神经 ↗肾上腺素 影响因素→体液因素→去甲肾上腺素 ↘甲状腺素 ↘体温 （三）心泵功能的储备 心输出量随机体代谢的需要而增加的能力，称为心泵功能的储备或心理储备（cardiac reserve） ↗心率储备：调节心输出量的主要途径 储备方式 ↗心室舒张期储备：15~20ml ↘博出量储备→心室收缩期储备：55~60ml 复习思考： 1、 在一个心动周期中，心腔的瓣膜启闭，压力，容积，血流方向有何变动？ 2、 在心脏收缩舒张过程中，心室内压力何时最高？何时最低？ 3、 简述排出量的调节因素及其机制 4、 评定泵血功能的指标有哪些？ 第二节 心肌细胞的生物电活动 不同类型的心肌细胞的跨膜电位，不仅幅度和秩序时间各不相同，而且波形及其形成的离子基础也有一定的差别。 一 工作细胞的跨膜电位及其形成机制 （一）心室肌静息电位及形成机制 1、心室肌的静息电位 心室肌细胞在静息状态下，膜两侧呈极化状态。若以膜外点位为0，膜内点位约为-90mV。 2、静息电位形成的机制 细胞膜两侧离子分布不均匀—离子泵 膜对离子的选择性通透的特性—离子通道的功能状态 （二）心室肌动作电位及形成机制 （1）0期 细胞膜对Na+通透性增高，Na+快速内流 （2）1期（快速负极初期） 一过性K+外流（Ito） 动作电位初级快速复极的主要原因 （3）2期（平台期、缓慢复极期） Ca2+内流（Ica）与K+外流（IK）抗衡，同时少量Na+内流 （4）3期（快速复极末期）Ica终止，K+外流（IK）进行性增强 膜的复极逐渐加强 （5）4期（静息期）Na+-K+交换和Na+-K+交换 稳定与静息电位水平 二 自律细胞的跨膜电位及其形成机制 ①在自律细胞，当动作电位3期复极末期达到最大值即最大舒张电位，4期的膜电位并不稳定，而是立即开始自动去极化，当达阈电位后引起兴奋，出现另一个动作电位 ②4期自动去极化是自律细胞产生自动节律兴奋的基础 ③不同类型的自律细胞的4期去极化速度不同 （一）快反应自律细胞跨膜电位及其形成机制 浦肯野细胞是一种快反应自律细胞，它的动作电位的心态与心室肌细胞的动作电位相似，产生的离子基础也基本相同。 4期的膜电位并不稳定于一固定水平，达到最大复极电位后，发生自动去极化 ①起搏电流：Na+为主的内向内流（If） ②K+外流的进行性衰减 （二）慢反应自律细胞的跨膜电位及其形成机制 窦房结自律细胞 （1）0期 慢钙通道开放，引起Ca2+内流（Ica） （2）3期 Ca2+通道逐渐失活，Ca2+内流相应减少；K+通道被激活，出现K+外流（IK） （3）4期 K+内流（IK）进行性衰减 Na+内流（If）进行性增强 生电性Na+-Ca2+交换 三 体表心电图 心电图反映心脏兴奋性的产生、传导和恢复过程中的生物电变化，而与心脏的机械收缩活动五直接关系。 1、 P波 反映左右两心房的去极化过程 2、 Ta波 3、 ORS波 左右两心室去极化过程 4、 T波 心室复极（心室细胞3期复极）过程中的电位变化 5、 U波 6、 PR间期（或PQ间期） 心室开始兴奋到完全复极的时间，也称为房室传到时间，在房室传导阻滞时，PR间期延长 7、 PR段 8、 Q-T间期 指从QRS波起点到T波终点的过程 心室开始兴奋去极化到完全复极至静息状态的时间 9、 S-T段 第三节 心肌的生理特性 心肌细胞有兴奋性、自动节律性、传导性和收缩性。前三者以心肌的生物电活动为基础，故又称为电生理特性（决定和影响因素） 一 心肌的兴奋性 衡量心肌的兴奋性的高低，采用阈值或阈强度作为指标。 （一）决定和影响心肌兴奋性的因素 1、静息电位水平 细胞外K+浓度降低以致细胞内外K+浓度梯度增大时，静息电位绝对值增大，膜呈超极化状态，兴奋性降低。 2、阈电位水平 3、Na+通道的状态 大部分Na+通道是否处于备用状态，是该心肌细胞是否兴奋性的前提；正常静息膜电位水平是关键。 （二）心肌细胞兴奋性的周期性变化 1、有效不应期：0期开始到复极化3期膜电位降到-55mV（绝对不应期）和由-55mV继续复极到-60mV（局部兴奋），可长达200ms以上 2、相对不应期：从-60 mV复极到-80 mV 3、超常期：由-80 mV恢复到-90 Mv （三）心肌细胞兴奋性周期性变化与收缩活动的关系 1、心肌细胞不发生强制收缩 有效不应期（ERP）较长（250-300ms），几乎相当于心肌的收缩期及舒张期的前1/4的时程。 2、前期收缩与代偿间歇（premature systole and conpensatory pause） (四)兴奋性与心律失常 1、兴奋性的不均一与心律失常 在兴奋性恢复之初，心肌细胞群处于电异步状态。兴奋在某些部位易于通过，在另一些部位则难以通过，较易发生传导延缓和单向阻滞而形成兴奋折返。 兴房的易颤期在心电图的R波降支中，心室的易颤期在心电图的T波升支到达顶峰前约30ms的时间内。期前兴奋出现在心电图T波内时，也易引起心室颤动，称“R落入T现象”。 2、动作电位时程、有效不应期与心律失常 动作电位时程（APD）代表心肌细胞膜电位复极时间，反映膜的复极化速度。 APD和ERP的长短变化常呈平行关系，但两者延长或缩短的程度可以有所不同。 在APD内ERP的绝对或相对延长不仅可以减少期前兴奋引起反应的机会，还能阻断兴奋的折返，具有心律失常作用。 二 心肌的自动节律性 心肌细胞中的自动节律细胞在没有外来刺激作用的条件下，自动的发生节律兴奋性，这一生理特性称为自动节律性，简称自律性。 （1） 心肌的自律性细胞的功能差异性 正常起搏点：窦房结细胞→窦姓心率、潜在起搏点→异位起搏点→异位心律 窦房结对于潜在起搏点的控制，通过两种方式实现：①抢先占领 ②超速驱动压抑 （二）决定和影响自律性的因素 1、4期自动去极化的速度：儿茶酚胺可以增强If，因而可加速自律细胞的4期自动去极化速度，提高自律性。 2、最大舒张电位 3、阈电位水平 （三）自律性与心律失常 1、正常自律性的改变：窦性心动过速，窦性心动过缓，窦性心律不齐 2、异常自律性 3、触发活动：由后除极引起，在AP复极化过程中或复极化完成后出现的膜电位振荡，后除极是一种膜电位振荡。 三 心肌的传导性 （一）心脏内兴奋传播的途径和特点 1、心脏内兴奋传播的途径 ↗优势传导通路（指由心房肌组成的，传导速度比心房肌快的心房内通路） 窦房结 ↘心房肌→左右心房→房室交界→房室束→左右束支→浦肯野纤维→心室肌，心房由内膜侧向外膜侧心室肌扩布，最后引起整个心室兴奋 2、心脏内兴奋传播的特点 （1）兴奋在心室各部位传导的速度不同：浦肯野纤维传导速度最快，保持心室的同步收缩 （2）兴奋通过房室交界区传导速度很慢，称为房室延搁。意义：这一延搁保证心房先兴奋而收缩之后，心室才相继开始兴奋而收缩，防止房室收缩的重叠 （二）决定和影响传导的因素 1、解剖因素：心肌细胞的直径是决定和影响心肌细胞传导性的结构因素 2、生理因素 （1）动作电位0期去极化的速度和幅度：0期去极化的速度愈快，幅度愈大，兴奋和未兴奋部位形成的局部电流愈强，兴奋传导也愈快，动作电位0期去极化的速度和幅度都与其静息电位密切相关。 （2）邻近未兴奋部位的兴奋性 （三）传导性与心律失常 1、传导阻滞 按其程度可分为传导减慢和传导中断 原因：①膜电位降低 ②不应期传导 ③不均匀传导 若心肌细胞间的传导性不同，则可使兴奋的传导不均匀而失去同步性，称为对前方安静部位的刺激作用减弱，可使兴奋的转导减慢或终止，形成阻滞。 2、兴奋折返 某处传出的兴奋沿一条途径传出，又从另一条途径折返回原处，使该处再次兴奋，称折返。折返的形成有三个基本条件：①有一条折返通路 ②折返通路中存在单向阻滞③传导减慢或不应期缩短 四 心肌的收缩性 （一）心肌细胞的结构特点 1、横管粗大 2、肌浆网不发达：贮存Ca2+少 ★（二）心肌细胞的收缩特点 1对细胞外液Ca2+的依赖性 2、心肌收缩的“全或无”现象：心肌要么不产生收缩，一旦产生收缩则全部心肌细胞都参与收缩。 