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血气分析及其临床应用

2011-12-05 50页 ppt 277KB 24阅读

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血气分析及其临床应用null 血气分析及其临床应用 血气分析及其临床应用 南华大学附属第一医院呼吸内科教研室 血气分析标本的采集和保存血气分析标本的采集和保存消毒空针、肝素 穿刺部位、消毒、采血 动脉血的判断 填写申请单(注明各种治疗参数) T(℃)、Hb、FiO2、吸氧方法、呼吸机工作参数 酸、碱使用情况 立即送检、否则低温保存 (血标本在室温下由于细胞代谢,PH↓ PO2 ↓ PCO2↑〕 null 测量指标 pH、PaO2、PaCO2_--直接测定 SaO2、CaO2、T-CO2 SB、AB、BB、BE--间接...
血气分析及其临床应用
null 血气分析及其临床应用 血气分析及其临床应用 南华大学附属第一医院呼吸内科教研室 血气分析标本的采集和保存血气分析标本的采集和保存消毒空针、肝素 穿刺部位、消毒、采血 动脉血的判断 填写申请单(注明各种治疗参数) T(℃)、Hb、FiO2、吸氧、呼吸机工作参数 酸、碱使用情况 立即送检、否则低温保存 (血标本在室温下由于细胞代谢,PH↓ PO2 ↓ PCO2↑〕 null 测量指标 pH、PaO2、PaCO2_--直接测定 SaO2、CaO2、T-CO2 SB、AB、BB、BE--间接测定 动脉血氧含量 (arterial content of O2,CaO2)动脉血氧含量 (arterial content of O2,CaO2)CaO2指每100ml血液中所携带氧的毫升数 包括 物理溶解的氧 与血红蛋白结合的氧 正常范围:19~21ml/dl CaO2=0.00315×PaO2+1.39 × SaO2 × Hb 氧的溶解系数为0.00315 氧的溶解系数是指100ml血液中每1mmHg氧分压有0.00315ml物理溶解状态的氧 动脉血氧含量动脉血氧含量 1.39是1g血红蛋白在100%氧饱和状态下所能结合氧的毫升数 实际测量血红蛋白结合氧能力为1.34ml/g 原因--变性血红蛋白的存在 氧气在血液中运输的主要形式 是与血红蛋白结合的氧 结合的氧量与血红蛋白、SaO2有关 动脉血氧含量动脉血氧含量▲在SaO2为95%,Hb为15.5g%状态下 ◆正常人动脉血红蛋白结合氧量为 1.34(ml/g) ×95%×15.5g%=19.7ml/100ml ◇血氧含量为19.7ml/100ml+0.3ml/100ml =20ml/100ml 动脉血氧含量动脉血氧含量◆在正常大气压下呼吸空气时物理溶解氧量(0.3ml)明显低于血红蛋白结合氧量(19.7ml) ◇物理溶解氧量与血氧分压成正比 1个大气压下 物理溶解氧量约0.3ml/100ml血 3个大气压下 物理溶解氧量约6ml/100ml血 (可满足机体对氧需求)动脉血氧分压(PaO2) (arterial partial pressure of O2)动脉血氧分压(PaO2) (arterial partial pressure of O2)P大气压=PN2+PO2+PCO2+P其他气体 氧分压为氧气所占的部分压力,即溶解状态的氧所占的压力 平原 正常值95~100mmHg(年轻人) 高原 大气压 PaO2 正常值:100-0.33×年龄±5mmHg动脉血氧分压动脉血氧分压氧气在体内运输的途径 大气→ 肺泡→ 肺泡毛细血管→左心和动脉系统→ 组织、器官→ 静脉 