第三章水电解质代谢紊乱

null(Disturbances of water and electrolyte balance)(Disturbances of water and electrolyte balance)第三章 水和解质代谢紊乱 李著华 教授 泸州医学院病理生理学教研室 null(Normal metabolism of water and electrolyte) 第一节 水、电解质的正常代谢null一、体液的容量与分布 (Volume and distribution of body fluid)体内的水和溶解在其中的物质。null 体液的容量与分布（一）nullTotal body water (TBW) 60%Transcellular fluid(third space) 1％体液的容量与分布（二）影响体液容量的因素影响体液容量的因素性别、胖瘦、年龄null水在不同年龄人中所占比例不同null水在不同组织中所占比例nullWhy?二、水的生理功能与水平衡 (physiologic function of body water and water balance )二、水的生理功能与水平衡 (physiologic function of body water and water balance )（一）水的生理功能 促进物质代谢（参与生化反应）； 调节体温； 润滑作用； 体内溶质的溶剂； 结合水保证肌肉的机械功能； 缓冲保护重要器官； 湿润空气，便于呼吸。The most essential nutrientnullMetabolic water 8%Food water 30%Drink water 62%摄入水（intake water）（二）水平衡（water balance） null排出水（ output water）null饮水1300ml食物含水900ml代谢水300ml摄水＝排水消化道排水100ml肾脏排水1500ml皮肤失水500ml肺脏失水400ml水平衡 （water balance） 总量摄入2500/d总量排出2500/dnull二、体液中的电解质 (Electrolyte in body fluid)null血[Na＋] 140 mmol/L 血[Cl－] 104 mmol/L 血[HCO3－] 24 mmol/L 正常平均值ECF: Na+、Cl-、 HCO3-ICF: K +、 Mg2 +、HPO42- Pr- 各种体液主要电解质含量(mmol/L)各种体液主要电解质含量(mmol/L)null 电解质的生理功能 Physiologic function of Electrolytes维持体液的渗透压和酸碱平衡 维持神经、肌肉的兴奋性 参与细胞动作电位的形成 构成组织的成分 维持酶活性（酶--Ca2+、Mg2+、 K+ ） 细胞信号分子（ 如：Ca2+ ）null(Water and electrolytes balance)水与电解质动态平衡1、钠平衡: 正常血清Na+浓度：130-150 mmol/L。 　　排泄原则：多摄多排，少摄少排。 2、钾平衡: 正常血清Ｋ＋浓度：4.5 mmol/L。 　 排泄原则：多吃多排，少吃少排，不吃也排。 三、体液的渗透压 和水的交换 (Osmotic pressure of body fluid and water movement) 三、体液的渗透压 和水的交换 (Osmotic pressure of body fluid and water movement)null(一)体液的渗透压 (Osmotic pressure of body fluid) 血浆渗透压： 280~310 mmol/L(mOsm/L)什么是渗透压? (二) 水的交换 (Water movement ) (二) 水的交换 (Water movement ) null 1.细胞内外水的运动 (water movement between outside-inside of cell) 蛋白质Ca2+K＋自由通过不能自由通过H2O细胞水通道蛋白(aquaporin, AQP)水通道蛋白(aquaporin, AQP)一组构成水通道与水通透性有关的细胞膜转运蛋白，广泛存在于生物界。发现10余年来，在哺乳动物组织鉴定的AQP有9种。其组织、细胞分布有特异性，在同一细胞上分布有极性。null 2.血管内外水的运动 (water movement between outside-inside of capillary) 水和电解质自由通过蛋白质等大分子物质受限H2ONa+K+Ca2+蛋白质有机物毛细血管null3. 体内外水的运动 (Water movement between outside-inside of body) null每日最低尿量500ml呼吸道失水皮肤不显性蒸发生理需水量: 1500ml/day(从尿排代谢废物35g/日 最大浓度6～8g％）null四、水与钠平衡的调节 (Regulation of water and sodium balance) null（一）渴感(thirst) 渴中枢ECF 晶体渗透压↑ 血容量↓ 血管紧张素Ⅱ↑渴感消失drinknull （二）抗利尿激素 (antidiuretic hormone , ADH)ECF渗透压↑有效循 环血量↓null （三）醛固酮 (aldosterone)有效循 环血量↓（四）“第三因子”的调节作用（四）“第三因子”的调节作用“第三因子”又名“利钠激素”。