3、不发生强直收缩：由于心肌兴奋后的有效不应期特别长 五 自主神经系统对心肌电生理特性和收缩功能的影响 （一）心迷走神经和乙酰胆碱的作用：复性变时变力变传导作用 提高K+通道的开放率，促进K+外流：①心肌兴奋性有所下降 ②自律性降低 ③复极过程中K+外流导致复极加速，动作电位时程缩短，有效不应期也相应缩短 ④心肌收缩能力相应降低 （2） 心交感神经和儿茶酚胺的作用：正性变时变力变传导作用 1 自律性增高：加强自律细胞4期的跨膜内向电流If（Na+内流） 2 传导速度加快：慢反应细胞0期Ca2+内流加速 3 不应期缩短：复极相K+内流加快 4 心肌收缩能力：提高Ca2+通道开放效率 六 麻醉与心率失常 （一）自主神经平衡调节 术前恐惧心理和焦虑、手术创伤后的应激反应、麻醉操作（如气管插管）、缺氧和CO2蓄积等均可引起交感神经兴奋，促进心律失常的发生。 迷走神经兴奋可降低窦房结自律性、减慢房室传导。胆囊胆总管的手术刺激、肠系膜牵拉、眼科手术及压迫眼球等反射性引起迷走神经兴奋，导致心动过缓。 （二）电解质紊乱 严重高钾血症时静息电位显著降低，引起传导减慢；高钾血症使细胞膜对K+通透性增高，复极加快，导致不应期缩短。传导减慢形成兴奋折返。 低钾血症时，细胞膜对K+的通透性降低，引起静息电位减小、4期自动除极加快，传导减慢，自律性增高，引起异位心率，兴奋折返。 （三）麻醉用药 麻醉用药既可以直接作用于心计，也可以通过神经体液因素间接影响心肌的电活动。 氟烷可使心肌细胞阈电位上移，最大舒张电位增大、4期自动去极化除极速度减慢而致心动过缓，抑制房室传导及心室内传导，增加心肌对儿茶酚胺的敏感性。 氯胺酮可直接抑制窦房结的起搏功能，但又可兴奋交感神经，临床多表现为心率加快。 小剂量肌松药琥珀胆碱可兴奋交感神经节的N型ACh受体和交感神经纤维，引起儿茶酚胺类（CA）释放，导致心动过速。大剂量琥珀胆碱则主要兴奋心脏M型ACh受体，引起心动过缓甚至窦性停搏。 此外，术中急性心肌供血不足、缺氧、低温、洋地黄等药物及手术刺激心脏均可诱发心律失常。 第4节 血管生理 （1） 各类血管的结构特点和功能特点 1、弹性贮器血管：指主动脉、肺动脉主干及其发出的最大的分支。管壁坚厚，富含弹性纤维，有明显的可扩张性和弹性。 2、分配血管：指从弹性血管以后到分支为小动脉前的动脉管道，其功能是输送血液 3、阻力血管 4、交换血管：指真毛细血管，数量极多，口径很细，血流速度极慢。管壁薄，通透性好，是血液与组织进行物质交换的部位。 5、容量血管：静脉血管数量多、口径大、管壁薄、故其容量大，可扩张性也大。在安静状态下，循环血量的60%~70%容纳在静脉内，起着血液贮存库的作用。 二 血流动力学 （一）血流量和血流速度 1、血流量：指单位时间内流过血管某一截面的血量，也称容积速度，单位为ml/min或L/min。 Q=△P/R 2、血流速度：血流速度在动脉中最快（20cm/s），在毛细血管中最慢（0.03cm/s） （二）血流阻力 血流阻力来源于：①血液内部的摩擦力 ②血液与管壁之间的摩擦力 R=8ηL/Πr4 因此，总外周阻力与血液粘度成正比，与血管半径的四次方成反比。小动脉特别是微动脉，是形成体循环中血流阻力的主要部位。 Q--Π△Pr4/8ηL (三)血液粘度的影响因素 1、血细胞比容：呈正相关 2、血流的切率：呈负相关 3、血管口径：大血管口径的改变无影响；在直径小于0.2~0.3mm的微动脉，随着血管口径的进一步变而降低；当直径小于3μm时，血液粘度反而急剧增高----法林效应 4、温度：血液的粘度随温度的降低而升高 三 动脉血压 血压 是指血管内血液对于单位面积血管壁的侧压力。 循环系统平均充盈压的大小取决于血量和循环系统容量之间的关系。