动脉血氧分压动脉血氧分压 空气、肺泡、动脉血和混合静脉血氧和二氧化碳分压的比较(mmHg) 空气 肺泡 动脉血 混合静脉血 PO2 150 102 93 40 PCO2 0.3 40 40 46 PA-aDO2PA-aDO2PAO2与肺泡通气量、每分钟氧耗量及吸入气氧浓度有关 PaO2与吸入气氧分压、通气功能、换气功能及机体氧耗量有关 PA-aDO2 受弥散、通气血流比例和静脉血分流的影响(换气功能指标) 正常人呼吸空气时PA-aDO2为15~20mmHg 病理情况下PA-aDO2可明显增大nullPA-aDO2=PAO2-PaO2 PAO2=PIO2-PACO2/R =(760-47)× 0.21 -1.25PaCO2 =150- 1.25PaCO2 (海平面呼吸空气时) 动脉血氧饱和度(SaO2) (arterial saturation of Hb with O2)动脉血氧饱和度(SaO2) (arterial saturation of Hb with O2)SaO2是血红蛋白与氧结合的程度 ◆即氧合血红蛋白占总血红蛋白的百分比 SaO2= HbO2/(HbO2+Hb)×100% 正常值为95~98%血红蛋白氧离解曲线血红蛋白氧离解曲线P50:SO2为50%时的PO2,右移增大,左移减小血红蛋白氧离解曲线血红蛋白氧离解曲线 曲线右移 曲线左移 影响因素 PaCO2 ↑ ↓ pH ↓ ↑ 体温 ↑ ↓ 2,3-DPG ↑ ↓ (2,3-DPG ↑:低氧血症、慢性贫血、高原、运动) (2,3-DPG ↓:输库血) 2,3-DPG:红细胞内无氧酵解产物,能与还原血红蛋白结合, 降低它对氧的亲和力nullPaO2<60mmHg, SaO2大幅度下降 PaO250mmHg (SaO270%),最低安全界限 PaO2,,<30mmHg,SaO2<50% --潜在致死性 PaO2 20mmHg,人体最低耐受值 血浆CO2总量 (total plasma CO2 content,T-CO2)血浆CO2总量 (total plasma CO2 content,T-CO2)T-CO2指存在于血浆的一切形式的CO2的总量 包括 物理溶解的二氧化碳 与蛋白质氨基结合 HCO3-、CO32-、H2CO3 HCO3-是血浆中CO2运输的主要形式,占95% 其次为物理溶解的CO2 H2CO3、CO32-含量极少血浆CO2总量血浆CO2总量 动脉血浆中各种形式CO2的含量(mmol/L) H2CO3 0.0017 CO32- 0.03 氨基甲酰CO2 0.17 HCO3- 24 溶解的CO2 1.20动脉血CO2分压(PaCO2) (arterial partial pressure of CO2,)动脉血CO2分压(PaCO2) (arterial partial pressure of CO2,)CO2分压是血液中溶解状态的CO2所占的压力 CO2排出途径 体内产生的CO2 经静脉血 右心 肺血管 肺泡 经呼气 排出体外 VCO2恒定时,PACO2与肺泡通气量成反比 PACO2= PaCO2 PaCO2的正常值:35~45mmHg 临床意义:肺通气功能指标动脉血气分析-动脉血CO2分压 二氧化碳离解曲线动脉血气分析-动脉血CO2分压 二氧化碳离解曲线血浆碳酸氢盐 (standard bicarbonate,SB actual bicarbonate,AB)血浆碳酸氢盐 (standard bicarbonate,SB actual bicarbonate,AB)SB-血液在37℃、血红蛋白充分氧合及PCO240mmHg条件下,血浆的HCO3-含量 去除呼吸因素影响,能反映代谢性酸碱平衡情况 