细胞外液容量↑血浆利钠激素↑肾小管钠重吸收↓(Disturbances of water and sodium balance) (Disturbances of water and sodium balance) 第二节 水、钠代谢紊乱null类型（Classification）null一、脱水(Dehydration) 体液容量减少(>2%)。 body water deficit 1.概念(concept) 1.概念(concept) 低容量性高钠血症 (hypovolemic hypernatremia)(一) 高渗性脱水 (hypertonic dehydration) water loss＞sodium loss serum[Na+] >150 mmol/L plasma osmotic pressure ＞310 mmol/Lnull2.原因 (causes) (1)入量不足(decrease of intake) (2)丢失过多(lost from ECF) 水源断绝 丧失口渴感 进食困难 大量出汗 尿崩症和渗透性利尿 呼吸道蒸发 高参性脱水null失水>失Na+  3. 影响(effects)高参性脱水null脱水热 (dehydration fever) 因皮肤蒸发水减少 　　引起的体温上升。 严重脱水高参性脱水 ４.高渗性脱水的主要发病环节 ECF高渗　ICF减少 ４.高渗性脱水的主要发病环节 ECF高渗　ICF减少高参性脱水体重①轻度② 中度③ 重度血浆组织液细胞内液水转移主要脱水部位：细胞内null4．防治的病理生理基础(pathophysiological basis of prevention and treatment) 及时补水 适当补钠补水为主补钠为辅高参性脱水1.概念(concept) 1.概念(concept) 低容量性低钠血症 (hypovolemic hyponatremia)(二) 低渗性脱水 (Hypotonic dehydration) sodium loss ＞ water loss serum[Na+] <130 mmol/L plasma osmotic pressure < 280 mmol/Lnull2.原因(causes) 丢失过多(lost from ECF) 胃肠道丢失(gastrointestinal losses) 肾性失钠(renal losses) 皮肤丢失(skin losses) 液体积聚在第三间隙 (accumulate in third space)低参性脱水利尿剂、肾衰多尿期、Addison病null失Na+＞失水水移入 细胞  3. 影响(effects)低参性脱水脱水征： 因组织间液量减少，临床上 出现皮肤弹性减退、眼窝下 陷，婴幼儿囟门凹陷等体征 脱水征： 因组织间液量减少，临床上 出现皮肤弹性减退、眼窝下 陷，婴幼儿囟门凹陷等体征 低参性脱水 低渗性脱水的主要脱水部位 低渗性脱水的主要脱水部位低参性脱水血浆组织液细胞内液①轻度：缺NaCl 0.5g／Ｋg②中度：缺NaCl 0.5-0.75g③重度：缺NaCl 0.75-1.25g低渗性脱水分为三度：水转移ECF↓对病人的主要威胁---循环衰竭null4．防治的病理生理基础 (pathophysiological basis of prevention and treatment) 轻、中度补生理盐水 (机体排水量大于排Na+量)重度补少量高渗盐水 (减轻细胞水肿)低参性脱水等渗或高渗盐水1.概念(concept) 1.概念(concept) 　(三) 等渗性脱水 　　(Isotonic dehydration) sodium loss ＝ water loss serum[Na+] 130～150 mmol/L plasma osmotic pressure 280～310 mmol/Lnull2.原因 (causes) 丢失等渗液(lost isotonic fluid) 胃肠道丢失(gastrointestinal losses)： 肾性失钠(renal losses) （利尿、肾衰多尿期） 皮肤丢失(skin losses)： 液体积聚在第三间隙(accumulate in third space) 　肠梗阻、呕吐、腹泻、胃肠引流、消化道先天畸形等。（大面积烧伤）大量抽放胸、腹水null  3.影响(effects)ECF渗透压正常，血[Na+]正常ECF减少: 血容量↓、组织液量↓ ICF变化不明显(1)血浆渗透压和血钠的变化？(2)容量的变化？脱水的主要部位？(3)激素水平的变化？null4．防治的病理生理基础(pathophysiological basis of prevention and treatment) 补水量多于补Na+量1/2张力 的溶液null脱水间的相互转变等渗性脱水高渗性脱水 低渗性脱水三型脱水的比较三型脱水的比较null二、水过多 (Water excess)体液容量增多 Excess of body water1.概念(concept) 1.概念(concept) 高容量性低钠血症 (hypervolemic hyponatremia)(一)水中毒 (water intoxication) 低渗性液体在体内潴留的病理过程 serum[Na+] < 130 mmol/L plasma osmotic pressure < 280 mmol/Lnull2.