0.93kPa(7mmHg)和1.33kPa(10mmHg) ★（一）动脉血压 1、动脉血压的形成 循环系统内足够的血液充盈压是形成血压的前提，心脏射血和外周阻力是形成血压的两个根本因素。 动脉的弹性贮器作用：①使心室间断的射血变为动脉内持续的血流 ②缓冲动脉血压 2、动脉血压的正常值及其生理变动 心室收缩时，主动脉压急剧升高，在收缩过程中达到最高值，这时的动脉血压称为收缩压SP 13.3~16.0kPa(100~120mmHg) 心室舒张时，主动脉压下降至最低值称为舒张压DP 8.0~10.6kPa(60~80mmHg) 收缩压和舒张压的差值称为主动脉压，简称脉压4~5.3kPa(30~40mmHg) 在一个心动周期中，每一瞬间动脉血压的平均值称为平均动脉压MAP 约等于舒张压+1/3脉压 13.3kPa(100mmHg) △3、影响动脉血压的因素 ①搏出量SV SP高低主要反映SV的多少 ②心率HR 心率增快时，DP升高，SP升高较少 ③外周阻力 舒张压DP的高低主要反映外周阻力的大小 ④主动脉和大动脉的弹性贮器作用 ⑤循环血量与血管系统容量的关系 四 静脉血压和静脉血流 （一）静脉血压 1、中心静脉压：右心房压和胸腔内大静脉的血流压实反映右心前负荷的指标，称为中心静脉压（central venous pressure,CVP） 取决于心脏射血能力和静脉回心血量之间的相互关系 临床上常用以作为控制补液速度和补液量的指标 2、外周静脉压 各器官静脉的血压称为外周静脉压，其特点是血压低，易受周围组织的压迫而升高。 （二）重力对静脉血压的影响 血管系统内的血液因受地球重力的影响，产生一定的静水压。由平位转为直立时，足部的静脉血压力就比卧位时高，而高于心脏水平的部位，血管内的压力较平卧时低。 跨壁压是指血管内血液对血管壁的压力和血管外组织对管壁的压力差，一定的跨壁压是保持血管充盈膨胀的必要条件。 直立时，身体低垂部分的静脉血管充盈扩张，回心血量减少，心搏出量和心输出量也相应减少。 （三）静脉血流 1、静脉对血流的阻力：很小，仅占体循环总阻力的15% 2、静脉回心血量及其影响因素 （1）体循环平均充盈压 呈正相关 （2）心肌收缩力 呈正相关 （3）体位改变 从卧位转为直立时，身体低垂部分的静脉跨壁压增大，静脉扩张，容量增大，回心血量减少。在高温中更为明显。 （4）骨骼肌的挤压作用 （5）呼吸运动 五 微循环（了解） 微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管（或称直截通路）、动-静脉吻合支和微静脉。 （1）迂回通路：血液从微静脉→后微动脉→毛细血管前括约肌→真毛细血管网→微静脉 管壁很薄，通透性好，血流缓慢，物质交换的主要场所 （2）直截通路：微动脉→后微动脉→通血毛细血管→微静脉 在骨骼肌中较多 （3）动-静脉短路：微动脉→动-静脉吻合支→微静脉 血液在流经直径为8~40μm的微动脉处，对血流的阻力最大，血压降落也最大 六 组织液的生成与回流 生成有两条途径：90%组织液在毛细血管静脉重吸收回血液中；10%组织液则流入毛细淋巴管内，成为淋巴液，以后经淋巴系统进入大静脉。 影响组织液生成回流的因素： 1、毛细血管血压 2、血浆胶体渗透压 3、淋巴回流受阻 4、毛细血管壁的通透性 第五节 心血管活动的调节 一 神经调节 （一）心脏和血管的神经支配 1、心脏的神经支配 （1）交感神经 （2）迷走神经：心迷走神经也存在有紧张性活动，且健康人安静状态下以心迷走神经紧张占优势，应用阿托品阻滞心脏M型受体后，可引起心率明显加快，而交感神经活动的消除只导致心率稍稍减慢。在生理情况下，心迷走神经紧张占优势的现象随年龄增长而减弱，故阿托品阻滞心脏M型ACh受体而加快心率的作用在青年人比老年人明显。 （3）肽能神经 2、血管的神经支配 （1）交感缩血管神经纤维（2）舒血管纤维（3）血管活性肠肽神经元 （二）心血管中枢 1、脊髓心血管神经元：能完成一些原始的心血管反射，不能对心血管的活动进行精细的整合 2、延髓心血管中枢：基本调节中枢 （1）缩血管区 （2）舒血管区 （3）传入神经接替站 （4）心抑制区 3、延髓以上的心血管中枢 （三）心血管反射 1、颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射 当动脉血压升高时，可引起压力感受性反射反射，其反射效应是使心率减慢、外周阻力降低、血压下降。该反射称为降压反射或窦弓反射 高位中枢 窦神经→舌咽神经 ↓↓╭心迷走中枢+ 动脉血压↑→压力感——————————→延髓│心交感中枢— 受器 主动脉神经→迷走神经 ╰交感缩血管中枢— →心迷走神经↑ ╮心率↓ ╮ →心输出量↓╮ →心交感神经↓ ╯心缩力↓╯ │ 动脉 →交感缩血管神经↓→阻力血管口径↑ →外周阻力↓│ 血压↓ 容量血管口径↑ →回心血量↓╯ 生理意义：①压力感受性反射式一种负反馈调节机制，他的生理意义在于使动脉血压保持稳态。60~180mmHg ②维持脑和心脏的正常血供 在临床工作中，可根据压力感受性反射的调节机制，采用按压颈动脉窦来刺激颈动脉压力感受器，反射性的兴奋迷走神经，以治疗阵发性室上性心动过速。 压力感受器敏感性过高，对轻微刺激可反射性的引起动脉血压下降、心跳减慢甚至暂停等，出现“颈动脉综合症”。 老年人压力反射敏感性比年轻人的低，原发性高血压患者敏感性降低，这是由于血管壁硬化，可扩张性减少。 2、颈动脉提和主动脉体化学感受性反射 当动脉血压下降到80mmHg一下时，才能刺激外周化学感受器发挥调压作用。 临床应用：肺牵张反射的传入冲动对迷走神经中枢具有抑制作用，在抢救心跳呼吸暂停的病人时，扩张肺，容易使心跳重新跳动。 生理意义：主要是调节呼吸运动（加深加快），在正常情况下对心血管活动不起明显的调节作用。只有在应急情况下发生作用，使心脏输出的血量得以重新分配，保证心、脑等重要器官血液供应。 有效调压范围：40~80mmHg 3、脑缺血反应 当脑血流量减少时，可因胞内代谢产物直接兴奋交感缩血管中枢，使外周血管强烈收缩而致动脉血压升高。当动脉压低于50mmHg时，才发挥作用，它是维持动脉血压的“最后防线”。 特点：激发快，效应强 颅内高压时也可因血流减少而引起脑缺血反应，使动脉血压增高，称Cushing反射。患者常以血压升高，心率减慢为特征。 4、心肺感受器引起的心血管反射 在心房、心室和肺循环的大血管壁传入神经纤维在迷走神经干中存在许多感受器，总称为心肺感受器。适宜刺激有两大类：①对血管壁的机械牵张②一些化学物质（前列腺素、缓激肽） 5、其他心血管反射 （1）躯体感受器引起的心血管反射 （2）其它内脏感受器引起的心血管反射：扩张空腔器官，引起心率减慢、外周血管舒张 （3）高尔兹反射（眼-心反射） （4）Bainbridge反射 麻醉动物快速输液或输血时，可反射性的使原来较慢的心率增快。感受器位于右心房，传入途径为迷走神经有髓纤维，传出途径为心交感神经。只影响窦房结。 二 体液调节 （一）肾上腺素和去甲肾上腺素（全身性） 肾上腺素和去甲肾上腺素对心血管系统的作用 激素 来源 效 应 肾上腺素 肾上腺髓质 心脏（β1）：HR、HI、CO、BP（SBP） ╮ 和房室传导速度↑ │ 血管（β2）：冠脉、骨骼肌、╮ │强心 肝脏血管舒张 │TPR变 │ 血管（α）：肺、肾、胃肠、 │化不大 ╯ 皮肤血管收缩 ╯ 去甲肾上腺素 交感神经节后纤维、肾上腺髓质 心脏（β1）：HR、HI、收缩速度↑ 血管（α）：除冠脉外，均致强烈收缩、 TPR↑↑，升压（慎用） （二）肾素-血管紧张素系统（全身性） 血管紧张素Ⅱ的生理作用： 1.直接使全身微动脉收缩，血压升高；使静脉收缩，增加回心血量。 2.促进交感神经末梢释放去甲肾上腺素。 3.作用于中枢神经系统内一些神经元的血管紧张素受体，使交感缩血管紧张加强。 4.