正常值 22~27mmol/L 平均 24mmol/L血浆碳酸氢盐血浆碳酸氢盐AB-在实际PCO2及血氧饱和度情况下, 血浆所含的HCO3-含量 受呼吸、代谢因素的双重影响 正常值 22~27mmol/L 平均 24mmol/L 血浆碳酸氢盐血浆碳酸氢盐AB与SB的差值,反映呼吸因素对HCO3-的影响 呼酸, HCO3- ↑ AB>SB 呼碱, HCO3- ↓ AB正常值pHpHpH值是血液酸碱度的指标 pH=-lg[H+] PH=6.1+lg[HCO3- ]/0.03PCO2 HCO3-/H2CO3 20 :1 正常值 7.35~7.45 人体可生存的极限:6.9~7.7 (机体耐酸不耐碱)nullpH变化的临床意义 <7.35 酸血症 >7.45 碱血症 7.35~7.45 正常 代偿性酸碱失衡 复合性酸碱失衡缓冲碱 (buffer base,BB)缓冲碱 (buffer base,BB)BB——是血液中具有缓冲能力的负离子的总和 正常值 45~55mmol/L(平均50mmol/L) 全血缓冲碱的组成 血浆HCO3- 35% 红细胞HCO3- 18% 氧合和还原血红蛋白 35% 血浆蛋白 7% 有机、无机磷酸盐 5% 缓冲碱 缓冲碱 代谢性酸碱失衡的指标 代酸,BB↓ 代碱,BB↑碱剩余 (buffer excess,BE)碱剩余 (buffer excess,BE)BE是在37℃、血红蛋白充分氧合、PCO240 mmHg条件下,将1升全血的pH滴定到7.40所需的酸或碱量 正常值 ±2~3mmol/L 代谢性指标 能反映血液缓冲碱的变化,指导临床补酸或碱量 补酸(碱)mmol量=0.3×BE×体重(kg) 先补1/3~1/2,然后依据血气结果决定再次补充量血气分析的临床应用血气分析的临床应用 确定有无呼吸衰竭 确定呼吸衰竭的类型和程度 判断酸碱失衡类型和程度 随访疗效 低 碳 酸 血 症低 碳 酸 血 症一、病因 1.代谢性酸中毒 2.发热 3.低氧血症 4.中枢神经系统疾患 5.药物:黄嘌呤、水杨酸盐 6.癔病 7.机械通气过度 null二、血气改变 PaCO2 降低 PaO2 正常、增高或下降 pH 大都增高 HCO3-降低 血Ca2+、K+下降 null三、处理 1.提高PaCO2 癔病者重复呼吸 降低呼吸机通气量 2.纠正诱因 退热、纠正酸中毒 3.病因治疗 中枢神经系统疾病高 碳 酸 血 症高 碳 酸 血 症一、病因 (一)通气动力不足 1.代谢性碱中毒 2.呼吸抑制剂 3.脑疾患 4.神经肌肉疾患 5.中枢性睡眠呼吸暂停综合征 (二)通气阻力太大 1.气道、肺、胸膜、胸廓病变 2.阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 (三)其它 1.呼吸机通气不足 2.原发性肺泡通气不足综合征null二、血气改变 PaCO2  PaO2  pH大都  或正常下限 HCO3-  ,代偿极限:45mmol/L 急性:Δ HCO3- = Δ PaCO2×0.07±1.5 慢性: Δ HCO3- = Δ PaCO2×0.35±5.58 null三、处理 1.呼吸兴奋剂 2.机械通气 3.增加机械通气量 4.减轻通气负荷 *防止纠正过度低 氧 血 症低 氧 血 症一、病因 (一)由于通气不足引起(伴高碳酸血症) (二)由于换气功能衰竭 肺炎、肺水肿、ARDS、肺不张 (三)其它 高原 右左分流的心血管病null二、血气改变 PaO2  PaCO2 降低、正常或增高 pH 增高、正常或降低 A-aDO2  低氧血症分级低氧血症分级轻度 PaO2 60~80mmHg 中度 PaO2 40~59mmHg 重度 PaO2 <40mmHg null三、处理 1.