呼吸衰竭的诊治.2011.10.

null呼吸衰竭的诊治呼吸衰竭的诊治康定理副主任医师 18982136819概述概述1.定义： (1)临床定义：各种原因引起肺通气和（或）换气功能严重障碍→缺氧（或伴有二氧化碳潴留）→生理功能和代谢紊乱的临床综合征； (2)病理生理学定义：Compbell提出，在海平面静息状态下呼吸室内空气时，PaO2＜60mmHg，或伴有PaCO2＞50mmHg。 注意：注意：在使用血气结果来判断呼吸衰竭时，应注意PaO2值可随年龄的增长而下降，不同年龄可按PaO 2=〔102-0.33×年龄)〕×0.133kPa计算。 如70岁：79 mmHg, 80岁75.6 mmHg, 90岁72 mmHg可视为正常。 分类分类(1)按发病的急缓：分为急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭，后者又分为代偿性和失代偿性呼吸衰竭。 (2)按病变部位：分为中枢性、周围性和内呼吸性（如CO中毒）呼吸衰竭三类。 (3)按动脉血气分析结果：分为I型呼衰（PaO2＜60mmHg，PaCO2正常）、II型呼衰（PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg）和Ⅲ型呼衰（PaO2正常，PaCO2＞50mmHg；吸O2条件下，若P a CO2 >50mmHg，不管 P a O2多高，均为吸氧条件下Ⅱ型呼吸衰竭）。 P a CO2正常或下降，氧合指数（ P a O2/FiO2） < 300 mmHg， I型呼吸衰竭）。 (4)按病情严重程度：分为轻度、中度和重度呼吸衰竭（附表1）。 表1 呼吸衰竭严重程度的分级表1 呼吸衰竭严重程度的分级其他分类其他分类 近年来也有学者提出呼吸衰竭分类根据病因可分成: 泵衰竭即由于呼吸驱动力不足(呼吸运动中枢)或呼吸运动受限(周围神经麻痹，呼吸肌疲劳，胸廓畸形)引起呼吸衰竭称泵衰竭；由于气道阻塞，肺组织病变和肺血管病变所致的呼吸衰竭称为肺衰竭。治疗上应针对病因处理。按照呼吸功能不全侧重程度又可将呼吸衰竭分成氧合衰竭和通气衰竭如肺间质病，肺炎等。ARDS主要表现氧合衰竭，而慢性阻塞性肺疾病则二者兼有之。 病因病因 常见的五类病因如下： (1)中枢神经系统疾病 ； (2)周围神经传导系统致呼吸肌疾病； (3)胸廓疾病 ； (4)呼吸道疾病 ； (5)肺血管病变 。病因病因可从病理的角度可分成通气功能障碍和换气功能障碍，病因如下。 1.通气功能障碍 ⑴、胸廓膨胀受限:见于胸廓畸形，外伤，脊柱侧弯或后凸，类风湿性关节炎中央型，广泛的胸膜肥厚和粘连。 ⑵、横隔活动受限，腹部手术后，大量腹水，腹膜炎和重度肥胖，腹腔巨大肿物等。 ⑶、肺膨胀不全:大量胸腔积液，气胸，肺不张，肺实变等。 ⑷、中枢神经系统病变:脑外伤，脑肿瘤，脑血管意外，脑炎等。 ⑸、神经肌肉病变:脊髓灰质炎，多发性神经根炎，重症肌无力，进行性肌营养不良，系统硬化症，呼吸肌疲劳，肿瘤等。 ⑹、呼吸中枢受限制:吗啡，苯巴比妥类，各种安眠药，有机磷农药中毒等。 2.换气功能障碍 1.肺水肿:心原性或非心原性肺水肿。 2.慢性肺间质病，特发性肺间质纤维化，结节病，尘肺，放 射性肺炎，氧中毒等。 3.闭塞性肺血管病:肺栓塞及肺梗塞，肺血栓形成。 4.急性呼吸窘迫综合症(acute respiratory distress sydrome ARDS)发病机理发病机理(1) 通气不足 ； (2) 通气/血流比例失调； (3) 弥散功能障碍； (4) 氧耗量增加； (5)肺动-静脉样分流。发病机理发病机理㈠、肺泡通气不足: 肺泡正常的通气依赖于正常的气道，同时还必须具备正常的胸廓和肺的顺应性。当通气功能障碍时，导致肺泡通气不足。例如支气管粘膜水肿，分泌物增加可导致支气管管腔狭窄，阻塞；当胸廓畸形，胸膜有广泛肥厚粘连时，胸廓的扩张受限；当大量胸水，气胸，肺不张时，肺的膨胀受限。以上原因均可使肺泡通气不足，导致缺O 2和CO 2潴留。 发病机理发病机理（二） 通气／血流（V／Q）比例失调： 有效的气体交换要求吸入气和肺血流分布均匀，正常人通气为4升／分；肺血流量为5升／分，其比例为0.8，此为最合适的比例。进入肺泡的气体可以和肺泡血流充分进行气体交换。V／Q＞0.8表明病变部位通气正常而缺少血流，称为“死腔通气”。造成缺O2，如肺栓塞和休克时。V／Q＜0.8表明血流正常，而通气不足，指使肺动脉血未能充分氧合就进入了静脉，形成“分流效应”，如肺不张，肺水肿。 发病机理发病机理 ㈢、肺内分流增加： 正常情况下肺内右至左仅占5%，称为生理分流。但在严重的慢性支气管—肺疾病时，肺泡及毛细血管破坏，气道的阻塞，使肺血分流量明显增加，成为病理性分流，由于肺血流没有与氧交换，故可造成严重的低氧血症，即使吸入高浓度氧气，也难以纠正，为肺内分流的临床特征。 发病机理发病机理（四 ）弥散功能障碍： 肺泡和毛细血管之间的气体交换是一种物理弥散过程，通常肺泡—毛细血管膜（呼吸膜）分六层：即肺泡表面活性物质，肺泡上皮细胞，肺泡基底膜，肺间质，毛细血管基底膜和毛细血管内皮细胞。 发病机理 发病机理（五）呼吸肌疲劳： 呼吸肌是呼吸运动的动力泵，呼吸肌疲劳在呼吸衰竭发病中起一定作用。引起呼吸肌疲劳的原因很多，例如呼吸中枢动力不足，神经，肌肉病变，呼吸负荷增加，能量供应不足等。 缺氧和CO2潴留对人体的影响缺氧和CO2潴留对人体的影响（一）、缺氧的影响 1、缺氧对脑的影响 大脑对缺氧最敏感。 脑组织对缺氧的反应是：脑血管扩张→脑血流增加→颅内压增高 →脑水肿。 