动脉血气分析

第十三章 动脉血气分析 国外于20世纪50年代末动脉血气分析用于临床，我国于70年代开始逐步在临床上推广应用。随着动脉血气分析在临床上广泛应用，特别是由于酸碱失衡预计代偿公式、潜在HCO3- （potential bicarbonate）和阴离子隙(anion bap,AG)概念应用于酸碱领域,临床上酸碱失衡的判断水平有了明显提高。本章主要就动脉血气分析的临床应用酸碱失衡的类型和判断进展作一阐述。 一、动脉血气分析作用 （一）判断呼吸功能 动脉血气分析是判断呼吸衰竭最客观指标，根据动脉血气分析可以将呼吸衰竭分为Ⅰ型和Ⅱ型。 1． Ⅰ型呼吸衰竭 为海平面静呼吸空气的条件下PaCO2正常或下降，PaCO2<8Kpa。 2． Ⅱ型呼吸衰竭 其标准为海平面平静呼吸空气的条件下PaCO2>8Kpa。 3． 吸O2条件下 计算氧合指数= PaCO2 FiO2< 300mmHg ,提示:呼吸衰竭。 举例：鼻导管吸取 O2流量2L/min, PaO280mmHg FiO2=0.21+0.04×2=0.29 氧合指数= PaCO2 FiO2= 8 0.29 < 300mmHg 提示：呼吸衰竭 4．氧输送和氧消耗 氧摄取率(O2ER)=VO2/DO2=Ca-vO2/CaO2 氧输送(DO2)=Cl×CaO2 氧消耗(VO2)= Cl×Ca-vO2 心排出量(Cl) 动脉血氧含量 (CaO2)=1.34×Hb×SaO2+0.0031×PaO2 O2ER正常值=0.25 >0.25病人氧的需求增加 <0.25病人有氧摄取缺陷 (二) 判断酸碱失衡 1. 单纯性酸碱失衡 呼吸性酸中毒（呼酸）、呼吸性碱中毒（呼碱）、代谢性中毒（代酸）和代谢性碱中毒（代碱）。 2. 混合型酸碱失衡 (1) 传统认为有四型 呼酸并代酸、呼酸并代酸和呼碱并代碱 。 (2) 新的进展 混合性代酸（高AG代酸+高Cl—性代酸）、代碱并代酸包括代碱并高AG代酸和代碱并高Cl—性代酸、三重酸碱失衡（triple acid base disorders,TABD）包括呼酸型三重酸碱失衡和呼碱型三重酸碱失衡 。 二、AG的临床应用 AG是按劳 AG=Na+－(HCO3+ Cl— )计算所得。其真实含义反映了未测定阳离子(Uc)和未测定阴离子 (uA)之差。AG升高的最常见原因是体内存在过多的UA，即乳酸根、丙酮酸根、磷酸根、及硫酸根等。 当这些未测定阴离子在体内堆积，必定要取代HCO3- ，使HCO3- 下降，称之为高AG代谢性酸中毒（代酸）。临床上重要意义就是AG升高代了高AG代酸。AG在酸碱失衡判断中主要用途是可判断以下六型酸碱失衡 ；①高AG代酸；② 代谢性碱中毒（代碱）并高AG代酸；③ 混合性代酸；④呼吸性酸中毒（呼酸）并高AG代酸；⑤呼吸性碱中毒（呼碱）并高AG代酸；⑥三重酸碱失衡 。 在临床上实际应用时，必须注意以下四点；①计算AG时强调同步测定动脉血气和血电解质； ②排除实验误差引起的假性AG升高。 因为AG是根据 Na+、Cl—、HCO3—三项参数计算所得，因此此三项参数中任何一项参数的测定误差均可引起AG假性升高；③结合临床综合判断； ④AG升高的标准。国内外文献报道，AG正常范围为 8～16mmol/L凡是AG>16mmol/L, 应考虑高AG代酸存在。根据我们的临床经验，中要AG > 16mmol/L,结合临床，可以判断为高AG代酸，特别是动态监测所得的AG意义更大。 必须明确，AG之所以能判断所有含有高AG代酸的混合性酸碱失衡,关键是体内所有电解质变化均应符合电中和原理，即阴阳离子电荷总数相等及维持阳离子或阴离子电荷总数在一相对恒定数。根据电中和原理，可提示以下规律： ①高AG代酸： △HCO3—↓=△AG↑；②高Cl—性代酸：△HCO3—↓=△Cl↑ 呼碱引起的代偿性HCO3- 下降也符合此规律；③ 代碱：HCO3- ↑=△Cl—↓, 呼酸引起的代偿性HCO3- 增高难度也符合此规律。 