改善通气(增加通气动力、减轻通气负荷) 2.氧疗 3.改善换气 气道通畅、控制感染、痰液引流、减轻肺水肿、 PEEP null呼吸衰竭 诊断:PaO2 < 60mmHg 及/或 PaCO2 > 50mmHg 病理生理分类、动脉血气改变 PaO2 PaCO2 A-aDO2 通气功能衰竭 ↓ ↑ N 换气功能衰竭 ↓ N或↓ ↑ 混合性功能衰竭 ↓↓ ↑ ↑ null处理 (一)氧疗 1.指征:急性发作氧疗 PaO2 < 60mmHg 家庭氧疗 PaO2 < 55mmHg 2.目标:PaO2 > 60mmHg 3.原则:PaCO2  者控制性氧疗 4.观察氧疗付作用:PaCO2是否,氧中毒 5.氧流量调节 null计算监测指标 1 PAO2 = PiO2 - R PACO2 PACO2-PECO2 PaCO2-PECO2 VD/VT = = PACO2-PiCO2 PaCO2 0.0031×A-aDO2 Qs/Qt = (吸纯氧) 5 + 0.0031× A-aDO2 举例举例1. 一青年服镇静剂过量送来急诊。呼吸空气时:PO265mmHg, PCO260mmHg。 问: 低氧血症的原因? nullPAO2=(760-47)×0.21-1.25×60=75mmHg PA-aO2=75-65=10mmHg (正常范围) 低氧血症缘于通气不足 null第二天患者仍神志不清。吸氧(FiO230%)条件下PO290mmHg,PCO250mmHg 问:病情改善否? nullPAO2=(760-47)×0.30-1.25×50=150mmHg PA-aO2=150-90=60mmHg PA-aO2显著增大,表明患者出现换气障碍, X线示右下肺不张。 null2. 某患者呼吸空气时PaO284mmHg, PaCO265mmHg。医生提出重测, 为什么?nullPAO2=(760-47)×0.21-1.25×65=69mmHg null3. 某胆囊炎手术患者,原有肺气肿。术后第3天气急加重,紫绀,鼻导管吸氧8升/分, PaO245mmHg, PaCO250mmHg。 问:低氧血症原因? null测定Qs/Qt : 患者吸100%氧气15分钟后血气分析: PaO2120mmHg, PaCO260mmHg 0.0031×A-aDO2 Qs/Qt = =35.8% 5 + 0.0031× A-aDO2 分流量极高,不可能是肺气肿的VA/Q失调所致, 应考虑肺水肿或肺不张导致分流 酸 碱 失 衡 的 类 型酸 碱 失 衡 的 类 型一、单纯性酸碱紊乱 代酸、代碱、呼酸、呼碱 二、混合性酸碱紊乱 呼酸+代酸、呼酸+代碱 呼碱+代酸、呼碱+代碱 三、三重酸碱紊乱 代酸+代碱+呼酸 代酸+代碱+呼碱 null单纯性酸碱紊乱的动脉血气改变酸碱紊乱代偿预计值、所需时间酸碱紊乱代偿预计值、所需时间 原发 继发 代偿公式 所需时间 代 酸 HCO3-  PCO2 PCO2=1~1.3×[HCO3-] 12-24hr 代 碱 HCO3-  PCO2 PCO2=0.66×[HCO3-] 24-36hr 急呼酸 PCO2  HCO3-  [HCO3-]=0.07×PCO2 5-10min 慢呼酸 PCO2  HCO3-  [HCO3-]=0.35×PCO2 72-96hr 急呼碱 PCO2  HCO3-  [HCO3-]=0.2×PCO2 5-10min 慢呼碱 PCO2  HCO3-  [HCO3-]=0.5×PCO2 72-96hrnull代偿极限: 代酸……PCO210mmHg 代碱……PCO255mmHg 呼酸……HCO3-45mmol/L 