原因 (causes) (1) 水排出减少 (decrease of water excretion) (2) ADH分泌过多 急、慢性肾功能障碍 应激 ADH分泌异常增多综合症 syndrome of inappropriate ADH secretion(3) 入水过多null水潴留  3.影响(effects)A 水肿细胞 B 正常细胞 C 裂孔细胞细胞内外液量均，渗透压均细胞内外液量均，渗透压均水主要潴留在：细胞内对机体危害最大的是：脑水肿 null4．防治的病理生理基础(pathophysiological basis of prevention and treatment) 预防 限水 排泄：利尿 转移：小剂量高渗盐水 (减轻细胞水肿)(二) 水肿(Edema) (二) 水肿(Edema) 1．概念(concept) 过多的液体积聚在组织间隙。 Accumulation of excess fluid within the interstitial spaces. 过多的液体在体腔内积 聚又称为积水 (hydrops)。null2．分类(Classification ) 心性、肝性、肾性、炎症性 过敏性、特发性(1)按原因皮下水肿、喉头水肿、视乳 头水肿、肺水肿、脑水肿(2)按部位局部性(local edema) 全身性(anasarca)(3)按范围null(4)按水肿液存在状态 显性水肿（frank edema) 又称凹陷性水肿(pitting edema) 隐性水肿（recessive edema)null3、水肿的发生机制 组织液正常生成与回流平衡 （1）血管内外液体交换异常(imbalance of exchange between intra- and extra-vascular fluid) （1）血管内外液体交换异常(imbalance of exchange between intra- and extra-vascular fluid) 组织液生成>回流Alteration in capillary hemodynamics that favors the movement of fluid from the vascular space into interstitium. 发生机制毛细血管流体静压增高 (increased capillary hydrostatic pressure)毛细血管流体静压增高 (increased capillary hydrostatic pressure)血浆胶体渗透压降低 (decreased plasma colloid osmotic pressure) ★摄入↓； ★合成↓； ★丢失↑ 静脉淤血 动脉充血 血浆蛋白↓ 总 量＜5g% 白蛋白＜2.5g% (正常: 6-8 g%)null 微血管壁通透性↑ (increased capillary permeability) 漏出液(transudate) 蛋白质含量低，比重低，细胞数少 渗出液(exudate) 蛋白质含量高，比重高， 白细胞多 淋巴回流障碍 (lymphatic obstruction) 蛋白量＞40~50g/L 丝虫病 　肿瘤等(2) 体内外液体交换失平衡 (imbalance of exchange between intra- and extra-body fluid)(2) 体内外液体交换失平衡 (imbalance of exchange between intra- and extra-body fluid)null　　肾小球滤出钠、水 99％～99.5％ 肾小管重吸收 65％～70％ 近曲小管吸收 0.5％～1％ 滤出液排出(decreased glomerular filtration rate) (decreased glomerular filtration rate) 滤过面积↓ 有效循环血量↓ ① 肾小球滤过率下降null②肾小管重吸收增加(Increased tubular reabsorption)null肾小球滤过分数增高 (滤过分数＝肾小球滤过率/肾血浆流量)球-管平衡失调的机制null(net filtration pressure)肾小球有效滤过压Blood hydrostatic pressure(BHP) 60 mmHg outColloid osmotic pressure(COP) -32 mmHg inCapsular pressure(CP) -18 mmHg inNet filtration pressure(NFP) 10 mmHg outNFPBHP60 outCOP32 inCPnull循环血量减少: 出球小动脉收缩＞入球小动脉收缩 肾小球滤过率/肾血浆流量  滤过分数增加血浆从肾小球滤出增多 管周血管中胶体渗透压相对增高 血流量减少，流体静压相对降低 近曲小管重吸收钠水增多null2）肾内血流重新分布3.常见水肿的发病 机制及特点3.常见水肿的发病 机制及特点心性水肿(cardiac edema) 左心衰→心源性肺水肿 右心衰→心性水肿心性水肿(cardiac edema) 左心衰→心源性肺水肿 右心衰→心性水肿特点:因重力作用先发于低垂部位null 机制右心功能↓ V淤血、V压↑ 特点:腹水为主 特点:腹水为主肝性水肿(hepatic edema)What is the mechanism of hepatic edema?