第五章 缺氧

null第五章 缺氧第五章 缺氧hyphxia制作：第四小组24号 李东明1.什么是发绀（cyanosis）?何谓肠源性紫绀（enterogenous cyanosis）?两者的主要区别是什么?1.什么是发绀（cyanosis）?何谓肠源性紫绀（enterogenous cyanosis）?两者的主要区别是什么?发绀 (cyanosis) —— 指毛细血管血液中脱氧血红蛋白平均浓度达到或超过5g/dl，使皮肤粘膜呈青紫色。 肠源性紫绀——指食用大量含硝酸盐的食物后，经肠道细菌还原为亚硝酸盐，后者吸收入血导致高铁血红蛋白血症，皮肤粘膜呈咖啡色或青石板色。 区别： 缺氧类型 本质 结果 发绀 低张性缺氧 动脉血氧分压降低 脱氧血红蛋白浓度升高 肠源性 血液性缺氧 硝酸盐的食物被还原成 高铁血红蛋白血症 亚硝酸盐吸入血中导 紫 绀 致高铁血红蛋白血症 2.什么是缺氧（hyphxia）?临床上通常根据哪些指标来判断病人是否存在缺氧？2.什么是缺氧（hyphxia）?临床上通常根据哪些指标来判断病人是否存在缺氧？概念： 因组织供氧不足或用氧障碍引起机体的功代谢甚至形态结构发生异常变化的病理过程。判断指标： 1.氧分压（partial pressure of oxygen, PO2 ）。溶解在血浆内的氧分子所产生的张力。 2、血氧容量（oxygen binding capacity, CO2max ） 为100ml血液中的血红蛋白被氧充分饱和时的最大带氧量 3、血氧含量（oxygen content, CO2 ）指100ml血液血红蛋白实际的带氧量。 4、动-静脉氧含量差（CA－VO2）（arteriovenous blood oxygen difference ）反映组织对氧的消耗量 5、血氧饱和度（ oxygen saturation, SO2 ）即Hb结合氧的百分数。1、氧分压（partial pressure of oxygen, PO2 ） 溶解在血浆内的氧分子所产生的张力。1、氧分压（partial pressure of oxygen, PO2 ） 溶解在血浆内的氧分子所产生的张力。PaO2：100mmHg 取决于吸入气氧分压和外呼吸功能 PvO2：40mmHg 取决于组织摄取和利用氧的能力null 正常氧分压“梯度”示意图 2、血氧容量 （oxygen binding capacity, CO2max 为100ml血液中的血红蛋白被氧充分饱和时的最大带氧量 2、血氧容量 （oxygen binding capacity, CO2max 为100ml血液中的血红蛋白被氧充分饱和时的最大带氧量正常值约20ml/dl 取决于Hb的质与量 3、血氧含量 （oxygen content, CO2 ） 指100ml血液血红蛋白实际的带氧量。 3、血氧含量 （oxygen content, CO2 ） 指100ml血液血红蛋白实际的带氧量。正常值约20ml/dl 取决于Hb的质与量\\ 4、动-静脉氧含量差（CA－VO2） （arteriovenous blood oxygen difference ）反映组织对氧的消耗量5ml/dL19ml/dL14ml/dL 5、血氧饱和度 （ oxygen saturation, SO2 ） 即Hb结合氧的百分数。 5、血氧饱和度 （ oxygen saturation, SO2 ） 即Hb结合氧的百分数。