颅内压增高→脑血流受阻→缺氧加重，形成恶性循环。 缺氧和CO2潴留对人体的影响缺氧和CO2潴留对人体的影响（一）、缺氧的影响 2、缺氧对循环系统的影响 对缺氧也十分敏感 正常人：心率增快、血压升高、心排出量增加。 COPD病人：缺氧致心排出量下降；严重者血压下降、心率下降；心律失常；短期缺氧，心电图可表现肺性P波（非肺心病）；合并酸中毒者，肺小动脉痉挛收缩，肺动脉压升高，右心负担增加；可能发生某些介质改变（如血小板活化因子、前列腺素等）缺氧和CO2潴留对人体的影响缺氧和CO2潴留对人体的影响（一）、缺氧的影响 3、缺氧对呼吸系统的影响 缺氧对呼吸系统的影响并不明显。 通过颈动脉窦和主动脉体化学感受器的反射作用刺激通气。 与缺氧的时间长短有关。如缺氧程度缓慢加重，这种反射作用就很迟钝。 4、缺氧对肾脏的影响 缺氧引起肾脏功能性改变，甚至发生肾功能不全。缺氧和CO2潴留对人体的影响缺氧和CO2潴留对人体的影响（一）、缺氧的影响 6、缺氧对肝脏、消化系统的影响 肝功能异常，多为功能性。 慢性右心功能不全，肝脏淤血、肿大，可致肝硬变。胃壁血管收缩，若二氧化碳潴留，导致胃酸分泌增加，引起胃肠粘膜糜烂、坏死、出血、溃疡。 7、缺氧对呼吸肌尤其膈肌的影响 膈肌疲劳缺氧和CO2潴留对人体的影响缺氧和CO2潴留对人体的影响（二）、二氧化碳潴留的影响（高碳酸血症） 1、高碳酸血症对脑的影响 较高浓度的二氧化碳对中枢神经系统起抑制作用，高浓度则具有麻醉作用。 临床肺性脑病，主要是二氧化碳麻醉所致。 国外书刊较少提起肺性脑病。 脑血管扩张、使脑血流量增加，致颅内压升高，形成脑水肿。 缺氧和CO2潴留对人体的影响缺氧和CO2潴留对人体的影响（二）、二氧化碳潴留的影响（高碳酸血症） 2、高碳酸血症对循环系统的影响 吸入高浓度的二氧化碳，致心率加快，心搏量增加，血压升高。 氢离子浓度增加可使毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的反应降低而松弛，毛细血管容量增加，回心血量下降，严重者休克。 氢离子竟争地抑制钙离子与肌钙蛋白结合亚单位的结合，使心肌收缩力下降，心搏量下降，加重机械缺氧，进一步加重微循环障碍和酸中毒。 缺氧和CO2潴留对人体的影响缺氧和CO2潴留对人体的影响（二）、二氧化碳潴留的影响（高碳酸血症） 3、高碳酸血症对呼吸系统的影响 二氧化碳是呼吸中枢兴奋剂。 二氧化碳分压不太高时可明显增加通气功能 慢性呼衰时二氧化碳分压缓慢升高，引起的通气增加不如急性呼衰时明显。 当二氧化碳分压上升至10.66以上，反而抑制呼吸。此时主要靠缺氧对化学感受器来维持。 4、高碳酸血症对肾脏的影响 二氧化碳轻度增高可扩张肾血管，尿量增加；失代偿性呼酸时肾血管收缩，排尿减少。 缺氧和CO2潴留对人体的影响缺氧和CO2潴留对人体的影响（三）呼吸衰竭对酸碱平衡和电解质的影响 CO2潴留使PaCO2升高，造成呼吸性酸中毒。PaCO2和碳酸氢根（HCO3—）成一定比例。故血液PH可保持在7.35～7.45之间。 当CO2潴留时，PaCO2上升时，如机体能及时代偿（通过缓冲系统，离子交换，肾功能调节），使HCO3—增加，PH保持正常成为代偿性呼吸性酸中毒，否则成为失代偿性呼吸性酸中毒。在细胞外液呈酸中毒的情况下，细胞内钾离子（K＋）向细胞外转移。细胞外的Na＋和H＋向细胞内转移，形成细胞内酸中毒和细胞外高K ＋的环境。PaCO2升高可使Cl—大量排出体外，造成低氯性碱中毒。在Ⅱ型呼衰的治疗过程中，常使用葡萄糖，利尿剂，激素等可使K＋大量丢失，可造成低K＋和低C l—性碱中毒。碱中毒可使O2解离曲线左移，使血红蛋白结合O2不易向组织内释放而造成组织更加缺O2，并可抑制呼吸。 缺氧和CO2潴留对人体的影响缺氧和CO2潴留对人体的影响（三）呼吸衰竭对酸碱平衡和电解质的影响 1、呼吸性酸中毒 最常见，约占41.5-78.2%。 2、呼吸性酸中毒并代偿性碱中毒 第二位，约占10.89-34.0% 3、呼吸性酸中毒并代谢性酸中毒 第三位，约占5.20-13.10% 4、呼吸性碱中毒和代谢性碱中毒 少见。 临床表现临床表现（一）、缺氧的临床表现 呼吸困难和紫绀 （二）、高碳酸血症表现 早期，睡眠习惯改变，晚上失眠，白天嗜睡。头痛，晚上加重。多汗，小组肌肉不自主抽动和震颤，或出现扑击样震颤。 Pco2继续增高，表情淡漠，意识混浊，昏睡，睡眠白昼颠倒，神志恍惚，有寻衣摸床动作，眼结膜充血水肿，皮肤潮红。临床表现临床表现（二）、高碳酸血症表现 肺性脑病，各家的理解并不一致，它是由呼衰发展到严重阶段，即发生严重CO2潴留和缺氧所引起的以中枢神经系统功能障碍为主要表现的一种临床综合症。 （三）、呼衰所致并发症的表现 心、脑、肾、肝、胃肠、血液、营养代谢等功能异常表现。 （四）、导致呼衰的基础疾病的表现 如脑血管意外、细菌性肺炎、低钾麻痹等表现。呼吸衰竭的诊断呼吸衰竭的诊断 (1)拟诊：根据病史，临床表现，症状和体征可考虑有呼吸衰竭存在。 （2）诊断的建立：根据动脉血气分析，PaO2<60mmHg和/或PaCO2>50mmHg。 （3）确立类型： （4）病因诊断：慢性呼吸衰竭的诊治慢性呼吸衰竭的诊治(一)、 诊断 1. 原发病的症状与体征； 2. 缺氧和二氧化碳潴留的临床表现： (1)、呼吸困难； (2)、紫绀； (3)、神经精神症状； (4)、循环系统症状； (5)、其他：如肝、肾功能异常、应激性溃疡等。 3. 动脉血气分析。 鉴别诊断鉴别诊断 当呼吸衰竭伴有神经症状时，应与脑血管意外，严重的电解质紊乱和感染性中毒性脑病等疾病进行鉴别。 