※肾性水肿(renal edema)特点：眼睑、面部首先出现，晨起加重，傍晚减轻。肾病性：低蛋白血症继发性钠水潴留 肾炎性： GFR↓、重吸收↑；③血浆COP↓null ★脑水肿 (brain edema) （1）类型和机制 血管源性、细胞毒性、间质性 （2）特点： 颅内压↑，头痛、呕吐 视N乳头水肿，严重者脑疝。(Potassium homeostasis and its disorders)(Potassium homeostasis and its disorders) 第三节            钾代谢及钾代谢障碍 　　　 一、正常钾代谢 (Normal metabolism of potassium) 　　　 一、正常钾代谢 (Normal metabolism of potassium) 1. 摄入(intake)： 食物2. 吸收(absorption): 肠道3. 分布(distribution)： 98% 细胞内(ICF) 2% 细胞外(ECF)3. 分布(distribution)： 98% 细胞内(ICF) 2% 细胞外(ECF)4. 排泄(excretion) : 肾（urine 80%～90％） 肠 (feces 10％) 　皮肤 (sweat)serum [K+] 3.5~5.5mmol/Lnull体内钾 (50mmol/Kg体重)Distribution and content of potassium within body　5.生理功能(function)　5.生理功能(function)参与细胞代谢(Promoting the cell metabolism)维持细胞膜静息电位 (Maintenance of the resting membrane potential)调节渗透压和酸碱平衡 (Regulating the osmotic pressure and acid-base balance)null 6. 钾平衡的调节 (Regulation of potassium balance)跨细胞转移肾调节null1. 激素：胰岛素，儿茶酚胺 2. 细胞外液的K+浓度 3. 酸碱平衡影响钾在细胞内外转移的因素null醛固酮: Na＋- K+泵活性 细胞外液的K+浓度 酸碱平衡: H＋使Na＋-K＋泵活性 远曲小管液流速加快影响肾排钾的因素二、低钾血症(Hypokalemia)二、低钾血症(Hypokalemia)概念 (concept) Serum [K+] < 3.5mmol/L缺钾(potassium deficit) 体内钾缺失　　(一)原因和机制 (Causes and mechanisms)　　(一)原因和机制 (Causes and mechanisms)1. 摄入不足 (decreased K+ intake)钾来源减少不吃也排Hypokalemianull　　2. 失钾过多 (increased K+ excretion) 消化液丢失肾失钾排钾性利尿剂 渗透性利尿 皮质激素、醛固酮 ↑ Cusing’s disease 远曲小管腔内阴离子↑　　3.钾向细胞内转移 (K＋shifts into the cells) 　　3.钾向细胞内转移 (K＋shifts into the cells) 胰岛素治疗(insulin therapy)null碱中毒(alkalosis)H+血[K+] 肾小管(二)对机体的影响 (Effects) (二)对机体的影响 (Effects) 对神经肌肉兴奋性的影响 (effects on neuromuscular excitability) 神经肌肉兴奋性↓ null血K+↓机制 (mechanism) 超极化阻滞 (hyperpolarized blocking) 超极化阻滞 (hyperpolarized blocking) 因静息电位与阈电位 距离增大而使神经肌肉兴 奋性降低的现象。null 现 (manifestations)CNS：萎靡、倦怠、嗜睡骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、 麻痹性肠梗阻 null2.对心脏的影响 (effects on the heart) null复极延缓→T波低平,出现U波传导性↓→P-R间期延长自律性↑→房性、室性期前收缩低钾血症时心电图的变化3.对肾功能的影响 (effect on renal function)3.对肾功能的影响 (effect on renal function)4.对酸碱平衡的影响 (effect on acid-base balance) 低血钾 → 碱中毒null(三) 防治的病理生理基础(Pathophysiological basis of prevention and treatment) 先口服后静脉 见尿补钾 控制量和速度 严禁静脉注射三、高钾血症(Hyperkalemia)三、高钾血症(Hyperkalemia)概念(Concept) Serum [K+] > 5.5mmol/L (一)原因和机制 (Causes and mechanisms) (一)原因和机制 (Causes and mechanisms)1. 