SO2=（血氧含量-血溶氧量）/血氧容量×100% SaO2 95% SvO2 75% 主要取决于PO2 ,与其关系：氧离曲线null氧离曲线及其影响因素P50 null 缺氧的类型3.缺氧可以分为哪些类型？各型缺氧发生的原因和机制是什么？其血氧参数变化和皮肤黏膜颜色变化有和特点？null （一） 低张性缺氧（乏氧性缺氧） Hypotonic Hypoxia 1）吸入气氧分压过低（大气性缺氧）2）外呼吸功能障碍（呼吸性缺氧）3）静脉血分流入动脉 （先天性心脏病）1、原因与机制 由于PaO2↓使 CaO2↓引起的缺氧。null2、 血氧变化特点及皮肤粘膜颜色发绀 (cyanosis) —— 指毛细血管中脱氧血红蛋白量达到或超过5g/dl，使皮肤粘膜呈青紫色。各型缺氧的血氧变化特点缺氧类型各型缺氧的血氧变化特点缺氧类型注： ：降低； ：升高： N：不变4） Hb与O2亲和力异常↑（二）血液性缺氧（等张性低氧血症） Hemic Hypoxia 1、原因及机制1）  Hb的量减少      贫血2）  CO中毒 HbCO（碳氧Hb ） 3） 高铁血红蛋白血症4） Hb与O2亲和力异常↑由于Hb质或量改变使血液携带氧的能力降低所引起的缺氧。null （咖啡色）高铁血红蛋白： ①丧失携氧能力。 ②使氧离曲线左移，加重组织缺氧 null2、 血氧变化特点及皮肤粘膜颜色严重贫血 苍白 CO中毒 樱桃红色 高铁血红蛋白血症 咖啡色或青石板色各型缺氧的血氧变化特点缺氧类型各型缺氧的血氧变化特点缺氧类型注： ：降低； ：升高： N：不变null（三）循环性缺氧(低动力性缺氧） Circulatory Hypoxia组织血流量↓ 引起的缺氧。1、原因及机制 1）缺血性缺氧 （休克、心衰）2）淤血性缺氧 （V栓塞、右心衰）null 缺血性缺氧 淤血性缺氧null2、 血氧变化特点及皮肤粘膜颜色 缺血性缺氧——苍白 淤血性缺氧——紫绀各型缺氧的血氧变化特点缺氧类型各型缺氧的血氧变化特点缺氧类型注： ：降低； ：升高： N：不变null（四）组织性缺氧 Histogenous Hypoxia1、原因及机制1）组织中毒 2）线粒体损伤 3）维生素缺乏——组织细胞利用氧障碍。null2、 血氧变化特点及皮肤粘膜颜色玫瑰红色——组织用氧障碍，毛细血管内氧合Hb高于正常。各型缺氧的血氧变化特点缺氧类型各型缺氧的血氧变化特点缺氧类型注： ：降低； ：升高： N：不变4.缺氧对呼吸系统、循环系统、血液系统、中枢神经系统和组织细胞等有哪些影响？4.缺氧对呼吸系统、循环系统、血液系统、中枢神经系统和组织细胞等有哪些影响？null（一）、呼吸系统（低张性缺氧最明显） 1、代偿 PaO2↓<60mmHg→外周化学感受器（+）→呼吸加深加快，肺通气增加 意义：提高PaO2，增加回心血量急性缺氧最突出最主要的代偿反应。null2、损伤性变化 1）高原性肺水肿：指在进入4000m高原后1~4天内，出现头痛、胸闷、发绀、呼吸困难、咳嗽、血性泡沫痰，甚至神志不清，肺部听诊有湿啰音。 机制：肺血管收缩→肺A压力↑ 肺微血管损伤，通透性↑ 2）中枢性呼吸衰竭 PaO2↓<30mmHg→抑制呼吸中枢→呼吸运动减弱→呼吸中枢衰竭。 