一旦 △HCO3—↓≠ △AG↑或 △HCO3—↓≠ △AG↑均应考虑混合性酸碱失衡可能。即①混合性代酸时，△HCO3—↓=△Cl↑ ;② 代碱+高AG代酸时，△HCO3—↓≠ △AG, 其中△HCO3—与△AG差值部分应考虑为代碱； ③TABD时,影响HCO3- 的因素有三种，呼吸因素引起HCO3- 变化符合△HCO3—↓=△Cl;代碱引起 HCO3- 变化也符合 △HCO3—↓≠ △AG↓, 高AG代酸符合△HCO3—↓≠ △AG ↑ 。三者混合在一起，必定是：△HCO3—↓≠ △AG, △HCO3—↓≠△Cl↑, △HCO3— =△AG ↑+△Cl↓。 三、潜在HCO3- （potential bicarbonate） 潜在HCO3- 是晚近提出的新概念，是指排除并存高AG代酸对HCO3- 掩盖作用之后的HCO3- ，用公式表示为潜在HCO3- =实测HCO3- +△AG。其意义可提示代碱+高AG代酸和三重酸碱失衡中的代碱存在。若忽视计算AG、潜在HCO3- ，常可延误混合型酸碱失衡中的代碱的判断。要理解上述意义，必须牢记：高CI-性代酸：△HCO3—↓=△Cl↑，△AG不变。 高AG代酸：△HCO3—↓=△AG ↑，CI-不变。 代碱和呼酸时HCO3- 代偿升高，符合：△HCO3—↓=△Cl-↑，AG不变。 根据上述代偿规律，呼酸型TABD时呼酸引起的HCO3- 代偿升高，符合：：△HCO3—↑=△Cl-↓ 高AG代酸： △HCO3—↓=△AG ↑；代碱： △HCO3—↑=△Cl-↓。三者混合必符合：△HCO3—↑=△AG。即HCO3- 变化反映了：① 呼酸引起的代偿性HCO3- ↑；②代碱的原发HCO3- ↑；③高AG代碱的原发HCO3- ↓； 高AG代酸的原发HCO3- 值。由此可见，实测HCO3- 包括了高AG代酸时引起的HCO3- 下降。为了正确反映高AG代酸时等量HCO3- 下降 ，提出了潜在HCO3- 此概念，假如机体没有高AG代酸时，体内应有HCO3- 值，即潜在HCO3- =实测HCO3- +△AG。因此在判断TABD中呼碱或碱代偿程度时应该用潜在HCO3— 预计HCO3— 值相比，不应用实测HCO3— 。潜在HCO3— 的作用就是提示被高AG代酸所掩盖的TABD中的代碱存在。 举例：一名病人的动脉血气及血电解质结果PH7.40, PaCO2 40mmHg(5.33Kpa)、HCO3—24mmol/L、K+3.8mmol/L、Na+140mmol/L、Cl—90mmol/L。 分析:AG=140-(24+90)=140-114=26>16 mmol/L,示高AG代酸； △AG=26-16=10 mmol/L， 潜在HCO3— =实测HCO3— + △AG=24+10=34>27 mmol/L，示代碱：结论：代碱并高AG代酸。若不计算潜在HCO3— 及AG，必误认为无酸碱失衡。 （四）酸碱失衡预计代偿公式的临床应用 20世纪70年代酸碱失衡预计代偿开始应用于酸碱失衡领域，使酸碱失衡判断由定性进入定量判断。判断方法简便、精确、临床实用价值大。常用酸失衡预计偿公式见表13-1。 表13-1 常用酸碱失衡预计代偿公式 原发失衡 原发化学变化 代偿反应 预计代偿公式 代偿极限 代酸 HCO3—↑ PaCO2↓ PaCO2=1.5×HCO3- +8+2 10mmHg(1.33kPa) 代碱 HCO3—↑ PaCO2↑ △PaCO2=0.9×△HCO3-+5 55 mmHg(7.33kPa) 呼酸 PaCO2↑ HCO3—↑ 急性：代偿引起HCO3-升高 3～4 mmHg (0.4～0.53kPa) 30mmol/L 慢性：△HCO3-=0.35×△PaCO2+5.58 42～45 mmol/L 呼碱 PaCO2↓ HCO3—↑ 急性：△HCO3-=0.2×△PaCO2+2.5 18 mmol/L 慢性：△HCO3-=0.49×△PaCO2+1.72 12～15 mmol/L 注：①代偿极限：指单纯性酸碱失衡代偿所能达到的最大值或最小值； ②有“△” 者为变化值：无“△”者为绝对值 在临床使用酸碱失衡预计代偿公式时，一定要考虑到酸碱失衡的代偿程度及代偿极限。