呼吸衰竭的治疗呼吸衰竭的治疗 治疗目的：关键在于纠正缺O2和CO2潴留，由于引起呼吸衰竭的病因不同，基础疾病不同，故处理起来也有所不同。如严重的气胸，药物中毒，气管内异物所致呼衰及时解除上述病因呼衰即可纠正。下文重点介绍慢性呼吸衰竭急性加重期的处理。 治疗原则治疗原则 保持气道通畅，纠正缺氧和二氧化碳潴留，维持生命，为基础病和诱因的治疗赢得时间。 治疗措施治疗措施 (1)通畅气道：①积极控制感染；②祛痰； ③解痉；④建立人工气道。 (2)纠正缺氧。 (3)增加肺泡通气量，减少CO2 潴留： ①呼吸兴奋剂的合理应用：a）慢性呼衰的 相对稳定期；b）慢性呼衰的急性加重期。 ②机械通气：a)利与弊；b)呼吸机的选择。 ③人工气道的建立。 ④机械通气与肺段灌洗相结合。 (4)纠正酸碱失衡和电解质紊乱：①呼酸；②呼酸合并代碱；③呼酸合并代酸等。 (5)利尿剂的应用。 (6)并发症的防治 治疗治疗（一）合理氧疗（A） 给氧的方法可使用： 单（双）鼻导管鼻塞法 空气稀释面罩法（Venturi）：是利用氧射流产生负压从侧孔带入一定量的空 气，氧流量在4～6升／分时，FiO2为24～28%。缺点：进食、咳痰不便。 气管内给氧：对一些需长期氧疗的患者，可改善慢性低氧血症的氧合作用，降低吸气通气量，减少呼吸功能，其用量仅为鼻导管的1\2 ~1\4的氧流量。缺点：痰黏稠易堵塞导管，需经常清洗。 配合机械通气给氧 治疗 治疗（一）合理氧疗（B） 1.非控制氧疗：FiO2不必严格控制，可根据病情需要调节氧流量，以达到纠正低氧血症的目的，多用于无通气障碍者。 2.控制性氧疗：严格控制FiO2。使PaO2维持在8.0kPa以上，既纠正了缺氧，又不消除缺氧对呼吸的兴奋作用。适用与Ⅱ型呼吸衰竭。COPD患者，对于这些人，临床上给予FiO2在25～30%（吸氧1～2升／分），吸氧浓度公式为：FiO2＝21＋4×氧流量（L／min）。 3.长程家庭氧疗：经研究表明，COPD每天氧疗15-18小时可产生更明显改善，特别是睡眠时间不可间歇，以防熟睡时对呼吸中枢兴奋性更低或上呼吸道阻塞而加重低氧血症。 治疗治疗（一）合理氧疗（C） 重视综合治疗 通畅气道很重要，如及时吸痰，经常叩拍胸背部和翻身等；同时改善循环功能（减轻心脏负荷、纠正心律失常等）。 专业负责监护、观察： 神志与精神 紫绀与皮肤 咳嗽与咳痰 呼吸频率与节律 心率和心律 水肿和尿量 眼球结膜水肿和瞳孔 血压和周围循环治疗治疗（二）、建立通畅的气道和辅助通气 突然意识丧失的病人，立即保持呼吸道通畅，心肺复苏，有时经简单处理可使自主呼吸恢复，估计短时期不能好转的病人即应建立人工气道，必要时行辅助通气。 对COPD反复发生呼衰时，是否进行气管切开和辅助通气尚有争议。但经鼻导管给氧不能改善的顽固性缺氧或严重的CO2潴留，导致肺性脑病，严重呼酸、常规治疗难以纠正，势必应该考虑建立人工气道和辅助通气。 治疗治疗（二）建立通畅的气道，改善通气功能 1.湿化痰液：积极清除呼吸道内分泌物，为了使痰稀释易咳出，输入液体不必太限制，每日一般不少于2000～2500ml，应注意心功能情况，可做作深静脉导管，定时监测中心静脉压（CVP），为了增加排痰功能，应给予气道局部湿化，湿化液湿度应在32～34℃为宜。可在生理盐水中加入喘乐宁或可必特雾化雾化水溶液，庆大霉素等药物，以加强扩张支气管平滑肌局部抗感染的效果，也可使用2～4%的碳酸氢钠其稀释痰液的作用较好。临床上常用超声雾化湿化气道，但其产生高密度水雾使气道阻力增加，PaO2下降，故雾化时应注意吸氧。并鼓励病人翻身，坐起咳嗽，促使痰的排出。 治疗治疗（二）建立通畅的气道，改善通气功能 2.祛痰剂：可使用稀释痰液的药物，如必消痰，化痰片，达先片，祛痰灵，稀化粘素，沐舒痰等有抗氧化失衡作用，使痰变得稀释，易于咳出。现有静脉沐舒痰提供临床使用，可用于口服药物有困难者。 鼓励咳嗽、咳痰，尽量将痰排除，慎用镇咳药。 顽固性刺激性干咳，影响睡眠者，用轻度镇咳药。 没有一种祛痰药曾客观科学地被证实确有疗效。 避免过度利尿和脱水；湿化疗法、鼻导管吸引、手或机械拍背可使气管内痰液松动，利于排痰。 治疗治疗（二）建立通畅的气道，改善通气功能 3、支气管扩张剂的应用 1）、茶碱 A）.相当多的证据提示，茶碱对COPD病人治疗有好处。从多方面显示改善气道功能和呼吸困难。 B）.某些研究已表明茶碱治疗只稍有改善。若与一种β 激动剂的联合治疗得到显著的疗效。 C）.近年来，茶碱类药物的主要进展是其药代动力学的研究，明确了只有维持理想的血药浓度（10-12ug/L)才能达最大疗效。 D）. 严格掌握剂量，不良反应与其血药浓度水平密切相关，做到用药个体化。 E）.近年发现男性哮喘病人应用茶碱后，可引起高尿酸血症，有可能诱发痛风。 治疗 治疗（二）建立通畅的气道，改善通气功能 3、支气管扩张剂的应用 2）、 β2-受体兴奋剂 A）.解除COPD患者呼衰急性发作因分泌物、粘膜水肿和支气管痉挛等所致的气道阻力升高主要措施之一。 B）.β2激动剂有气雾剂，口服制剂和雾化剂。气雾剂有喘乐宁、万托林、喘康素。口服制剂有博利康尼，丙卡特罗、沙美特罗；长效舒喘灵商品名全特宁，美喘清等均有较好的扩张支气管的作用，但使用可有心悸，肌震颤发生，应注意调节剂量。舒喘灵雾化水雾剂对支气管痉挛有肯定疗效，3 ml加水至5 ml每日2～3次。 C）.近年来多主张雾化吸入给药。在研究高特异性β2受体激动剂方面取得了不少进展。 