排钾减少 (decreased K+ excretion)少尿(oliguria)潴钾性利尿剂醛固酮↓ 2. K+从细胞内逸出 (K+ shifts out of cells) 2. K+从细胞内逸出 (K+ shifts out of cells) 细胞损伤(cell injury) 高钾性周期性麻痹 (hyperkalemic periodic paralysis)null酸中毒(acidosis)H+血[K+]  肾小管(二)对机体的影响(Effects) (二)对机体的影响(Effects) 1. 对神经肌肉兴奋性的影响 (effects on neuromuscular excitability) 神经肌肉兴奋性先后↓ null血K+ ↑ 机制 (mechanism)除极化阻滞 (hypopolarized blocking) 除极化阻滞 (hypopolarized blocking) 静息电位等于或低 于阈电位使细胞兴奋性 降低的现象。null2.对心脏的影响 (effects on the heart) 心肌兴奋性先↑后↓null3期K+外流↑,复极加速→ T波高尖传导性↓ → P-R间期延长、QRS波增宽 传导阻滞及自律性↓ →心律失常高钾血症时心电图的变化 3.对酸碱平衡的影响 (effects on acid-base balance) 3.对酸碱平衡的影响 (effects on acid-base balance) null(三) 防治的病理生理基础(Pathophysiological basis of prevention and treatment) 减少血钾来源 促进钾移入细胞 对抗钾的毒性 排钾null 第四节 镁代谢紊乱 一、镁的正常代谢 （一）体内镁的分布 体内镁的总含量仅次于钠、钾、钙，居第四位， 成人约为21~28g。 细胞内占99%（其含量仅次于钾，居第二位） 绝大部分为结合镁； 细胞外占1%，约1/2为离子镁，1/3与蛋白质结合， 剩下部分与HCO3-、HPO42-等结合。 血清镁正常值为：0.75~1.25mmol/L。null（二）镁的平衡 摄入：来源于天然食物，含量以绿色植物最丰富， 主要由回肠和结肠吸收。 排出： 肠道未吸收的镁随粪便排出， 体内多于的镁由肾脏排出。 调节：由肾脏调节，多摄入，多排出，少摄入，少排出。 主要通过激素来调控肾小管对镁的重吸收， 甲状旁腺素可促进肾小管对镁的重吸收， 高血钙、甲状腺素、降钙素和醛固酮可降低 肾小管对镁的重吸收。null （三）镁的生理功能 维持细胞正常代谢和生理功能。 主要维持酶活性： （体内约有325种酶的活化需要镁参加） 参与ATP代谢（如腺苷酸环化酶） 影响蛋白质的合成，调控细胞生长 影响细胞膜的离子转运（Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶等） 维持心肌、骨骼肌、胃肠平滑肌的兴奋性。 null 二、镁代谢障碍 （一）低镁血症(hypomagnesemia) 1、概念：血清镁＜0.75mmol/L，称为低镁血症。 2、原因和机制： （1）摄入不足：禁食、厌食、长期V 营养未补镁 （2）丢失过多： ① 消化道失镁：呕吐、腹泻、胃肠减压。 ② 肾失镁：利尿药（呋噻米、依他尼酸）、 高钙血症、甲状旁腺功能减退、 甲状腺功能亢进、醛固酮增多、 酮症酸中毒、酒精中毒等。 （3）进入细胞增多：糖原合成增加时。null3、对机体的影响 （1）对神经、肌肉的影响 低镁血症时： 镁对CNS、神经纤维及骨骼肌的抑制作用减弱； 钙进入神经轴突↑； 神经-肌肉接点乙酰胆碱释放↑； 终板膜上乙酰胆碱受体对乙酰胆碱的敏感性↑，使神 经肌肉的兴奋性↑。 临床表现为：肌震颤、疼痛性肌痉挛、反射亢进、 共济失调、呕吐、腹泻等。null（2）对心血管系统的影响 心肌兴奋性、自律性增高，可导致心律失常； 收缩外周血管，使血压升高； 收缩冠状动脉，引起心绞痛。 （3）对钾代谢的影响 缺镁时，尿钾排出增多，引起低钾血症。 （4）对钙的影响： 缺镁→PTH分泌↓→骨钙释放↓ →肠和肾吸收钙↓，导致低钙血症。 4、防治原则 治疗原发病、补镁（口服或肌注） （静脉补镁要谨慎，防止肾损害和低血压）null(二)高镁血症（hypermagnesemia） 1、概念：血清镁＞1.25mmol/L，称为高镁血症。 2、原因和机制： （1）摄入过多：静脉补镁过量，服用过多镁盐或含 镁药物 （2）排出减少：肾功能衰竭、肾上腺皮质和甲状腺 功能减退↓ （3）从细胞内释出：如挤压综合症、白血病化疗时 null3、对机体的影响 （1）对神经肌肉的影响 ① 高镁血症时，神经-肌肉接点释放乙酰胆碱减少 使神经肌肉兴奋性↓； ② 抑制CNS。表现出：嗜睡、昏迷、 健反射减退、弛缓性肌麻痹、便秘、尿潴留。 （2）对心血管的影响 ① 降低心肌的兴奋性，抑制房室或室内传导， 导致心律失常，重者可致心跳骤停； ② 抑制儿茶酚胺释放，使小A、微A扩张，Bp↓。null 4、防治原则 （1）积极治疗原发病，改善肾功能； （2）应用钙剂拮抗镁的作用； （3）透析疗法。null Questions 健康成人体内含多少水? 细胞内外主要含哪些电解质? 机体是如何维持水与电解质平衡的? 脱水有哪些类型? 脱水病人是不是都有少尿? 你听说过水中毒吗?null