反映酸碱失衡代偿程度的定量指标是酸碱失衡预计代偿公式。目前，临床上所用的酸碱失衡预计代偿公式均是根据严格选择的单纯性酸碱失衡病人的酸碱参数，经统计学处理所推算出的直线回归方。代谢性酸碱失衡眩要经肺脏代偿，时间快，无急慢性之分。呼吸性酸碱失衡病人主要是肾脏代偿，因肾脏最大代偿能力发挥需3-5天，所以在临床上对呼吸性酸碱失衡按时间小于3天或大于3天，分成急慢性呼酸和呼碱。由上表可见，急慢性呼酸或呼碱之间代偿程度差异极大，慢性呼吸性酸碱失衡代偿程度大于急性呼吸性酸碱失衡。其中慢性呼碱代偿程度最大。在临床上，对于呼吸性酸碱失衡判断时一定要考虑到时间因素。另外，也必须考虑到代偿极限。所谓代偿极限，即为机体发挥最大代偿能力所能达到的代偿值。各型酸碱失衡预计代偿公式均有代偿极限。若超过此极限，不管PH正常与否均应判断为混合性酸碱失衡。 举例：PH7.38、PaCO280mmHg(10.67kPa)、HCO3—46mmol/L。判断： PaCO280mmHg、HCO-46>24 mmol/L、PH7.38<7.40,示原发失衡为呼酸，因慢性呼酸偿极限为 HCO3—<45 mmol/L,实测HCO3— > 45 mmol/L, 示代碱，结论：呼酸并代碱。 正确使用预计代偿公式的步骤：①必须首先通过PH、PaCO2 、HCO3— 三个参数，并结合临床确定原发失衡；② 根据原发失衡选用公式；③ 将公式计算所得结果与实测HCO3— 或PaCO2相比作出判断。 ⒈举例：PH7.32、PaCO2 60 mmol/L(8kPa)、HCO3— 30 mmol/L。 分析：① PaCO2 60>40 mmHg、HCO3— 30>24 mmol/L、PH7.32<7.40 判断原发失衡为呼酸； ② 选用呼酸预计代偿公式△HCO3—=0.35×△HCO3— =0.35×△PaCO2+5.58=0.35×(60-40)+5.58=7+5.58,预计HCO3— =正常HCO3— + △HCO3— =24+7+5.58=31+5.58=25.42~36.58(mmol/L)； ③实测HCO3— 30 mmol/L落在此范围内。结论：呼酸。 ⒉举例： PH7.47、HCO3— 、14mmol/L、PaCO220 mmHg(2.67kPa)分析：①PaCO220<40 mmHg、HCO3— 14<24 mmol/L、Ph7.47>7.40,判断原发失衡为呼碱； ②选用呼碱预计代偿公式△HCO3—=0.49×△PaCO2 +1.72=0.49×(20-40)+1.72=-9.8+1.72,预计HCO3— =正常HCO3— +△HCO3—=24-9.8+1.72=14.2+1.72=15.92～12.48(mmol/L)；实测HCO3— 14 mmol/L落在此范围内。结论：呼碱。 ⒊举例：PH7.34、HCO3—15 mmol/L、PaCO2=28.5 mmHg(3.80Kpa)。分析：①PaCO228.5<40- mmHg、HCO3— 15<24 mmol/L、PH7.34<7.40,判断原发失衡代酸；② 选用代酸预计代偿公式PaCO2=1.5×HCO3— +8+2=1.5×15+8+2=22.5+8+2=30.5+2=28.5～32.5 mmHg；③实测PaCO228.5 mmHg落在此范围内。结论：代酸。 ⒋举例：PH7.45、HCO3— 32 mmol/L、PaCO248 mmHg(6.47Kpa)。