治疗治疗（二）建立通畅的气道，改善通气功能 3、支气管扩张剂的应用 3）、抗胆碱药 A）哮喘和COPD患者常有迷走神经功能亢进现象，阻断病态的迷走神经反射，可产生气道扩张作用。 B）若将其与β2受体激动剂合用，可有协同作用，如可必特气雾剂（溴化异丙托品+沙丁胺醇）。 C）目前使用的是选择性较高的溴化异丙托品和异丙东莨菪碱。溴化异丙托品（商品名为爱喘乐），定量吸入或水溶液雾化吸入均有很好的扩张支气管作用，该药副作用小可长期吸入。 治疗治疗（二）建立通畅的气道，改善通气功能 4.肾上腺皮质激素： A）呼吸衰竭时应用，可以减轻支气管痉挛及气道炎症，减少支气管粘膜分泌。可使用琥珀酸氢化考地松200 mg～400 mg／日，也可使用地塞米松5 ～10 mg／日，甲基强地松龙2～4mg／kg，其抗炎作用为氢化考地松的5倍，对HPA轴抑制作用少。 B）逐渐减量，不能骤停。 C）不可完全停药者长期维持。 D）雾化吸入给药，可减少副作用。 治疗治疗 传统上认为吸入糖皮质激素是最有效的抗炎药物，而β2-受体激动剂是最有效的支气管扩张药。与单独吸入高剂量糖皮激素相比，联合吸入糖皮质激素和长效β2-受体激动剂（LABA）改善患者气流受限的效果更好。 目前临床上应用的联合治疗有：氟替卡松联合沙美特罗（舒利迭）；布地奈德联合福莫特罗（信必可）；普米克令舒（吸入用布地奈德混悬液）是FDA批准唯一可用于雾化吸入的糖皮质激素、与博利康尼雾化溶液联合。治疗治疗（二）建立通畅的气道，改善通气功能 5、呼吸兴奋剂的应用(A) COPD合并呼衰应用呼吸兴奋剂始终存在争论。 理论上：呼吸兴奋剂刺激呼吸中枢，提高呼吸驱动，增加呼吸频率，改善通气。 实际上：呼吸兴奋剂改善通气效果，有赖于气道的通畅。若病人气道阻力高，肺胸顺应性差反而增加呼吸功，加重氧耗。治疗治疗（二）建立通畅的气道，改善通气功能 5、呼吸兴奋剂的应用(B) 国内外有关呼衰治疗的文章中均已不倡导应用。 我国与欧美发达国家不甚相同，机械通气的应用没有那么普及，大多数医院仍用于II型呼衰。 对呼吸中枢抑制，神志淡漠，呼吸较慢或不规则者，应用指征较强；对兴奋、躁动、呼吸频率快者，效果较差。 有支气管痉挛者宜先用支气管扩张剂，然后再用。 12小时无明显效果，考虑人工气道和机械通气。2天无效，停用。 治疗治疗（二）建立通畅的气道，改善通气功能 5.呼吸兴奋剂的应用(C) 当呼吸中枢兴奋性降低，CO2明显潴留，可使用呼吸兴奋剂。临床上常使用可拉明（Coramine），洛贝林（Lobeline）。可拉明可直接兴奋延髓呼吸中枢，也可通过刺激颈主动脉和主动脉的化学感受器，适用于呼吸中枢受抑制的病人，具体用法是：0.375×7～10支溶于500ml溶液中静点。或与等量的洛贝林一起应用。吗乙苯吡酮（Doxa pram）除直接兴奋呼吸中枢，还可兴奋颈动脉体化学感受器反射性兴奋呼吸中枢，作用强，安全范围大，改善通气功能，提高PaO2降低PaCO2，成人140 mg／次，在5%葡萄糖300ml中稀释静脉滴注。每分钟2～3 mg。阿米屈伦（almitrene）为哌嗪衍生物，是一种外周性化学感受器激动剂，对提高肺泡有效通气效果好。一次用药可维持6小时以上，口服方便，100／次，日三次。对呼吸肌疲劳的患者或气道阻塞未解除的患者应避免使用。 治疗治疗（二）建立通畅的气道，改善通气功能 6.机械通气： 机械通气称为生命支持治疗，当经上述治疗无明显改善者，应尽早施行机械通气。机械通气的目的是改善通气和换气及减少呼吸功耗。当组织氧合受到影响，或病情进展而有可能影响组织氧合时，应不失时机行机械通气。 常用的机械通气可分为无创通气和有创通气两大类。对于病情相对较轻或在疾病处于早期阶段的患者，若人机配合较好，可以考虑使用无创通气。此时应严密观察病情变化，如有恶化趋势，应考虑行有创通气。 治疗治疗 （二）建立通畅的气道，改善通气功能 6.建立人工通气： 当痉挛，祛痰效果不佳时，应尽早建立人工气道。口咽气道不能很好维持通气，目前常用为气管插管和气管切开。气管插管是目前临床常采用的方法，由于插管材料和技术改进，使用材料为聚氯乙烯和硅胶，与组织相容性好，气囊改为低压气囊减少了由于插管放置时间过长所引起的喉头水肿和气管软骨坏死的并发症。插管又多采用经鼻插管使病人容易接收，不影响病人进食，也便于口腔护理。应注意插管位置要适宜，应在气管隆突以上2～5cm。以避免插管过深或过浅，影响肺泡通气效果。 治疗治疗 对于一些气管插管疗效差，或长期机械通气者可考虑气管切开。其优点在于可明显减少解剖死腔，减少呼吸功的消耗，便于吸痰和清理气管内分泌物，不影响病人进食，但缺点是更容易发生院内感染，增加护理难度。 治疗治疗无创通气选用（至少符合其中2项） 中至中度呼吸困难，伴辅助呼吸肌参与呼吸并出现胸腹矛盾呼吸 中至重度酸中毒（PH 7.30~7.35)和高碳酸血症(PCO2 45~60mmHg) 呼吸频率>25次/分 排除标准 (符合下列条件之一) 呼吸抑制或停止 心血管系统功能不稳定(低血压\心律失常\心肌梗塞) 嗜睡、神志障碍及不合作者 易误吸者（吞咽反射异常，严重上消化道出血等） 痰液 粘稠或有大量气道分泌物 近期曾行面部或胃食道手术 头面部外伤，固有的鼻咽部异常 极度肥胖 严重的胃肠胀气 治疗治疗 通气模式的选择应根据自主呼吸能力和机械通气的目的而定。对于COPD急性发作期的患者，早期可行控制通气（CMV），在保证潮气量供给的同时，对减少自主呼吸做功、缓减呼吸肌疲劳有利。待自主呼吸能力有所恢复、感染有所控制后，可改换成（同步）间隙强制通气〔(S)IMV〕、压力支持通气（PSV），以训练自主呼吸的能力，为撤离呼吸机创造条件。 