呼碱……HCO3-12mmol/L血 气 改 变 与 血 电 解 质 紊 乱血 气 改 变 与 血 电 解 质 紊 乱 K+ Na+ Cl- HCO3- AG 呼酸     N 呼碱     N 代酸    N  N  代碱     N  AG的概念AG的概念血清中常规测得的阳离子总和与阴离子总和之差 AG = [Na+] - [HCO3-] - [Cl-] 12 ± 4mmol/L Na+ +UC=Cl- + HCO3- + UA AG=UA-UC 重要性:协助判断代酸和 血气指标不能揭示的复合性酸碱失衡 nullAG>30mmol/L,肯定酸中毒 AG20~30mmol/L,酸中毒可能性大 AG17~19mmol/L,少数病例酸中毒AG 增 高 或 减 低 的 原 因AG 增 高 或 减 低 的 原 因 AG < 8mmol/L > 16mmol/L  未检测阴离子浓度如 代酸 严重稀释性低Na和低 严重代碱 蛋白血症 含阴离子抗生素如羧苄 青  血Cl估计过高,如高 含Na强酸盐(不包括盐酸盐) 脂血症或溴化物中毒  血Na估计过低,如高 血浓缩 Na血症或血粘度  其它阳离子如Ca++、Mg++  严重高Cl-性代酸 代 酸代 酸(一)病因 1.摄入酸过多 NH4Cl、水杨酸盐 2.产生酸过多 脂肪  酮体 碳水化合物  乳酸 3.排出HCO3-过多 肾小管性酸中毒、高钾、 碳 酸酐酶抑制剂、腹泻 4.排出酸减少 肾衰 (二)处理 Na HCO3- 代 酸 与 阴 离 子 隙 (AG)代 酸 与 阴 离 子 隙 (AG)AG 增加的代酸 糖尿病酮症 水杨酸中毒 乳酸血症 肾衰 AG不增加的代酸(HCO3- 丧失) 腹泻 肾小管酸中毒 碳酸酐酶抑制剂 输尿管结肠瘘 代 碱代 碱(一)病因 1.摄入过多 NaHCO3、乳酸钠、枸橼酸钠 2.失酸过多 呕吐 3.低氯 利尿剂 4.低钾 禁食、呕吐、腹泻、利尿剂、 糖皮质激素 (二)处理 NaCl、KCl、NH4Cl、精氨酸二 重 酸 碱 失 衡二 重 酸 碱 失 衡一、呼酸合并代酸 (一)原因:通气不足合并以下一项 低氧血症、乳酸 休克 组织缺氧 肾功能不全 饥饿酮症 腹泻丢失HCO3- (二)治疗 改善通气 补碱 null二、呼酸合并代碱 (一)原因:通气不足合并以下一项 高碳酸血症迅速纠正后(增加之 HCO3 -不能相应排出) 利尿剂 糖皮质激素 低血钾 呕吐 (二)治疗 改善通气 纠正诱因 补充KCl和NaCl null三、呼碱合并代碱 (一)病因:过度通气原因+代碱原因 (二)治疗:分别处理呼碱和代碱 四、呼碱合并代酸 (一)病因:糖尿病酮症或肾衰+高热 低碳酸血症 ARDS 低氧血症  乳酸 (二)治疗:分别处理呼碱和代酸null五、代酸合并代碱 (一)病因:糖尿病酮症或肾衰+呕吐或补碱 (二)血气特点: 单纯代酸 [HCO3-]=[HCO3-] 正常值-AG 代酸合并代碱 [HCO3-] > [HCO3-] 正常值-AG三 重 酸 碱 失 衡三 重 酸 碱 失 衡一、呼碱型 呼硷+代酸+代碱 pH PaCO2 呼碱 AG 或血Cl- 代酸 [HCO3-]实测值 > [HCO3-]预计值 代碱 [HCO3-]预计值=[HCO3-]正常值-呼碱代偿值-AG增高 值或血Cl-增高值 二、呼酸型 呼酸+代酸+代碱 pH PaCO2 呼酸 AG或血Cl-  代酸 HCO3-实测值 > [HCO3-]预计值 代碱 HCO3-预计值=[HCO3-]正常值+呼酸代偿值-AG增高值 或血Cl-增高值
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