分析：HCO3— >24 mmol/L、PaCO240 mmHg、PH7.45>7.40,判断原发失衡代碱；②选用代碱预计代偿公式△PaCO2=0.9×△HCO3— +5=0.9×(32-24)+5=7.2+5;；预计PaCO2=正常PaCO2+△PaCO2=40+7.2+5=52.2～42.2 mmHg ;③实测PaCO248 mmHg落在此范围内。结论：代碱。 常用的考核酸碱失衡的指标 (一)PH 它是指体液内氢离子浓度的反对数即PH=log 1 H+ 是反映体液总酸度的指标，受呼吸和代谢因素共同影响。正常值：动脉血7.35~7.45,平均值7.40,静脉血PH较动脉血低0.03~0.05。PH<7.35时为酸血症；PH>7.45时为碱血症。 (二)PaCO2─ 血浆中物理溶解的CO2分子所产生的压力称为PaCO2─。正常值动脉血35~45mmHg(4.67~6Kpa)，平均值40mmHg(5.33Kpa)。静脉血较动脉血高5~7 mmHg(0.67~0.93Kpa)。它是酸碱平衡呼吸因素的唯一指标。当PaCO2─ > 45mmHg(6Kpa)时,应考虑为呼本或代碱的呼吸取代偿；当PaCO2 (35mmHg4.67Kpa)时，应考虑为呼碱或代酸的呼吸代偿。 （三）即实际碳酸氢盐(acute bicarbonate,AB) 是指隔绝空气的血液标本在实验条件下所测的血浆HCO3— 值。正常值22~27mmol/L，平均值mmol/L，动、静脉血HCO3— 大致相等。它是反映酸碱平衡代谢因素的指标。HCO3— 22mmol/L可见于代酸或呼碱代偿； HCO3— >27mmol/L，可见于代碱或呼酸代偿。 （四）标准碳酸氢盐(standard bicarbonate, SB) 在标准条件下(PaCO240mmHg(5.33Kpa)、Hb完全饱和、温度37℃)测得的HCO3— 值。它是反映酸碱平衡代谢因素的指标。正常值22~27mmol/L，平均值24mmol/L。政党情况下AB=SB;AB↑>SB↑见于代碱或呼和浩特酸代偿；AB↓7.40原发失衡可能为碱中毒。 举例：PH7.32、HCO3— 15mmol/L、PaCO230 mmol/L(4Kpa)。分析：PaCO230 mmol/L(4Kpa)< 40mmHg(5.33Kpa), 可能为呼碱；HCO3—15<24 mmol/L,可能代酸，但因PH7.32<7.40偏酸，结论：：代酸。 举例：PH7.45、HCO3— 32mmol/L、PaCO248Hg(6.4Kpa)>40mmHg(5.33Kpa),。可能为呼酸；HCO3—32>24 mmol/L，可能代碱，但因PH7.45>7.40偏碱，结论：代碱。 举例：：PH7.42、HCO2 29mmHg(3.87Kpa)、HCO3—19mmol/L。分析：PaCO229 mmHg(3.87Kpa)<40 mmHg(5.33Kpa)，可能为呼碱；HCO3—19<24mmol/L，可能代酸，但因：PH7.42>7.40偏碱，结论：呼碱。 举例：PH7.35、HCO2 60mmHg(8Kpa)、HCO3—32mmol/L。分析：PaCO260 mmHg(8Kpa)>40 mmHg(5.33Kpa)可能为呼酸；HCO3—32>24mmol/L，可能代碱，但因PH7.35<7.40偏酸，结论：呼酸。 (三)分析单纯性和混合性酸碱失衡 根据上述代偿规律： 1．PaCO2升高同时伴HCO3—下降，肯定为呼酸合并代酸。 举例：PH7.22、PaCO2 50mmHg(6.67Kpa)、HCO3—20mmol/L。分析：PaCO250mmHg(6.67Kpa)>40 mmHg(5.33Kpa)而HCO3—20z<24mmol/L，结论：呼酸并代酸。 2．PaCO2下降同时伴HCO3—升高，肯定为非作歹呼碱并代碱。 举例：PH7.57、PaCO2 32mmHg(4.27Kpa)、HCO3—28mmol/L。