使肾上腺皮质球状带释放醛固酮，促进肾小管对Na+的重吸收，保钠保水，使细胞外液量增加。 5.引起或增强渴觉，导致饮水行为 血管紧张素ⅡⅢ都有刺激醛固酮释放的作用，Ⅲ更强。 （三）血管升压素（全身性） 血管升压素也称抗利尿激素（ADH）,由下丘脑视上核和室旁核神经元分泌，经下丘脑-垂体束运输到神经垂体贮存，然后被释放入血液中。 作用：①使肾脏远曲小管和集合管对水的重吸收增加 ②引起血管平滑肌收缩，升高血压。 正常情况下，血管升压素在血压调节中可能不起重要作用，但在缺水，失血等情况下，不仅可保留体内液体容量，而且在维持动脉血压中起一定作用。 （四）血管内皮生成素的血管活性物质（全身性） 1.舒血管物质 前列环素(PGI2) 内皮舒张因子(EDRF)：主要成分可能是NO 2.缩血管物质 内皮缩血管因子(EDCF) 研究较深入的是ET，是最强烈的缩血管物质之一 （五）阿片肽：β-内啡肽、脑啡肽、强啡肽（全身性） 在正常情况下，对血压无明显调节作用，但在应激状态下可致内阿片肽大量释放，导致血压进一步下降。 （六）心房钠尿肽（ANP）（全身性） 排钠、利尿、舒张血管、降低血压和调节心脏功能，是体内调节水盐代谢的一种重要的体液因素。 （七）激肽释放酶-激肽系统（局部性） （八）组胺（局部性） （九）前列腺素（局部性） 三 自身调节 （一）肌原学说 灌注压突然升高，血管跨壁压增大，血管平滑肌受到牵张刺激，肌原性活动增强，使血管口径缩小。 罂粟碱、水合氯醛或氰化钠等药物抑制平滑肌的活动。 （二）局部代谢学说 局部组织氧分压降低、多种代谢产物积聚，使局部的微动脉和毛细血管前括约肌舒张，局部血流量增多，故能向组织提供更多的氧、并带走代谢产物。 第六节 麻醉对心血管活动的影响 一、麻醉对心输出量的影响 ①对心肌直接作用 ②通过作用于自主神经而对心肌发挥间接影响 吸入麻醉药对心肌功能都有直接抑制作用，其抑制程度从轻到重的顺序为：氧化亚氮<乙醚<氟烯醚<环丙烷<异氟烷<恩氟烷<氟烷 氯胺酮有直接的心肌抑制作用，兴奋交感神经，对心脏有间接兴奋作用。 麻醉还可通过影响静脉血管的舒缩活动而影响静脉回心血量，间接影响心输出量。 二、麻醉对动脉血压的影响 （一）麻醉药物 强效麻醉药一般均能抑制循环系统的功能，通过抑制心肌或（和）扩张血管，可引起不同程度的动脉血压下降。血压下降的程度与剂量大小、静脉注射的速度、麻醉的深浅以及病人循环系统代偿能力有关。 作用于交感-肾上腺髓质系统，间接影响动脉血压。如乙醚 氯胺酮 （二）神经阻滞 椎管内麻醉，可阻滞交感节前纤维，引起动静脉血管扩张。动脉血管扩张，外周阻力下降。静脉血管扩张，有效循环血量相对不足，静脉回心血量减少，右房压降低，搏出量减少。右心房降压通过Bainbridge反射使心率减慢，心输出量随之减少，导致血压降低。 椎管内麻醉后，由于肌肉松弛，对静脉回流的挤压作用减弱或消失，也可使回心血量减少。 椎管内麻醉时血压下降的程度取决于： ①阻滞平面的高低：阻滞平面在胸10一下者，动脉血压下降发生率低，平面越高，发生率越高。 ②病人心血管功能的代偿能力 ③与交感神经节前纤维阻滞出现的快慢有关：阻滞迅速，循环功能的代偿和调节不够充分和完全。蛛网膜下隙时，总比硬膜外隙阻滞要严重，因为蛛网膜罅隙阻滞的潜伏期一般为3~5min，而硬膜外隙阻滞的潜伏期都在5~10min以上。 （三）人工通气 开胸手术胸内负压消失，静脉回流减少。间歇正压通气，胸内负压减小甚至变为正压，直接压迫心房和静脉腔，CVP升高，静脉回流减少；另外，肺泡内压增加，挤压肺泡壁毛细血管，肺循环阻力增大，加重右心后负荷，降低心输出量，使动脉血压不同程度下降。 （四）体位 正常人由平卧位突然改为直立位时，动脉血压下降，通过窦弓反射代偿。麻醉之后，心血管代偿功能的抑制，因改变体位所致的动脉血压变化更为明显。 随着麻醉的加深，重力的作用成为调节血液流向的主要因素。 