治疗治疗呼吸机参数的设置： u  吸氧浓度（FiO2）：>50%时需警惕氧中毒。 u  潮气量（VT）：一般为6～10ml/kg，实际应用时应根据血气和呼吸力学等监测指标不断调整。近来的研究发现：过大的VT使肺泡过度扩张，并且，随呼吸周期的反复牵拉会导致严重的气压伤,直接影响患者的预后。因此，目前对VT的调节是以避免气道压过高为原则，即使平台压不超过30～35cmH2O；而对于肺有效通气容积减少的疾病（如ARDS），应采用小潮气量（6～8ml/kg）通气。 治疗治疗u  呼吸频率（RR）：COPD和哮喘患者采用慢频率通气有利于呼气，一般为12～16次/分；而在ARDS等限制性通气障碍的疾病以较快的频率辅以较小的潮气量通气，有利于减少克服弹性阻力所做的功和对心血管系统的不良影响。 u  吸呼比（I/E）：一般为1/2。采用较小I/E，可延长呼气时间，有利于呼气，在COPD和哮喘常用，可小于1/2。在ARDS可适当增大I/E，甚至采用反比通气（I/E >1），有利于改善气体分布和氧合。 治疗治疗u  吸气末正压时间：指吸气结束至呼气开始这段时间，一般不超过呼吸周期的20％。较长的吸气末正压时间有利于气体在肺内的分布，减少死腔通气，但使平均气道压增高，对血流动力学不利。 u  呼气末正压（PEEP）：COPD患者因气道阻力增加和胸肺弹性回缩力减弱，呼气末肺泡内残留气体增多，存在内源性呼气末正压（PEEPi），使用一定水平（2-5cmH2O）的PEEP，可改善肺泡通气，促进氧合。而在ARDS 加用PEEP，则是改善氧合的主要手段之一。 治疗治疗吸气末正压时间：指吸气结束至呼气开始这段时间，一般不超过呼吸周期的20％。较长的吸气末正压时间有利于气体在肺内的分布，减少死腔通气，但使平均气道压增高，对血流动力学不利。 u  呼气末正压（PEEP）：COPD患者因气道阻力增加和胸肺弹性回缩力减弱，呼气末肺泡内残留气体增多，存在内源性呼气末正压（PEEPi），使用一定水平（2-5cmH2O）的PEEP，可改善肺泡通气，促进氧合。而在ARDS 加用PEEP，则是改善氧合的主要手段之一。 治疗治疗机械通气的并发症： u  气压伤：包括肺间质气肿、纵隔气肿、皮下气肿、气胸等。预防的关键在于对气道压的限制和防止气道压的骤然升高。 u  低血压：往往在有效血容量不足时或潮气量越大，PEEP越高时发生，故应在保证有效血容量的前提下加强对心功能的监测，最好使用Swan-Ganz导管。 治疗治疗  医院内感染：上机患者由于自身抵抗力差及广谱抗生素和激素的应用、人工气道的建立和吸痰等气道管理操作使污染机会增加，其医院内感染的发生率可达9～67％，其中死亡率高达33～76％。主要为肺感染。防治的关键在于杜绝交叉感染、合理地使用抗生素和尽早撤机。 u  其他并发症：如通气不足、通气过度、消化道出血、肝肾功能受损、氧中毒、呼吸依赖等。 治疗治疗 在原发病得到控制和自主呼吸能力有所恢复时即应考虑撤机。利用Ｔ型管或呼吸机的自主呼吸回路（CPAP方式），可以测定患者自主呼吸时的一些生理指标。经过众多学者年的探索，虽有一些指标被推荐用于指导撤机，但仍无较满意指标或多指标的组合来可靠地提示患者是否具备足够的自主呼吸能力。目前对于撤机时机的掌握主要依据对各项撤机指标的综合分析和临床医生的经验判断。最近有研究表明，具有明确指导方案（根据临床和生理学指标标准）的撤机方式与经验撤机方式相比，前者在缩短上机时间、提高撤机成功率和减少医疗费用方面较前者有优势，但两者的住院死亡率无显著差异。 治疗治疗 临床常用的撤机方式为: CMV→SIMV+PSV→PSV→撤机。对需较长时间应用机械通气的COPD病例采用这种方式撤机，后期常因合并呼吸机相关性肺炎（VAP）而使撤机更为困难。我们一项初步研究表明，在原发病有所控制，病情改善，但尚未到达传统撤机、拔管标准的COPD病例拔除人工气道，改用经无创通气以继续辅助呼吸，可以显著缩短上机时间，降低VAP发生率，缩短住院时间，利于肺部感染控制。 治疗治疗 ㈢ 、控制感染： 呼吸衰竭的常见诱因为上呼吸道感染。呼衰时，呼吸道分泌物增多，粘膜水肿，由于缺O2和酸中毒及感染引起支气管平滑肌痉挛，患者抵抗力免疫力低下，感染难于控制。首先要强调的是应针对病原菌合理使用抗生素，病人来院时，来不及作痰和血培养，可先作痰涂片检查，初步确认本次感染是以G＋球菌或G—杆菌为主，作为紧急处理应用抗生素的参考。同时积极进行痰培养和体外药敏试验，应反复多次作培养，以确定病原菌，作为使用和更换抗生素的参考。作痰培养应严格按照要求，以保证取痰的可靠性和质量。 治疗治疗（三）、抗感染治疗 我国慢性呼衰急发的诱因80%以上为感染所致，非感染因素诱发很快也会继发感染。故几乎所有病人均须给以抗感染治疗。 据病情轻重、过去用药情况，估计哪种微生物感染可能性大，适当选择抗菌素。革兰氏染色可判断哪类细菌为主有帮助。 细菌培养和药敏因技术原因只仅参考。 加强呼吸道分泌物引流措施，其抗感染药物疗效相应增高，疗程缩短。治疗治疗（三）、抗感染治疗 抢救措施如人工气道、通气支持以及吸入疗法等很易诱发感染。 滥用、多用、长时间强力抗生素，常可引起二重感染。 应用广普抗生素（特别是用激素）时应反复查痰、尿、粪，一旦发现真菌，应立即进行处理。 使用何类抗生素、用多大剂量、多长时间，很难规定一个通用方案。抗生素种类抗生素种类目前临床上常用的及进展较快的抗生素有以下几种： 1.