分析，PaCO232mmHg(4.27Kpa)<40 mmHg(5.33Kpa)，而HCO3—>24mmol/L。结论：呼碱并代碱。 3．PaCO2和HCO3—明显异常同时伴PH正常，应考虑有混合性酸碱失衡睥可能，进一步确诊可用单纯性酸碱失衡预计代偿公式。 举例：PH7.37、PaCO2 75mmHg(10Kpa)、HCO3—42mmol/L。分析：PaCO275mmHg(10Kpa)明显大于；40mmHg(5.33Kpa); HCO3—42明显大于24mmol/L，但PH7.37在正常范围内，提示有混合性酸碱失衡的可能。用单纯性酸碱失衡公式判断PaCO275mmHg(10Kpa)>40(5.33Kpa) mmHg提示有呼酸可能：用公试计算△HCO3—=0.35×△PaCO2 +5.58=0.35×(75-40) + 5.58，预计 HCO3—=24+12.25+5.58=36.25+5.58=41.83～30.67；实测HCO3—>41.83 mmol/L，提示代碱存在。结论：呼酸并代碱。 正确认识混合性酸碱失衡的关键是要正确地应用酸碱失衡预计代偿还公式、AG和潜在HCO3—。目前在临床上所使用的酸碱失衡预计代偿公式较多，但要正确使用公式必须要遵从以下步骤：①必须首先通过动脉血PH、PaCO2、HCO3—三个参数，并结合临床确定原发失衡；②根据原发失衡选用合适公式；③将公式计算所得结果与实测HCO3—或PaCO2相比作出判断。凡落在公式计算代偿范围内判断为单纯性酸碱失衡，落在范围外判断为混合性酸碱失衡；④若为并发高AG代酸的混合性酸碱失衡；则应计算潜在HCO3—，将潜在HCO3—替代实测HCO3—与公式计算所得的预计HCO3—相比。 （四）用单纯性酸碱失衡预计代偿公式来判断 举例PH7.53、PaCO2 39mmHg(5.2Kpa)、HCO3—32mmol/L。 分析：HCO3— 32>24 mmol/L, 按代碱公式计算：△PaCO2 =0.9×△HCO3— +5=0.9×(32-24) +5=7.2+5 mmHg预计PaCO2 =正常PaCO2 +△PaCO2 =40+7.2+5=47.2+5=52.2~42.2mmHg实测PaCO239mmHg<42.2mmHg，提示：有呼碱成立。虽然此时PaCO2 39mmHg在正常范围内，仍可诊断为原发代碱的基础上合并相对呼碱。 举例PH7.39、PaCO2 24mmHg(53.2Kpa)、HCO3—14mmol/L。分析HCO3—14<24 mmol/L，PaCO2 24mmHg(3.2Kpa)<40 mmHg(5.33Kpa),PH<7.40,提示代酸存在。按代酸预计代偿公式计算：PaCO2=1.5×HCO3—+8+2=1.5×14+8+2=21+8+2=29+2=27～31- mmHg,实测PaCO224 mmHg(3.2Kpa)<27 mmHg(3.6Kpa)，提示：呼碱存在。虽然PH7.39在正常范围内，仍可诊断为呼碱并代酸。 (五)结合临床表现、病史综合判断 动脉血气分析虽对酸碱失衡的判断甚为重要，但单凭一张血气分析报告单作出的诊断，有时难免有错误的。为使诊断符合病人的情况，必须结合临床、其他检查及多次动脉血气分析的动态观察。 举例PH7.45、PaCO2 52mmHg(6.93Kpa)、HCO3—35mmol/L。分析：根据动脉血气分析结果，判断为：HCO3—35>24 mmol/L，可能为代碱，PaCO252 mmHg(6.93Kpa)>40 mmHg(5.33Kpa)，可能为呼酸，但因 PH7.45>7.40，偏碱，结论：代碱。若按代碱公式计算：预计PaCO2=正常PaCO2+△PaCO2=40+0.9(35-24)+5=49.9+5=44.9～54.9 mmHg(5.99~7.32 Kpa)，实测PaCO252 mmHg(6.93 Kpa)在此代偿范围内。