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钾代谢紊乱

2011-11-28 50页 ppt 861KB 62阅读

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钾代谢紊乱null钾代谢紊乱 Disorder of potassium homeostasis钾代谢紊乱 Disorder of potassium homeostasisContentsContentsnull钾的含量及体内分布钾总量:50~55 mmol/kg细胞内 90%(140~160)骨骼 7.6%跨细胞液 1%细胞外液 1.4%(3.5 ~ 5.5)nullUrine 90mmol/dStool 10mmol/d The external balance and internal balance of potassium...
钾代谢紊乱
null钾代谢紊乱 Disorder of potassium homeostasis钾代谢紊乱 Disorder of potassium homeostasisContentsContentsnull钾的含量及体内分布钾总量:50~55 mmol/kg细胞内 90%(140~160)骨骼 7.6%跨细胞液 1%细胞外液 1.4%(3.5 ~ 5.5)nullUrine 90mmol/dStool 10mmol/d The external balance and internal balance of potassium Intake 100mmol/dPotassium homeostasis Potassium homeostasis 体内外平衡 摄入 排出 肾 肠道 皮肤 external balance肾脏的调节肾脏的调节滤过:肾小球 重吸收:近端小管和髓袢 分泌:远端小管和集合管 影响因素如下: 细胞内[K+ ] → concentration gradient↑ 尿流速度 醛固酮 酸碱平衡 null分泌重吸收细胞内[K+ ] 尿流速度 醛固酮 pHnull酸中毒导致高钾血症H+血 [K+]  小管细胞null碱中毒导致低钾血症H+血 [K+] 小管上皮细胞Potassium homeostasis Potassium homeostasis 细胞内外平衡 泵-漏机制 Na+-K+-ATPase 离子通道 影响因素: 糖原合成 激素 胰岛素 儿茶酚胺 酸碱平衡 细胞外钾离子浓度internal balanceα受体激动剂:出胞,高钾 β受体激动剂:入胞,低钾null泵(入): Na+-K+-ATP酶漏(出): K+通道 150 mM 3.5-5.5 mM(1)促K+入胞: ①β受体激动剂 ②胰岛素 ③ECF[K+]↑ ④碱中毒(2)促K+出胞: ①α受体激动剂 ②ECF渗透压↑ ③酸中毒 ④剧烈运动nullFunctions of Potassium :维持新陈代谢 维持RP 3. 维持渗透压平衡和酸碱平衡ClassificationClassification低钾血症和缺钾 高钾血症低钾血症 hypokalemia低钾血症 hypokalemiadefinitiondefinition血清[K+ ]<3.5mmol/Lcausescauses摄入不足 饥饿,厌食,术后禁食 丢失过多 经胃肠道失钾 经肾失钾 利尿剂 醛固酮↑ 肾小管性酸中毒 镁缺乏 大量出汗(5~10mmol/L) 分布异常 碱中毒Alkalosis 胰岛素使用Insulin therapy β -受体激动剂Beta-agonist therapy 家族性低钾性周期性麻痹Familiar hypokalemic periodic paralysis 恶性贫血治疗后Treatment of megaloblastic anemia 钡中毒Barium poisoningnullnull 肾小管性酸中毒 Ⅰ型远端小管酸中毒(泌H+↓):远曲小管H-Na↓,而Na-K↑,致排K ↑ Ⅱ型近端小管酸中毒(HCO3-重吸收↓):达远端HCO3- ↑促进远曲小管排K↑(电位差增大) null碱中毒导致低钾血症H+血清[K+] 小管细胞Consequences Consequences 取决于低钾发生的速度和血钾降低的程度 对神经肌肉的影响 骨骼肌 胃肠道平滑肌 中枢神经 对心脏的影响 对酸碱平衡的影响 对肾脏的影响 对神经肌肉的影响对神经肌肉的影响超极化阻滞,兴奋性↓ [K+]  in ECF→细胞内外浓度梯度↑ →外流↑ →细胞内负值↑ →RMP-TMP ↑→excitability↓ 临床现 肌肉疲乏无力,麻痹,可累及呼吸肌 食欲不振 ,胃肠运动减弱,腹胀,麻痹性肠梗阻 精神萎靡,表情淡漠,重者嗜睡昏迷 nullThe effects of serum K+ concentration on cellular membranemvexcitability↓excitability↑对心脏的影响对心脏的影响电生理特性改变 兴奋性 ↑ 传导性↓ 自律性↑ 收缩性↑/ ↓ ECG 表现 心律失常 对洋地黄的敏感性增加 为什么和骨骼肌不同?null血[K+]↓→通透性↓→K+外流↓→静息膜电位↓ ↓ 0期Na+内流↓ ↓ 0期除极化↓自动除极化↑ ↓ 2期Ca2+ 内流↑心肌代谢障碍Mechanism nullNormal Hypokalemia低钾血症ECG改变QRS波低宽 S-T段压低 T波低平 U波明显nullNa+ inflowCa2+ inflow, K+ outflowK+ outflowK+ outflow K+ outflow↓, Na+ inflow↑null 低钾血症ECG改变PQRS T U   