头孢类： 头孢一代（如头孢唑啉，头孢拉定等）其作用特点 主要针对G＋球菌； 头孢二代（如头孢孟多，头孢呋辛等）其作用特点为对G＋球菌和G—杆菌均有效； 头孢三代（如头孢氨噻肟，头孢曲松，头孢他定等）其作用特点为对G—杆菌作很强，而对G＋球菌用弱； 头孢四代（如头孢匹罗，头孢吡肟） 抗生素种类抗生素种类头孢四代（如头孢匹罗，头孢吡肟），是国外研制的新一代抗生素，国内尚未广泛应用。其作用比较第三头孢有以下特点： ①抗菌谱更广，对G＋球菌比第三代头孢好，如葡萄球菌感染，特别是耐青霉素的肺炎链球菌。 ②抗菌活性更强。对G—杆菌，如肠杆菌科抗菌活性大于头孢他定和头孢氨噻肟。 ③对β-内酰胺酶有更好的稳定性，对由染色体介导的β-内酰胺酶有良好的稳定性，不诱导Ampc，基因表达的β-内酰胺酶。 碳青霉烯类抗生素碳青霉烯类抗生素 亚胺培南，美罗培南等。临床上应用多年的泰能是亚胺培南与西司他丁钠盐组成，是临床评价最高的品种之一。其羟基侧链和β-内酰胺环结合成反式结构，固有它独特的结构特点。这种结构使它对β-内酰胺酶高度稳定以及具有快速穿透细菌外膜的能力。西司他丁是一种肾脏酶抑制剂。能防止亚胺培南的降解碳青霉烯类抗生素碳青霉烯类抗生素 泰能抗菌活性广，包括需氧及厌氧的G＋球和G—菌，并对头孢三代耐药的产超广谱β—内酰胺酶（ESBL）细菌仍有良好的抗菌活性。由于亚胺培南与细菌壁的PBP—2和PBP—Ib结合，导致细胞迅速溶解，使G—菌内毒素适当水平低，对人体有保护作用。碳青霉烯类抗生素也会被独特的碳青霉烯酶水解。在嗜麦芽窄食单胞菌，嗜水气单孢，芳香黄杆菌等存在着这种酶，故临床上在上述细菌感染时不推荐使用。 治疗治疗3.氟喹诺酮类： 目前临床上应用的有氧氟沙星，环丙沙星，左旋氧氟沙星（来立信），可帕沙星，诺氟沙星等。其优点为：口服吸收好，不做皮肤试验，抗菌谱广，组织中浓度高，对肝、肾功能影响较小，对细胞内生长的病原体，例如军团菌，分支杆菌，衣原体和支原体有效。其缺点为对G＋球菌不如β—内酰胺类，对关节和骨骼有损害，尤不推荐应用于婴幼儿和青少年。耐药性增长快，对某些药物如茶碱类清除有影响，有些有光过敏反应。 治疗治疗4.大环内脂类： 如红霉素，阿奇霉素（十五元环）罗红霉素，克拉霉素（十四元环）等，其特点为对G＋球菌疗效好，新型的大环内脂类抗生素抗菌谱广，组织内血药浓度高，例如阿奇霉素，其组织间血药浓度为血浆中的50倍，大大增强了感染组织的抗菌活性。其对非典型感染病原体疗效好，抗生素的后效应（PAE）较长。近年来文献报导此类抗生素还具有免疫调节作用，长时间小剂量服用可治疗弥漫性泛细支气管炎和生物被膜病等疾病。此外，红霉素还具有促进胃肠运动的作用，能增加食道下括约肌（LES）压力和食道蠕动，避免胃食管反流。 治疗治疗5.氨基糖甙类： 如庆大霉素，阿米卡星，依替米星（爱大霉素），奈替米星等。我国发现的依替米星是庆大霉素氨基乙基化产物，抗菌活性优于庆大霉素，，阿米卡星与奈替米星，并对MRSA亦有较强作用。后两者耳、肾毒性较低，为安全有效的抗生素。 治疗治疗抗深部真菌药物 二性霉素B仍为最有效的药物，惜其毒性，为其缺点。其适应症为念珠菌，新形隐球菌，曲霉等，并与5—氟胞嘧啶（5—FC）有协同作用。新型抗真菌药物有氟康唑（静脉使用为大扶康）对新型隐球菌，念珠菌属和组织胞浆菌敏感。 抗厌氧菌药物 青霉素，氯霉素，氯林可霉素，甲硝唑（灭滴灵），替硝唑等。红霉素仅对厌氧球菌有效，而灭滴灵对所有厌氧菌均有良好效果。 治疗治疗（四）、碱剂抗酸问题及电解质补充 呼酸失代偿患者，碱剂有效纠正PH，但其代价是通气量减少，进一步加重CO2潴留。 呼酸并代酸患者，使用NaHCO3也可加重CO2潴留的危险。（NaHCO3+HAC→NaAC+H2O+CO2↑）。血液CO2分压上升进入脑脊液，有加重神经中枢的酸中毒危险。 增加通气量仍然不可忽视。 PH≤7.2，可酌情补少量减性药物。（20-40ml) 治疗治疗㈣、纠正酸碱失衡和电解质紊乱：    呼吸性酸中毒：主要立足与改善肺泡通气，降低PaCO2。一般不给予碱性药物。如果PH＜7.2时，考虑短时间内不能改善气道阻塞并合并有代谢性酸中毒时，可给予碱性药物。一般可根据PH降低情况，给予5%Na HCO3—100ml／v，也可按照常规补碱公式即：（测得HCO3—mmol×0.24体重（kg ）补充，三羟基氨基甲烷（THAM），该药为一种有机氨缓冲剂，与CO2结合后形成HCO3—，使PaCO2下降。3.6%溶液200 ml加入5% 葡萄糖300 ml静注，每日1～2次。快速大量滴入可致低血压，低血糖和呼吸抑制，应加警惕。 治疗治疗代谢性酸中毒：呼吸衰竭患者的代谢性酸中毒主要系低O2所致乳酸性酸中毒，改善通气，纠正缺氧为关键所在，如与呼酸合并存纠正方法同前。 代谢性碱中毒：对机体危害极大，可使氧解离曲线左移，相同的PaO2的条件下，使组织更加缺氧，机械通气患者可增加撤机的难度。代碱主要由低钾，低氯所致，故应积极补充氯化钾，谷氨酸钾，盐酸精氨酸20g在5%葡萄糖液中滴注，可补充96 mmol的H＋和Cl＋。 电解质紊乱：以低钾、低氯，低钠最常见。钾与氯的补充可见代谢性碱中毒。严重的低钠血症可按下列公式计算补：Na＋量＝（正常血清Na＋—实测血清Na＋）×体重（kg）。临床上常用10%氯化钠稀释为3%的溶液补充，但要注意输入速度，以避免心衰加重。 治疗治疗（五）、心衰的治疗 COPD常可引起右心衰，慢性呼衰能否引起左心功能改变一直是争论的问题。 从尸检角度看，“单纯”肺心引起左心肥厚竟占80%以上，临床也常见左心功能减退者，与缺氧、酸中毒不能没有关系。 治疗原则：利尿、扩血管药物为主，强心剂为辅。利尿剂以缓慢利尿为原则，排钾与保钾同时应用。