结论：代碱。但是结合病史，此病人系肺心病人，原有血气分析示呼吸性酸中毒，经使用呼吸机和积极抗感染改善通气治疗后，病情有明显改善。故应判断为呼酸并代碱，也可称之CO2排出后碱中毒(post hyper-capnic akalosis)。 必须牢记混合性酸碱失衡判断时须联合使用预计代偿公式、AG和潜在HCO3。具体步骤为①先用预计代偿公式计算出HCO3—抑或PaCO2代偿范围,判断其断其是性抑或混合性酸碱失衡;②计算AG,判断是否并发高AG,代酸;③计算潜在HCO3—,提示代碱并高AG代酸和TABD中的代碱存在。即判断并发高AG代酸的混合性酸碱失衡中代碱存在，必须计算潜在HCO3—，用潜在HCO3—替代实测HCO3—与预计代偿公式计算所得的预计HCO3—相比，若潜在HCO3—大于是预计HCO3—，即可判断并发代碱存在；④结合临床综合分析判断。 (七)酸碱失衡类型及判断 传统认为，酸碱失衡类型仅有代酸、代碱、呼酸、呼碱、呼酸并代碱、呼酸并代酸、呼碱并代碱和呼碱并代酸八型。随着AG和潜在HCO3—概念在酸碱失衡领域应用，认为尚有以下几种酸碱失衡存在：①混合性代酸（高AG代酸+高Cl—性代酸）；②代酸并代碱，包括高AG代酸并代碱和高Cl—性代酸并代碱两型；③ 三重酸碱失衡，包括呼酸+代碱+高AG代酸（呼酸型TABD）和呼碱+代碱+高AG代酸（呼碱型TABD）两型。必须强调，迄今为止，在临床上只能对并发高AG代酸的TABK作出判断，而对伴有高Cl—性代酸的TABD，从理论上讲可以存在，但尚缺乏有效的判断手段。 (一)代酸 原发的血浆HCO3—减少称之为代酸。其动脉血气特点为：PH下降、HCO3—原发下降、PaCO2代偿性下降，且符合PaCO2=1.5×HCO3—+8+2。其代偿极限为10mmHg。临床上常按AG交代酸分为高AG型和正常AG型（高氯性）。不管何型代酸，均应符合上述动脉血气特点，其不同点为：高AG代酸HCO3—下降必有等量AG升高，即△HCO3—=△AG；正常AG型代酸HCO3—下降必有等量Cl─升高，而AG不变，即△HCO3—=△Cl─。 (二)代碱 原发的血浆HCO3—升高称之为代碱。其动脉血气特点为：PH升高、HCO3—原发升高、PaCO2代偿性升高，且符合PaCO2=正常PaCO2+0.9×△HCO3—+5。其代偿极限为55mmHg(7.33Kpa)。 （三）呼酸 原发的PaCO2升高称呼酸。其动脉血气特点为：PH下降、PaCO2原发升高、HCO3—代偿性升高，且可因代偿时间不同分为急慢性呼酸。急性呼酸代偿时间不足3天,代偿增加为3~4mmol/L,即HCO3—≤30 mmol/L; 慢性呼酸代偿时间3天以上,符合HCO3—=正常HCO3—+0.35×△PaCO2+5.58=24+0.35×△PaCO2+5.58,国内外常用预计代偿公式与此颇为一致。 （四）呼碱 原发的PaCO2下降称呼碱。其动脉血气为：PH升高．PaCO2原发下降、HCO3—代偿性下降，且可因代偿时间不同分为急慢性呼碱。急性呼一代偿时间不足3天，符合HCO3—=正常HCO3—+0.2×△PaCO2+2.5=24+0.2×△PaCO2+2.5，代偿极限为18mmol/L；慢性呼碱代偿时间3天以上，符合HCO3—代偿极限为12~15mmol/L。 （五）混合性代酸 此型失衡为高AG代酸并高氯性代酸。其动脉血气特点与单纯性代酸完全相同，PH下降、HCO3—原发下降、PaCO2代偿性下降，且符合PaCO2=1.5×HCO3—+8+2。但检测AG可揭示型酸碱失衡存在。单纯性高氯性代酸符合Cl─升高数(△Cl─)= HCO3—下降数(△HCO3—)，若在此基础上再合并高AG 代酸，HCO3—继续下降数(△HCO3—)=AG升高数(△AG)，其结果为△HCO3—=△Cl─+△AG。