null（二） 循环系统1、代偿性反应 1）心输出量↑ 2）血流重分布 3）肺血管收缩 4）组织毛细血管增生2、损伤性变化1）肺动脉高压2）心肌舒缩功能减弱3）心律失常4）有效循环血量↓null（三） 血液系统 代偿 RBC和Hb↑ 氧离曲线右移利于氧的释放 损伤性变化 血液粘滞度↑ 循环阻力↑ 影响Hb与氧的结合 肺血流结合氧↓ null轻度缺氧或缺氧早期： 血流重新分布保证脑的血流供应 重度缺氧或缺氧中、晚期： 功能障碍：脑水肿 脑细胞损伤（四 ）、中枢神经系统 null(五）组织细胞的变化 1、代偿性反应 1）细胞利用氧的能力↑ 2）无氧酵解↑ 3）肌红蛋白↑2、损伤性变化 1）细胞膜损伤 2）线粒体损伤 3) 溶酶体损伤 null5.低张性缺氧（hypotonnic hypoxia）时肺通气量增加的机制及意义是什么？吸入O2↓血中PO2 ↓呼吸中枢（+）外周化学 感受器（+）呼吸加深加快（-）轻度缺氧null当PaO2<30mmHg时，缺氧对呼 吸中枢的直接抑制作用超过PaO2 降低对外周化学感受器的兴奋 作用，发生中枢性呼吸衰竭。注意！低张性缺氧时肺通气量增加的意义低张性缺氧时肺通气量增加的意义1.增加肺泡通气量和肺泡 气PO2，进而增加PaO2 2.胸廓运动增强是胸腔负 压增大，促进静脉回流和 增加回心血量，可增加心 输出量和肺血流量，有利 于血液摄取和运输更多的氧6.缺氧引起肺血管收缩的机制是什么？6.缺氧引起肺血管收缩的机制是什么？1.缺氧的直接作用2.体液因素的作用3.交感神经的作用null缺氧的直接作用缺氧急性慢性Kv通道功能Kv通道功能NO,PGI2抑制钾外流内皮素增强膜去极化电压依赖性钙通道开放血管重构肺血管收缩Ca内流肺动脉高压null体液的作用：缺氧是肺血管内各种细胞释放多种血管活性物质，缺氧时以缩血管物质增多占优势，使肺小动脉收缩。交感神经作用：肺血管α-肾上腺素受体密度较高，交感神经兴奋时肺小动脉收缩。7.实施氧疗的注意事项有哪些？7.实施氧疗的注意事项有哪些？1当吸入性PO2过高时，活性氧产生增加，反可引起组织细胞受损：氧中毒 2.如果在因为慢性肺通气或肺换气功能功能障碍而引起机体缺氧的情况下给病人吸入纯氧，则可能由于低氧的刺激作用被解除，反而引起呼吸运动暂停，因此在临床上应用氧疗应高度注意。8病例（摘要）分析：8病例（摘要）分析：8.1 男，29岁，因车祸头部及肢体多处创伤，伴有大量出血（估计1200ml），急诊入院。检查：体温36.8度，血压65、50Hg，脉搏125次/分。面色苍白、口唇发绀，脉搏细弱，四肢冷汗，神志不清。血氧检查：动脉血氧分压100mmHg，血氧容量20ml/dl，动脉血氧含量19ml/dl，动脉血氧饱和度95%，动-静脉血氧含量差7ml/dl。入院后立即行输血输液、纠正酸中毒等处理，但最终因抢救无效死亡。 分析：（1） 该患者可能发生了哪种类型的缺氧？诊断依据是什么？引起缺氧的原因和机制是什么？ （2）该患者发绀的机制是什么？null8.2 男，60岁，因反复咳嗽、咯痰11年，呼吸困难加重伴发热1月入院。11年前感冒后发热、咳嗽、咯脓痰。以后每逢冬春季常咳嗽、咳白色泡沫痰，有时为脓痰，反复加重。1月前受凉后发热、咳嗽加重，咳脓痰，呼吸困难且不能平卧，急诊入院。体检：体温36.8度，脉搏98次/分，呼吸28次/分。端坐呼吸，口唇及指尖皮肤明显发绀，吸气时胸骨及锁骨上窝明显凹陷，桶状胸，双肺散在干湿啰音。实验室检查：pH7.1，PaO2 40mmHg,PaCO2 80mmHg. 分析：（1）该患者发生了何种类型缺氧？诊断依据是什么？引起该患者缺氧的原因和机制是什么？ （2）该患者发绀的机制是什么？ （3）除了治疗原发病以外，对该患者最应采取的治疗措施是什么？