强心剂用中短效制剂，从小剂量开始，维持量取常规量的50%。治疗治疗（六） 肝素的应用：肝素有非特异性抗炎，抗过敏作用，并可降低血液和气管分泌物的粘度使易于咳出。常用剂量50～100 m g／日。疗程一周静脉滴注，用前查血小板，出凝血时间，凝血酶元时间。 治疗治疗（七）、消化道出血的预防和治疗 国内报告发生率在8.0-22.8%，是致死原因之一。为严重缺氧和二氧化碳潴留病情严重不能及时纠正引起消化道充血、水肿、糜烂及溃疡所致。 积极缓解呼衰是防治本并发症的关键措施。 有推荐使用甲氰咪胍、雷尼替丁者，可阻止上消化道出血及应激性溃疡的发生。 长期应用制酸剂和H2受体阻滞剂可引起胃内PH下降致胃内细菌寄生，通过反流、误吸播散至呼吸道，成为医院内肺炎的重要感染来源。 治疗治疗（八）、镇静剂的应用 避免使用各种镇静剂（包括安定和利眠能等也有致死的报告）。因可抑制通气，必须应用时作好人工通气的准备。治疗治疗（九）、营养支持疗法 无论是急性呼吸衰竭（如ARDS），还是慢性病（如COPD）急性发作，病人往往处于高代谢状态，加之摄入不足、消化吸收不良和人机对抗造成的氧耗增加等多种因素的作用，常常会导致营养不良，接受机械通气者更为明显。营养不良除影响全身免疫功能外，还对呼吸中枢和外周动力驱动力产生不良影响，直接关系病人预后，因而加强对呼吸衰竭病人的营养支持十分重要。 呼吸衰竭患者的每日能量需求可参考Harris-Benedict公式计算基础能量消耗（BEE）： BEE（男性）=66.47+13.75W+5H-6.8A(kcal) BEE（女性）=655+9.68W+1.7H-4.68A(kcal) W：体重（kg），H：身高（cm），A：年龄(year)。 对于COPD 患者，由于其公斤体重能量耗氧量大，所以应乘上一个校正系数C（LL 1.16，女1.19）。 治疗治疗（九）、营养支持治疗 1、充分补充能量。葡萄糖130g/d。 2、无机盐、微量元素和维生素的补充。 3、补充途径：胃肠道，短期静脉营养支持。 4、近十年来，试图用重组人生长激素(rHGH)以改善氮潴留和蛋白质合成，增加肌肉质量，特别是呼吸肌。治疗治疗 在确定碳水化合物、脂肪和蛋白质的比例时，碳水化合物的比例过高将使 CO2产生过多而加大呼吸负荷，为此，可适当提高脂肪占非蛋白质热量（碳水化合物和脂肪所提供的热量）的比例，一般认为低于40%是安全的。蛋白质的补充一般为1.5～2g/kg/d（ARDS患者可更高），使热氮比保持在100~150kcal:1g氮，最好能根据氮平衡进行调整。此外，钙、磷、镁、钾等的补充亦十分重要。 营养支持的途径有肠内营养（EN）和肠外营养（PN）两种。EN方式有利于维持胃肠道粘膜结构和功能的完整，保持肠道正常菌群的生长，减少内毒素和细菌的移位，降低肠源性感染及增强消化功能与肠蠕动等，较PN更安全，且价格低廉。所以，只要肠道解剖及功能允许，应及时开始EN或部分EN支持。为了减少EN时的误吸，宜抬高头位，持续滴入，并尽量将营养管送至treiz韧带以下。 治疗治疗（十）、其他有关治疗方法 缺氧导致的自由基，特别是氧自由基损害应当加以对抗和清除。 抗自由基药物：Vit.E、辅酶Q10、Vit.C、糖皮质激素、过氧化物歧化酶、丹参、川芎嗪、参麦液等。 治疗治疗（十一）、康复治疗 1、社会心理学康复 怀疑阶段； 认识阶段； 适应阶段； 坚强阶段。 2、康复医疗措施 预防感冒及慢支急发 家庭氧疗 排痰 呼吸方式训练 戒烟、戒酒 营养与治疗 肌肉松弛锻炼预防感冒*预防感冒COPD患者容易在流感季节感冒，病毒感染会增加患上肺炎的机会。为此COPD患者应该做到： 远离患感冒和流感的人群 勤洗手，防止细菌滋生 若别人使用您的手机，之后用抗菌清洁剂清洗 咨询医生注射流感疫苗和肺炎疫苗 缩唇呼吸*缩唇呼吸 改善气管狭窄，减轻呼吸短促 练习前，注意放松肩膀；动作缓慢，将空气尽量呼出。1. 放松颈、肩、背的肌肉，用鼻子缓慢吸气，心里默念：1，2。2.双唇合起至剩下一条隙缝，如吹口哨，通过双唇缓细地吐气，心里默念：1，2，3，4。腹式呼吸*腹式呼吸提高呼吸的频率，并且舒缓气短、呼吸困难等症状 练习前，先选择一个舒适的姿势，将手放在腹部，尽量放松紧张的身体和心情。排痰法*排痰法第一步: 选择一个舒适的坐姿，行缩唇呼吸或腹式呼吸深吸气3-5次第二步: 自然呼吸一次第三步: 收紧胸部和腹部的肌肉，张嘴，用力往外吐气并发声“嗨”字。有人认为进行时压迫胸下部效果好。再重复一次。第四步: 再次行缩唇呼吸和腹式呼吸本方法为呼叫-咳嗽-压迫呼吸法，作用：保持呼吸道畅通，排出肺内的痰液。本方法需结合缩唇呼吸或腹式呼吸进行，锻炼时： • 每天重复2-4次 • 感到有痰就吐出来运动协调呼吸法*运动协调呼吸法吸气呼气呼气重复 利用有节奏的呼吸配合身体的活动，从而减轻活动中出现气促的状况，减缓紧张状态。本法适用于步行、上楼梯和骑自行车等，呼吸节奏应该为吸-呼-呼。松弛姿势*松弛姿势侧身高卧俯身俯身向前坐靠墙站立松弛姿势是指一些有助于呼吸肌运动的姿势，以减轻呼吸负担，达到松弛的效果。当您感到气短时，可以因地制宜，采取右侧的某种姿势。运动训练的方法*运动训练的方法 坐直后，深吸一口气，慢慢把一定重量的举物（如哑铃或矿泉水瓶）向上方举起，呼气；再深吸一口气，慢慢将举物放下，呼气。举物时可有以下多种方式，抬起物品后保持5秒，每组10次，每天重复3组。急性呼吸衰竭的诊治急性呼吸衰竭的诊治(一)呼吸骤停的抢救 1.口对口人工呼吸 (1)争分夺秒，现场抢救； (2)应首先清理口腔分泌物，保持气道通畅； (3)深呼—快吸—用力吹气（捏鼻，经口）。 