缺 氧

null缺 氧（hypoxia） 缺 氧（hypoxia） 一、概述一、概述1.氧的获得和利用 2.缺氧的概念null供氧用氧2.缺氧的概念：2.缺氧的概念：当组织得不到充足的氧，或不能充分利用氧时，组织的代谢、机能，甚至形态结构就会发生异常变化，这一病理过程称缺氧。 二、常用的血氧指标二、常用的血氧指标 （一）血氧分压 （二）血氧容量 （三）血氧含量 （四）血红蛋白氧饱和度null取决于吸入气氧分压和外呼吸功能(一）血氧分压（partial pressure of oxygen，PO2）定义：以物理状态溶解在血浆内的氧分子所产生的张力。 正常值：PaO2：100mmHg PvO2：40mmHg PaO2 → 取决于组织摄取和利用氧的能力PvO2 →（二）血氧容量 (oxygen binding capacity，CO2max)（二）血氧容量 (oxygen binding capacity，CO2max)定义：为100ml血液中的血红蛋白被氧充分饱和时的最大带氧量。 正常值：20ml/dl 。取决于Hb的质与量 决定因素：（三）血氧含量（三）血氧含量定义：指100ml血液实际的带氧量。 正常值： CaO2 ：19ml/dl CvO2： 14ml/dl取决于PO2和血氧容量（oxygen content， CO2） 决定因素：动-静脉血氧含量差动-静脉血氧含量差动-静脉血氧含量差(Ca-vO2 ) 反映组织对氧的消耗量，5ml/dL①组织代谢率，②PO2，③血流速度，④ODC。null组织耗氧量 = Ca-vO2×Q组织血流量 =(动-静脉氧含量差)×Q组织供氧量 = CaO2×Q组织血流量（四）氧饱和度（四）氧饱和度定义：指Hb与O2结合的饱和度。 SO2≈血氧含量/血氧容量×100% 正常值：SaO2 95%-97% SvO2 75% （oxygen saturation of Hb，SO2）关系：氧离曲线 决定因素：主要取决于PO2null。三、缺氧的类型、原因及发病机制三、缺氧的类型、原因及发病机制nullO2O2O2 HbO2O2供氧过程利用氧1111低张性缺氧血液性缺氧循环性缺氧组织性缺氧（一）低张性缺氧 （hypotonic hypoxia）（一）低张性缺氧 （hypotonic hypoxia）由于PaO2↓使CaO2↓引起的缺氧。1. 原因与机制 原因：（1）吸入气氧分压过低→大气性缺氧 （2）呼吸功能障碍 →呼吸性缺氧 （3）静脉血流入动脉血 nullnullnull法 洛 氏 四 联 症null组织缺氧的机制2. 血氧变化特点及皮肤黏膜颜色2. 血氧变化特点及皮肤黏膜颜色 各型缺氧血氧变化的特点nullHbO2HHb2.6g/dl正常≥5g/dl缺氧 发绀(cyanosis) 毛细血管中脱氧血红蛋白≥ 5 g/dl，使皮肤、粘膜呈青紫色.(二)血液性缺氧 （Hemic Hypoxia）(二)血液性缺氧 （Hemic Hypoxia）由于Hb质或量改变使血液携带氧的能力降低所引起的缺氧。 null1. 原因与机制 （1）贫血 —— Hb量↓null（2）一氧化碳中毒(HbCO) Hb+CO碳氧Hb 亲和力 >> Hb-O2①使Hb失去携氧能力 ②氧离曲线左移（3）高铁血红蛋白血症(HbFe3+OH )（3）高铁血红蛋白血症(HbFe3+OH ) ①使Hb失去携氧能力 ②氧离曲线左移HbFe2+氧化剂 亚硝酸盐 HbFe3+OHnull 肠源性青紫：因大量食用含有硝酸盐的腌菜或变质的剩菜时，肠道细菌将硝酸盐还原为压硝酸盐，后者吸收入血导致高铁血红蛋白血症。 （4）Hb-O2亲和力异常↑（4）Hb-O2亲和力异常↑ 氧离曲线左移：库存血→RBC 2,3-DPG↓ 某些Hb病： 输入大量碱性液体 →PH↑ Hb与O2亲和力增强的血液性缺氧，O2不易释出！2. 血氧变化特点及皮肤黏膜颜色2. 血氧变化特点及皮肤黏膜颜色 各型缺氧血氧变化的特点null皮肤颜色贫血 —— 苍白 Hb-CO —— 樱桃红HbFe3+ -OH —— 咖啡色（三）循环性缺氧 Circulatory Hypoxia（三）循环性缺氧 Circulatory Hypoxia因组织血流量减少引起的缺氧。 组织缺血—缺血性缺氧 组织淤血—淤血性缺氧 组织缺氧机制： 单位时间流经组织血量，氧供null2. 血氧变化特点及皮肤黏膜颜色皮肤颜色发绀null血流缓慢，血液流经毛细血管的时间延长，从单位容量血液弥散给组织的氧量较多，致使CaO2－CvO2 ↑（四）组织性缺氧 Histogenous Hypoxia（四）组织性缺氧 Histogenous Hypoxia由于组织细胞用氧障碍所引起的缺氧。null1. 原因与机制 （1）组织中毒 氰化物使cyt aa3形成cyt aa3-Fe3+-CN）氰化高铁细胞色素氧化酶 0.06gHCN可使人死亡null呼吸链及氧化磷酸化抑制剂的作用环节null（2）线粒体损伤 （3）维生素缺乏呼吸酶合成↓ 2. 血氧变化特点及皮肤黏膜颜色2. 血氧变化特点及皮肤黏膜颜色组织性null皮肤颜色HbO2↑→玫瑰色交感神经兴奋血管收缩皮肤苍白null临床上常为混合性缺氧失 血 性 休 克四、 缺氧对机体的影响四、 缺氧对机体的影响null（一）呼吸系统 1．代偿性反应——呼吸加深加快 2．损伤变化——呼吸功能障碍 null1. 代偿Compensatory Reaction 意义： 提高PaO2 增加回心血量PaO2↓ (<60mmHg)肺通气变化与缺氧时间有关null2．呼吸功能障碍 急性低张性缺氧（如快速登上4000m以上的高原），可在1~4天内发生肺水肿（高原性肺水肿），现为呼吸困难、咳嗽、咯血性泡沫痰、双肺湿罗音、发绀等PaO2过低 中枢性呼吸衰竭 缺氧致肺血管通透性↑，肺血流量↑ 肺毛细血管内压↑ ，肺泡上皮损伤（二）循环系统（二）循环系统1. 代偿性反应 （1） 心输出量↑ （2）血流重分布： （3）肺血管收缩 （4）组织毛细血管增生①HR ↑ ②心肌收缩力↑ ③ 静脉回流↑心、脑血流↑ ；皮肤等血流↓①交感神经②体液因素③缺O2对平滑肌作用缩短弥散距离2. 损伤性变化 （1） 心肌舒缩功能降低 （2）心律失常： （3）肺动脉高压 （4）静脉回流↓（三）血液系统（三）血液系统1．代偿性反应 （1）RBC↑提高供氧； （2）氧离曲线右移：2,3-DPG↑利于氧的释放 2. 损伤变化 （1）RBC过多加重心脏负荷 （2）氧离曲线过度右移：影响Hb与氧的结合null（四）中枢神经系统（四）中枢神经系统 急性：头痛、激动、记忆力下降等；缺氧对CNS的作用基本上表现为损伤。 慢性：疲劳、嗜睡、注意力不集中等； 严重：烦躁、惊厥、昏迷、 脑水肿、死亡。（五）组织细胞（五）组织细胞1. 代偿性反应 （1）无氧酵解↑ （2）组织用氧能力↑ （3）肌红蛋白↑ （4）低代谢状态 2. 损伤性变化 （1）细胞膜损伤 （2）线粒体损伤 （3）溶酶体损伤五、影响缺氧耐受性的因素五、影响缺氧耐受性的因素1. 代谢耗氧率 2. 机体的代偿能力六、 缺氧的治疗原则六、 缺氧的治疗原则1. 消除病因 2. 吸氧 3. 避免氧中毒小结小结1.掌握缺氧、发绀、肠源性紫绀、高原性肺水肿的概念 2.掌握四类缺氧的概念、原因和各型缺氧的血氧变化特点 3.熟悉常用的血氧指标 4.熟悉缺氧对机体的影响 5.了解缺氧的防治原则