因此一旦出现AG升高时伴有△HCO3—>△Cl─或AG<△HCO3—，应想到混合性代酸存在的可能。 （六）代碱并代酸 此型失衡的动脉血气变化复杂。PH、HCO3—、PaCO2均可表现为升高、正常或降低，主要取决于两种原发失衡的相对严惩程度，按AG正常与否，可分为AG升高型及AG正常型两 型。 AG升高型：此型失衡代碱并高AG代酸，AG及潜在HCO3—是揭示此型失衡重要指标。高△AG↑=△HCO3—↓，Cl─不变。而代碱时，△HCO3—↑=△Cl─↓，AG不变。当两者同时存在时，则△HCO3—=△AG+△Cl─；而潜在HCO3—＝实测HCO3—+△AG必大于正常HCO3—（24mmol/L）; HCO3—<△AG。当代碱严重时，AG升高同时并不伴有HCO3—下降；HCO3—反而升高。相反当高AG代酸严重时，HCO3—下降可与Cl─下降同时存在。 AG正常型：此型失衡代碱并高氯性代酸。在临床上较难识别，在很大程度依赖详尽的病史。例如急性胃肠炎病人同时存在腹泻和呕吐，腹泻引起高氯性代酸；呕吐可引起低K+低Cl─代碱。详尽病史及低钾血症存在可以帮助我们作出较正确的判断。 （七）呼酸并代酸 急慢性呼酸复合不适当HCO3—下降或者代酸复合不适当PaCO2升高，均可称为呼酸合并代酸。PH下降，PaCO2升高、下降、正常均可，HCO3—下降、升高、正常均可。主要取决于呼酸和代酸两种成份的相对严重程度，大致有以下三种组合：①升高PaCO2（40mmHg）, HCO3— 下降(24mmol/L)，即所谓PaCO2 升高同时伴HCO3— 下降，肯定为呼酸并代酸；②PaCO2升高伴HCO3—升高，但符合HCO3—<正常HCO3—(24 mmol/L+0.35×△PaCO2-5.58 。 此时需要结合临床综合判断，若起病时间不足3天，应考虑为单纯呼酸；若起病时间起超过3天，应考虑为呼酸并相对代酸；③HCO3—下 降伴PaCO2下降，但符合PaCO2>1.5×HCO3—+8+2。即所谓代酸并相对呼酸，上述代酸若为高AG代酸，那么AG升高常是揭示并发代酸的重要指标。 (八)呼酸并代碱 急慢性呼酸复合不适当升高的HCO3— 或代碱复合不适当升高的PaCO2均可诊断呼酸并代碱。其动脉血气特点为PaCO2升高，HCO3— 升高，PH升高、下降、正常均可。其PH主要取决于呼酸与代碱成份的相对严重程度。若两者相等，PH正常；若以呼酸为主，则PH下降；若以代碱为主，PH升高。常见于下述三种情况：①急性呼酸, 只要HCO3—>45mmol/L，即可诊断急性呼酸并代碱；②慢性呼酸为主, PaCO2原不发升高，HCO3—代偿升高，且符合HCO3—>正常HCO3—(24mmol/L+0.35×△PaCO2+5.58 ，或HCO3— >45mmol/L PH下降或正常；③代碱为主时，HCO3—原发升高，PaCO2代偿升高，且符合PaCO2正常PaCO2（40mmHg）+0.9×△HCO3— +5或PaCO255 mmHg ， PH升高或正常。 （九）呼碱并代酸 呼碱伴有不适当下降的HCO3— 或代酸伴有不适当下降的PaCO2，即可诊断为呼碱并代酸。其动脉血气特点为：PaCO2下降，HCO3—下降，PH下降、升高、正常均可。其PH主要取决于呼碱与代酸的相对严重程度，临床上常见以下两种情况：①以呼碱为主的重度失衡:PH升高，PaCO2下降，HCO3—下降且符合：急性为HCO3—>正常HCO3— (24mmol/L+0.2×△PaCO2+2.5 慢性为HCO3— >正常HCO3—0.49×△PaCO2-1.72; ②以呼碱为主的国度失衡或代酸为主的失衡:PH正常或下降，HCO3— 下降，PaCO2下降且符合PaCO21.5×HCO3—+8-2。此型失衡发的代酸常为高AG代酸，因此AG升高是揭示并发高AG代酸的重要指标。 (十)呼碱并代碱 呼碱伴有不适当的HCO3—下降，或代碱伴有不适当PaCO2升高均可诊断呼碱并代碱，共存的呼碱和代碱可引起严重碱血症，预后较差。