麻醉后改变患者体位时应该注意麻醉深度合适、动作轻柔缓慢、对原来循环功能代偿功能欠佳者尤应慎重。 水平仰卧位和水平俯卧位对循环系统的影响并非完全相同：俯卧位时腔静脉处于最高位置，且腹部受压，下腔静脉回流受阻，静脉回心血量减少，血压下降。若再将下肢放低，血压将更为不稳。 体位对局部组织的血压也有重要影响：①从心脏水平的垂直高度每降低2.5cm，血压相应升高2mmHg，在控制性降压时若将手术部位置于适当高度，可获得更好的手术效果 ②坐立位时，头部高于心脏水平50cm，静脉压则低于大气压，若手术损伤头部静脉，空气可被吸入静脉引起空气栓塞。 （五）失血 血液的变化时影响动脉血压的重要因素。 大失血时，血容量急速减少，体循环平均充盈量下降，甚至可降至0mmHg，动脉血压显著下降。 麻醉时交感神经的阻滞及肌张力的降低，也可致体循环平均充盈压降低而影响静脉回流，血压降低。 （六）温度 温度较高，血管扩张，易发生直立性低压，头部易因缺血发生昏厥。体温降低可致心输出量、动脉血压下降。 第七节 器官循环 一、冠脉循环 （一）冠脉循环的解剖生理特点 1、解剖特点 （1）冠状动脉主干走行于心脏表面，小分支垂直穿入心肌 （2）心肌毛细血管极丰富，物质交换能迅速进行，肥厚心脏易发生血液供应不足 （3）冠状动脉之间有侧支相吻合，血流量极少 （4）有小学馆使心室腔和毛细血管相连，主要供给浦肯野网及腱索附着处的血流 2、生理特点 （1）途径短，血流快：从主动脉根部直接发出 （2）血压较高 （3）血流量大：静息时的血流量占心输出量的4%~5%，体力劳动是可达静息时的4倍 （4）平静时动静脉含氧量差大：心肌摄氧能力强 （5）血流量随心动周期波动：主要在舒张期灌注，心室舒张期的长短和动脉舒张压的高低是影响冠脉血流量的重要因素。 （6）心肌血流的分布不均：内膜下心肌易梗死 （二）冠脉血流量的调节 1、物理因素 冠脉血流量=有效灌注压/冠脉血流的压力 有效灌注压取决于主动脉血压 冠脉血流阻力受冠脉平滑肌的舒缩血液粘度心肌内压的影响。正常情况下血液粘度对冠脉血流的影响不明显，但冠心病患者冠脉供血量已感不足时，进食后因血液含脂量平滑肌的舒缩，是调节心肌血液供应的主要方式。 自身调节：灌注压在60~80mmHg范围内波动时，冠脉血管平滑肌将发生相应舒缩反应，冠脉血流可保持相对恒定。冠脉狭窄时，狭窄远端的压力下降，自身调节的下限将显著上移。故在临床麻醉和休克的治疗过程中，应视临床病例情况之一维持一定水平的动脉血压，以保证心肌的血供。LVEDP↑，有效灌注压减少，冠脉血流↓。 2、心肌代谢因素（最重要的因素） 冠脉血流量与心肌代谢水平成正比，代谢增强，局部代谢产物（腺苷（主要）、H+、CO2、乳酸）使冠脉扩张。 冠脉主支近端狭窄程度小于50%，可通过代谢性调节，维持冠脉血流量达到80~85%时，必须动用全部冠脉储备才能保持安静状态下冠脉血流量与心肌氧耗量的平衡；此时若因运动。心率增快或情绪激动等而使心肌氧耗量增高时，冠脉血流量不能再增加，心肌氧供量与氧需量失衡。 3、神经因素：冠状动脉受交感神经和迷走神经的支配。 4、体液因素 （三）心肌缺血与心功能 1、心肌代谢特点 （1）心肌可广泛利用各种营养物质供能。正常心肌60%能量来自脂肪酸，28%来自葡萄糖，11%来自乳酸。有较强的适应性，空腹时以脂肪酸为主，进食后以葡萄糖为主。 （2）几乎全是有氧代谢，供能多，耗能也多。在安静状态下为8~10ml/(100g•min)，剧烈运动时可增至30~40ml/(100g•min） （3）氧储备及能量储备均少，心肌 对缺血缺氧非常敏感。 2、心肌缺血对心功能的影响 心肌缺血的基本矛盾是氧的供需失衡及心肌细胞代谢产物消除不良。 在心肌短暂缺血再灌注后，舒缩供能障碍可持续较长时间，这一现象称为“晕厥心肌”，晕厥心肌与心脏外科手术后的左室供能不全的发生有关。 