hypokalemiahypokalemia通透性↓RP↓conductivity↓Prolonged P-R interval, widened QRS complexAccelerated inward calcium currentShorten phase 2Depressed S-T segmentProlonged phase 3 repolarizationFlattened T wave Prominent U waveECG改变的主要机制对酸碱平衡的影响对酸碱平衡的影响代谢性碱中毒 反常性酸性尿null代碱K+低钾血症导致代碱,反常性酸性尿Na+-H+ Na+-H+ 对肾脏的影响对肾脏的影响形态 功能 浓缩功能障碍,多尿Treatment Treatment 防治原发病 根据病情补钾 口服KCl 重者(<2.5mmol/l)经静脉补钾 见尿补钾,尿量>400ml/d 速度:<20mmol/L/H,切不可推注 浓度:20-40mmol/L,或1.5-3.0g/l 纠正碱中毒和低镁 ECG监测,防治心律失常高钾血症 hyperkalemia高钾血症 hyperkalemiadefinitiondefinition血清[K+ ]>5.5mmol/Lcausescauses摄钾过多 静脉补钾不当 排钾减少 肾衰少尿期 ALD↓ 保钾利尿剂使用 分布异常 组织细胞破坏 急性溶血 胰岛素缺乏 缺氧、代酸 药物 高钾性周期性麻痹 null酸中毒导致高钾血症H+血[K+]  Na+,泌K+ K+H+Na+ 小管上皮细胞consequencesconsequences对神经肌肉的影响 对心脏的影响 对酸碱平衡的影响对神经肌肉的影响双相变化对神经肌肉的影响 [K+] ↑(>5.5-7mmol/l)→浓度差值↓ →外流↓ ,负值↓ →RMP-TMP ↓ →excitability ↑ →震颤,感觉异常,腹泻,肠痉挛 [K+] ↑ (>7-9mmol/l) →快钠通道失活 ,去极化阻滞→ excitability ↓ →软弱无力,反射减弱,迟缓性麻痹,嗜睡昏迷对心脏的影响对心脏的影响心肌电生理特性的改变 Excitability↑/↓ conductivity ↓ automaticity ↓ contractibility ↓ ECG改变 表现 传导阻滞,心律失常,心跳骤停Mechanism血[K+]↑→细胞内外 [K+]差↓→RP负值↓→与阈电位距离↓→兴奋性↑↘ 快钠通道失活→ 兴奋性↓0期Na+内流↓→0期除极化↓→传导性↓膜对K+通 透性↑ ↓ 4期K+外流↑→ 自动除极化↓→ 自律性↓Ca2+内流↓收缩性↓Mechanismnull Normal Hyperkalemia T 波高尖 ST 段抬高 P-R间期延长 ECG改变nullThe changes of ECG in hyperkalemiahyperkalemiahyperkalemia通透性↑Accelerated phase 3 repolarizationHigher T waveconductivity↓Widen QRS complex Prolonged P-R interval浓度梯度↓负值↓Na inflow↓对酸碱平衡的影响对酸碱平衡的影响代谢性酸中毒 反常性碱性尿null高钾血症导致代酸小管上皮细胞Treatment Treatment 处理原发病,正确补钾 K removal Diuretics Cation exchange resins dialysis K redistribution Insulin +glucose Sodium bicarbonate Membrane effects Calcium 镁代谢紊乱镁代谢紊乱正常代谢 低镁血症 高镁血症生理功能生理功能维持酶活性,参与蛋白质、糖、脂代谢 维持细胞遗传的稳定性 维持可兴奋细胞的兴奋性:对CNS,N-M和心肌均有抑制作用调节调节小肠吸收 VitD3和PTH(+) 高Ca2+(-) 肾小管重吸收 PTH (+) 甲状腺素、醛固酮、降钙素及高Ca2+ (-) 低Mg2+ 血症低Mg2+ 血症血清[Mg2+]<0.75mmol/L1.原因1.原因摄入不足 排出↑ 经消化道失Mg2+ ↑ 经肾失Mg2+ ↑ 肾脏疾患,肾小管受损 利尿剂 高Ca2+ PTH↓ 糖尿病酮症酸中毒 、酒精中毒 分布异常2.对机体的影响2.对机体的影响 N-M兴奋性↑ Ach释放↑ Ach-R对Ach更加敏感 临床表现 肌肉震颤,手足搐搦,反射亢进,共济失调, 中枢症状:幻觉,癫痫发作,谵妄,精神错乱,惊厥昏迷 胃肠道症状:呕吐,腹泻2.对机体的影响2.对机体的影响 心血管系统兴奋性↑、自律性↑ 心律失常 高血压 冠心病 对代谢的影响 难以纠正的低钾血症 低钙3.防治的病理生理基础3.防治的病理生理基础高Mg2+ 血症 高Mg2+ 血症 血清[Mg2+]>1.25mmol/L1.原因1.原因摄入↑ 肾排镁↓ ARF、CRF伴少尿或无尿 严重脱水伴少尿 甲状腺功能低下 肾上腺皮质功能低下:醛固酮↓ 2.对机体的影响2.对机体的影响 N-M兴奋性↓ 肌无力,肌肉迟缓性麻痹 C.N.S兴奋性↓ 反射减弱或消失,嗜睡昏迷 心血管系统兴奋性↓ 血压降低 心动过缓、传导阻滞 胃肠道平滑肌兴奋性↓ 腹胀、嗳气、便秘 3.防治的病理生理基础3.防治的病理生理基础思 考思 考急性低钾血症对神经肌肉及心脏有何影响?为什么? 高钾血症对神经肌肉及心脏有何影响?为什么? 某腹泻病人在大量滴注葡萄糖液后出现腹胀,试其可能的原因 某患者高热39°C 3天,进食不足,该病人最容易出现何种水、电解质代谢紊乱?为什么? 预习预习酸碱平衡紊乱
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