肾功能衰竭

nullnull病理生理学教研室 张春燕null讲授内容概述 肾功能障碍的发病环节 急性肾功能衰竭(ARF) 慢性肾功能衰竭(CRF) 尿毒症(Uremia)null泌尿功能 排泄：废物、毒物、药物、过多的水盐 调节：水、电解质和酸碱平衡，血压 内分泌功能： 分泌：肾素, 促红素, PGs, VitD3等 灭活：胃泌素, PTH等肾脏的生理功能肾功能衰竭的分类肾功能衰竭的分类肾功能衰竭 (renal failure) 肾功能不全 (renal insufficiency)null肾小球滤过功能障碍 肾小管功能障碍 肾脏内分泌功能障碍第一节 肾功能障碍的发病环节null一、肾小球滤过功能障碍1.肾血流量减少 (1)BP<80mmHg；肾血管收缩→ RBF&GFR↓ (2)缺血→肾小管上皮细胞变性坏死null一、肾小球滤过功能障碍2.肾小球有效滤过压↓ (1)肾小球毛细血管血压↓ ①全身动脉压↓ ②入球、出球小动脉 的相对舒缩状态 (2)肾小球囊内压↑null一、肾小球滤过功能障碍3.肾小球滤过面积减少 4.肾小球滤过膜通透性的改变 (1)EC肿胀→ Kf↓→GFR↓ (2)电荷屏障和孔径屏障破坏→蛋白尿、血尿 肾小球超滤系数(Kf)= 肾小球毛细血管壁对水的通透性(LP)×肾小球毛细血管总面积(A)null1.近曲小管： 肾性糖尿 氨基酸尿 水钠平衡失调 肾小管性酸中毒二、肾小管功能障碍2.髓袢： 多尿 低渗或等渗尿3.远曲小管 和集合管： 钠、钾代谢障碍 酸碱平衡失调 肾性尿崩症null RAAS活性增强：肾性高血压，钠水潴留 促红细胞生成素(EPO)↓：肾性贫血 1,25-(OH)2-D3↓：血钙↓→肾性骨营养不良 激肽和前列腺素↓：促进肾性高血压 灭活甲状旁腺激素(PTH)↓：肾性骨营养不良 灭活胃泌素↓：消化性溃疡三、肾脏内分泌功能障碍null第二节 急性肾功能衰竭 (acute renal failure, ARF) 各种原因引起肾脏泌尿功能在短期内急剧降低，从而引起水、电解质和酸碱平衡紊乱以及代谢产物蓄积的病理过程。主要临床表现有水中毒、氮质血症、高钾血症、代酸等。 null一、分类 (一)有无少尿 少尿型 \ 非少尿型 (二)有无肾实质损害 功能性 \ 器质性 (三)根据病因nullnull二、发病机制(少尿机制)(一)肾小球因素 (二)肾小管因素 (三)肾组织细胞损伤中心环节：GFR↓ null(2)肾血管收缩 RBF↓；EFP↓；肾小管缺血坏死 ①交感-肾上腺髓质系统兴奋，CA↑ ②肾素-血管紧张素系统激活，AngⅡ↑ ③激肽和前列腺素产生↓ ④内皮素(ET)↑和NO↓(一)肾小球因素(1)肾灌注压下降: BP<80mmHg1.肾血流减少null(3)肾血管阻塞 ①VEC肿胀 ②血液流变学改变，血流阻力↑ 纤维蛋白原↑ 血细胞和血小板黏附聚集 微血栓形成null2.肾小球超滤系数(Kf)↓ (1)肾小球病变 (2)微血栓形成 (3)系膜细胞收缩 (4)EC与足细胞肿胀null(二)肾小管因素null1.受损细胞 (1)肾小管细胞：功能障碍, 原尿返漏 (2)内皮细胞：管腔狭窄, Kf↓, 促发凝血, 收缩血管等 (3)系膜细胞：肾小球血管阻力↑，Kf↓ 2.损伤机制 (1)ATP↓和离子泵失灵 (2)自由基产生↑与清除↓ (3)细胞凋亡的激活(三)肾组织细胞损伤null(一)少尿型ARF1.少尿期 (1)尿的变化 ①尿量：少尿(<400ml/d) 无尿(<100ml/d) ②尿液成分改变 三、临床经过与功能代谢变化null肾前与肾性ARF的尿液比较 null(2)高钾血症(最危险) 机制：①肾排钾↓②钾从细胞内释出③摄钾↑(5)代谢性酸中毒 机制：①GFR↓，固定酸排出↓②肾小管泌H+泌NH3和重吸收NaHCO3↓ ③固定酸产生↑(3)水中毒 机制： ①少尿②内生水↑③输液过多(4)氮质血症：血中尿素、肌酐、尿酸等非蛋白氮(NPN)含量显著增高(>28.6mmol/L)。 机制： ① GFR↓ ②产生↑null标志:尿量>400 ml/d 3~5 L/dRBF和肾小球滤过功能逐渐恢复→原尿↑ 肾小管阻塞解除 肾小管浓缩功能尚未恢复 渗透性利尿2.多尿期3.恢复期null特点： 无明显少尿(400～1000 ml/d) 尿比重低，尿钠含量低 有氮质血症 多无高钾血症 机制：肾脏损伤较轻；主要是尿浓缩功能障碍。(二)非少尿型ARFnull(一)治疗原发病 (二)综合治疗 1.功能性ARF：充分准确扩容 2.器质性ARF (1)少尿期：量出为入, 宁少勿多 …… (2)多尿期：维持水电解质平衡…… (3)恢复期 (三)透析疗法四、防治原则