冠脉血流减少时心肌收缩发生可逆性降低，冠脉供血恢复后心肌收缩即可部分或全部恢复，这一现象称为“冬眠心肌”，实质是心肌对冠脉供血减少的一种保护性反应，在心肌缺血时耗氧减少，心肌不致发生坏死和出现缺血表现。 （四）心肌保护 心肌保护已成为心脏手术的重要部分，其基本途径是增加能量供应，减少心肌能量消耗。后者更重要。 1、增加能量供应 术前应用葡萄糖、胰岛素和氯化钾静脉注射，可增加心肌糖原含量，提高心肌对缺氧的耐受能力。在心脏停跳液中加入心肌代谢底物如葡萄糖，也可增加缺血心肌的无氧代谢能力。加入ATP、磷酸肌酸以补充细胞高能磷酸化合物，取得一定保护效果。 2、减少心肌能量消耗 （1）低温：最古老但又极有效的心肌保护方法。体温每下降1℃，代谢率下降7%，心温自35℃降至25℃时，心肌对缺血的耐受时间可延长2.2倍。 （2）心脏停跳：常温下心脏停跳可使心肌耗氧明显减少，减少了心肌内压力，还可使冠脉血流提高50%。再降低温度到22℃，就可使其耗氧量大大减少。 3、药物 细胞膜是最易受缺血损害的结构，因此在心脏停跳液中常加入鲁普卡因、糖皮质激素等膜稳定剂。心肌缺血再灌注损伤，机制主要与细胞内钙超载和氧自由基的生成有关，故在心脏停跳液中加入钙通道阻滞剂和自由基清除剂，可望减轻心肌损伤，提高心肌保护的效果。 二 脑循环 （一）脑的血液供给及脑循环的一般特征 1、脑的血液供给 脑由颈内动脉和椎动脉供血，它们进入颅内后，在脑的基底部形成动脉环，其分支分别分布于脑的各部分。不同部位的毛细血管床密度并不相同，在大脑皮质及脑干上部的血管丛非常丰富，因而麻醉药物主要作用在此。 2、脑循环特点 （1）脑血流量大，耗氧量多 （2）脑血流在脑内不同部位的分布不均匀：同一部位也可因脑细胞活动程度的不同而发生变动。皮层灰质的血流量>>白质。脑对低血糖和缺氧极为敏感。 脑血流停止5~10s可导致意识丧失，5min以上可能造成不可逆性脑损害。常温下中枢神经系统各部位能够耐受缺血的时间不同，脑血流停止时大脑皮质的损伤最为严重。 （3）脑血流量的变化小 （4）局部化学环境对脑血管舒缩活动影响大，CO2和O2分压，神经因素对脑血管活动的调节作用小。 （5）脑循环中存在血-脑屏障：毛细血管壁内皮细胞相互借助紧密，并有一定重叠，管壁上没有小孔，毛细血管和神经元之间为神经胶质细胞所隔开，对于维持中枢神经系统内环境的相对稳定有重要意义。 （二）脑血流量的调节 脑血流量=灌注压/脑血管阻力=（MAP-右心房压）/脑血管阻力 1、自身调节 （1）脑血流具有自身调节作用，当平均动脉压在8.0~18.6kPa（60~140mmHg）的范围内变化时，脑血流量的相对恒定。 在临床工作中应将动脉血压维持于自身调节范围内，注意可能不损害其自身调节能力。 （2）高血压影响脑血流的自身调节作用。慢性高血压患者，脑血流的自身调节上限、下限均上移，因此，治疗时不宜将患者血压完全降到正常水平。，切忌降压过急而导致脑供血不足。 （3）脑血流的自身调节尚受血液气体成分、交感神经、pH及挥发性麻醉药的影响。 2、化学性调节：CO2、O2、pH、K+ ☆（1）PaCO2增高具有明显的扩张脑血管的作用。 （2）PaO2降低对脑血管的扩张作用较弱 （3）PaCO2升高所引起的脑血管扩张，是通过H+的作用来实现的 3、代谢性调节 4、神经调节：交感神经兴奋可致脑血流量自身调节的上限和下限均升高 5、颅内压 （三）麻醉与脑循环 ①麻醉过程中发生的动脉血压波动、缺氧、CO2、蓄积或过度通气均可影响脑血流量 ②脑代谢率的增减，可通过代谢因素而间接影响脑血流量。低温、巴比妥类药物可以降低脑代谢率，吸入麻醉药虽可降低脑代谢率，但因其具有扩张血管的作用而使脑血流量增加、颅内压升高。吗啡具有抑制作用，自主呼吸的患者可使PaCO2升高而致脑血流量和颅内压中度下降。氯胺酮是目前唯一可提高脑代谢率的麻醉药，使脑血流量及颅内压升高，若事前应用硫喷纳托则可避免 ③麻醉药对脑血流量的影响还与其全身作用有关 PAGE 15