据Wilson报道PH7.60~7.64时死永亡率为65％；PH>7.64死亡率为＞90％。其动脉血气为：PH明显升高，PaCO2下降、正常、升高均可，HCO3— 正常、轻度下降均可,其主要取决于呼碱和代碱严重程度，临床上常见于以下三种情况：①PaCO2下降（40mmHg），同时伴有HCO3— 升高(>24mmol/L)，肯定为呼碱并代碱；②PaCO2下降，HCO3— 轻度下降或正常，且符合急性:HCO3—>正常HCO3—(24)+0.2×△PaCO2+2.5；慢性：:HCO3—>正常HCO3—(24)+0.49×△PaCO2+1.72 即所谓呼碱相对代碱；③HCO3— 升高并PaCO2轻度升高或正常，且符合PaCO2<正常PaCO2（40）+0.9×△HCO3—-5，即所谓代碱相对呼碱。 (十一)三重酸碱失衡(TABD) TABD是指同时混合存在三种原发失衡,目前临床上所指的是：①呼酸＋代碱＋高AG代酸呼酸(呼酸型TABD);② 呼碱＋代碱＋高AG代酸(呼碱型TABD)。其各型动脉血气分析特点分别为：呼酸型TABD: ①PH下降、正常均可，少见升高；②PaCO2升高; ③HCO3— 升高或正常④AG升高,△AG≠△HCO3—，⑤潜在HCO3— 实测HCO3—+△AG> HCO3—(24)+0.35×△PaCO2+5.58. 呼碱型TABD：①PH升高 、正常，海风了下降：②PaCO2下降; ③HCO3— 下降或正常；④△AG升高，HCO3—≠△AG⑤潜在HCO3— =实测HCO3— +△AG正常HCO3—（24）+0。49×△PaCO2 1.72。 AG及潜在HCO3—是揭示TABD存在的重要指标。必须指出，至今为止，在临床上只能对并发高AG代酸的TABD作出诊断; 对并有高氯性代酸的TABD，从理论上肯定存在，但尚缺乏有效诊断手段。 TABD的判断必须联合使用预计代偿公式 AG和潜在HCO3— 。其判断步骤可分为以下三步：①首先要确定呼吸性酸碱失衡型，选用呼酸抑或呼碱预计代偿公式，计算HCO3—代偿范围；计算AG，判断是否并发高AG 代酸。TABD中代酸一定为高AG代酸；应用潜在HCO3—判断代碱，即将潜在HCO3—与呼酸抑或呼碱预计代偿公式计算 所得HCO3—代偿范围相比。虽然在临床上往往存在两种情况；①不使用潜在HCO3—，仅使用实测HCO3—即可检出TABD中代碱存在；②必须使用潜在HCO3—才能检出TABD中代碱存在。但为了避免漏检TABD，我们主张常规地使用潜在HCO3—。 举例：PH7.33、PaCO270mmHg(9.33Kpa)、 HCO3—36mmol/L、Na+140 mmol/L、Cl─ 80 mmol/L。 判断方法：①PaCO2>40、HCO3—>24、PH7.33<7.40,示呼酸。按呼酸预计代偿公式计算：预计△HCO3—=0.35×(70-40)+5.58=10.5+5.58,预计HCO3— =24+10.5+5.58=34.5+5.58=28.92～40.08 mmol/L;②AG=140-(80+36)=24>16(mmol/L),示高AG代酸；③潜在HCO3—=实测HCO3—+△AG=36+(24-16)=36+8=44>40.08 mmol/L,示代碱。结论：呼酸＋代碱＋高AG代酸(呼酸型TABD)。若不计算潜在HCO3—和AG必误诊为单纯性呼酸。 参考文献 1．钱桂生. 酸碱失衡类型及判断进展，见：文国义、程相岭、钱桂生主编. 内科常见疾病的诊治及进展. 重庆:重庆大学出版社, 1995.58~75. 2．钱桂生.混合性酸碱失衡类型及判断.中华内科杂志,1996,35(11): 725~726. 3．钱桂生. 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