2.手控简易呼吸囊通气 null(二) ARDS的现代诊治 　　ARDS是一种以严重低氧血症和急性进行性呼吸窘迫为特征的急性呼吸衰竭综合征。 1.何谓ARDS？ ARDS是在严重感染、创伤、休克等打击后出现的以肺实质细胞损伤为主要表现的临床综合征。临床特点：严重低氧血症、呼吸频速、X线胸片示双肺斑片状阴影；病理生理特点：肺内分流增加、肺顺应性下降；病理特点：肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤导致的广泛肺水肿、微小肺不张等。 null2. ARDS的病因与发病机制： (1) ARDS的病因 ARDS的病因复杂，有人 将其概括为十类： ① 休克：感染性、心源性、血容量性； ② 创伤：肺部与胸部外伤、肺脂肪栓塞 (长骨骨折后）、淹溺等； ③ 严重感染与脓毒血症：脓毒症(Sepsis)、 细菌性肺炎、病毒性肺炎、霉菌感染、 结核及其它感染； ④误吸：胃物；null⑤ 吸入有害气体：高浓度氧、氯气等； ⑥ 药物：麻醉药物过量、秋水仙碱、美沙酮等； ⑦ 血液疾病：多次大量输血、弥漫性血管内凝 血（DIC）等； ⑧ 代谢性疾病：糖尿病、酮症酸中毒等； ⑨ 妇产科疾病：子痫及子痫前期、羊水栓塞等； ⑩ 其它：急性胰腺炎、结缔组织疾病、体外循 环、心律转复后、器官移植术后等。 null ARDS最常见的病因是多发性创伤和脓毒综合征（sepsis syndrome）。多发性创伤时，约5%～8%发生ARDS；而脓毒综合征时有25%～42%并发ARDS，如果低血压持续存在，ARDS的发生率还会增加。脓毒综合征是指在脓毒症的基础上，出现器官灌注不足的表现，如低氧血症、少尿等。 null(2) ARDS的发病机理。 颇为复杂，尚未阐明。全身炎症反应综合征（SIRS）可导致 急性肺损伤（ALI）、休克、肾衰和多器官功能衰竭（MOF）等，约有25%的SIRS患者发生ARDS。 SIRS→器官功能衰竭→MOF是一个动态过程， 肺是这一连串病理过程着最容易受损害的首位靶器官，而MOF则是这一病理过程的严重结局，ARDS是MOF在肺部的表现。 最近的研究发现,机体发生SIRS的同时，也存在内源性抗炎反应，即“代偿性抗炎反应综合征（CARS）”。SIRS和CARS作为对立的力量相互制约。两者保持平衡，内环境稳定。SIRS/CARS失衡，则可导致ARDS。 炎症效应细胞及其释出的多种细胞因子均参与ARDS的发病。 (3) ARDS病理生理特点：① 肺微血管壁通透性增加，间质水肿；② 肺表面活性物质缺失、肺泡萎陷。这些改变使通气/血流比例失调，肺内分流增大，导致严重的低氧血症（附图1）。 (3) ARDS病理生理特点：① 肺微血管壁通透性增加，间质水肿；② 肺表面活性物质缺失、肺泡萎陷。这些改变使通气/血流比例失调，肺内分流增大，导致严重的低氧血症（附图1）。 图1 ARDS病理生理示意图 肺毛细血管内皮 → 肺间质水肿 ↘ 损伤、通透性 ↑ 肺泡水肿 → 氧弥散障碍 ↗ ↘ 急性肺损伤 低氧 肺微循环障碍 血症→ARDS ↘ ↗ 肺泡Ⅱ型上皮细胞损 肺内分流↑ 伤，表面活性物质↓ → 肺泡萎陷 → 肺顺应性↓ 临床表现临床表现除有原发病的相应症状与体征外尚具有以下临床表现： 1、潜伏期 大多患者均于原发病后2-3天内发生ALI/ARDS，易误认为原发病病情加剧，常失去早期诊断的时机。 2、症状 （1）、呼吸增快、窘迫：呼吸频率超过28次/分。 （2）、咳嗽和咳痰：早期咳嗽不明显，可出现不同程度的咳嗽；亦可小量咯血。 （3）、烦躁、神志恍惚或淡漠。 此外，因ARDS早期已出现明显的肺水肿，容易伴发肺部感染，有些病人可出现寒战和发热，易误诊为原发疾病所致，应加以鉴别。 3、体征 （1）、发绀： （2 ）、肺部体征：肺部早期体征较少，中晚期可听到干性或者湿性啰音，严重者可见三凹征。 （3）、心率：常大于100次。临床表现临床表现1、一期或者早期：ARDS发病24小时内，胸片可无异常，或者肺血管纹理呈网状增多，边缘模糊。重者可见小片状模糊阴影。 2、二期或中期：发病1~5天，X线胸片显示以肺实变为主要特征，两肺散在大小不等、边缘模糊、浓密的斑片状阴影，有时可见支气管充气象，心脏边缘清楚。实变影常呈区域性、重力性分部，以中下肺野和肺外带为主，区别于心源性水肿。 3、三期或者晚期：发病多在5天以上。X线胸片表现：两肺野或大部分呈均匀的密度增加，磨玻璃样改变，支气管充气象明显，心影边缘不清或消失，呈“白肺”样改变。并发肺部感染时，X线胸片显示肺纹呈网状或多发性肺脓肿、空洞形成及纵隔气肿、气胸等。null3. ARDS的诊断：1982年Petty等提出5条诊断标准。 1987年Shate等提出7条诊断标准。1989年美国 西南内科会议提出4点评分系统（Four point System）。1992年欧美危重病及呼吸病专家联 席会议提出新的ARDS诊断标准。 1992欧美专家联席会议提出的ARDS诊断标准： ① 急性起病； ②氧合指数： PaO2/FIO2 ≤ ≤200mmhg ；③正位X线胸片显示有斑片状渗出阴影； ④肺动脉嵌顿压（PAWP）≤2.4kPa, 或无左心房压力增高的临床证据 。 这一诊断标准已被我国学者所采纳。 图2 ARDS治疗原则 图2 ARDS治疗原则 4. ARDS的治疗：包括对急性呼吸衰竭的抢救和对基础疾患的积极治疗。其治疗原则如图2所示。 基础疾患与诱因 ←治疗基础疾患、去除诱因 ↓ ↓ 肺微血管通透性↑ II 型肺泡细胞损伤 ↓ ← 激素 肺水肿