为了正常的体验网站,请在浏览器设置里面开启Javascript功能!

10内分泌2

2011-12-12 50页 ppt 7MB 59阅读

用户头像

is_614220

暂无简介

举报
10内分泌2null第十一章 内分泌系统第十一章 内分泌系统第一节 概 述 一.内分泌和激素的概念第一节 概 述 一.内分泌和激素的概念内分泌: 人体内一些腺体或细胞能分泌高效生物活性物质(激素),通过血液或其他体液途径作用于一些专属的效应细胞(靶细胞),从而调节有机体的生长、发育和生理机能,这种未经导管排出腺体分泌物的现象叫做内分泌。null下丘脑 腺垂体 靶腺轴激素:激素: 由内分泌器官(腺)或散在的内分泌细胞所分泌的、高效能的、有传递信息作用的生物活性物质叫激素(hormone) 。 nu...
10内分泌2
null第十一章 内分泌系统第十一章 内分泌系统第一节 概 述 一.内分泌和激素的概念第一节 概 述 一.内分泌和激素的概念内分泌: 人体内一些腺体或细胞能分泌高效生物活性物质(激素),通过血液或其他体液途径作用于一些专属的效应细胞(靶细胞),从而调节有机体的生长、发育和生理机能,这种未经导管排出腺体分泌物的现象叫做内分泌。null下丘脑 腺垂体 靶腺轴激素:激素: 由内分泌器官(腺)或散在的内分泌细胞所分泌的、高效能的、有传递信息作用的生物活性物质叫激素(hormone) 。 null 内分泌系统包括内分泌器官和散在的内分泌细胞两部分。 内分泌器官是指形态结构上独立存在,肉眼可见的内分泌腺,如甲状腺、甲状旁腺、肾上腺、垂体和松果体等(见图 )。 内分泌细胞是指分散存在于其他组 织器官中的内分 泌细胞团,如胰腺 内的胰岛、睾丸内的间质细胞、卵 巢内的卵泡和黄体,以及消化管壁内 的内分泌细胞等 。 内分泌系统与神经系统相互配合, 密切关联,共同调节机体的各种功能 活动,从而维持机体内环境的相对稳定。 二、激素的一般特性:二、激素的一般特性:1、激素信息传递作用 激素只是一种化学信使物质,各种激素只是将信息传递给靶器官(细胞),使靶器官的功能加强或减弱。也就是说激素只是细胞内代谢反应的催化剂或抑制剂,只影响靶器官的功能或物质代谢反应的强度与速度,而不产生新的功能或反应。从本质上讲,激素仅起着“信使”的作用,传递信息而已。因此,激素也被称为“第一信使”。 2、 特异性2、 特异性 激素随血流分布到全身各处,但它们却是有选择地作用于某些器官、腺体、细胞。 激素的这种选择性作用的特性称为激素作用的特异性。能被激素作用的细胞、器官、腺体分别称为靶细胞、靶器官、靶腺。 靶细胞能识别特异激素的信息,是因为靶细胞表面或胞浆内存在着与该激素发生特异性结合的受体。各种激素分别作用于各自的靶细胞,与其无关的细胞则不起作用。如促性腺激素只作用于性腺。 3、激素的高效能生物放大作用3、激素的高效能生物放大作用 激素与受体结合后,在细胞内发生一系列酶促放大作用,形成一个高效能的生物放大系统,称为激素的放大作用。激素在血中的浓度很低,作用却十分显著。 一般都在ng/100ml。当与受体结合后,在细胞内发生一系列酶促放大作用。如下丘脑的0.1μg促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)→腺垂体释放1μg肾上腺皮质激素(ACTH)→肾上腺皮质分泌40μg糖皮质激素=放大400倍。(见图)。 null4、激素间的相互作用4、激素间的相互作用( 1 )协同作用: 多种激素共同参与某一生理活动调节时,所产生的效应可等于或大于各种激素单独作用时的总和,这一现象称为协同作用。如生长素、肾上腺素、糖皮质激素及胰高血糖素升高血糖的效应即表现为协同作用。 如: 生长素→[血糖↑]←糖皮质激素 相互作用机体的某一生理过程一般被多种激素调节控制,而多种激素之间又往往会发生如下的相互作用: null(2 )拮抗作用 两种不同的激素调节同一生理活动时产生相互对抗的效应,这一现象称为拮抗作用。如胰高血糖素能升高血糖,而胰岛素则可降低血糖,两者相互拮抗,但又相互协调,共同维持血糖浓度的相对稳定。 如:胰岛素→↓[血糖]↑←胰高血糖素 null(3 )允许作用 某些激素本身并不对某器官、组织或细胞直接产生作用,但它的存在可使另一种激素的作用明显增强,这一现象称为激素的允许作用。如糖皮质激素本身并不引起血管平滑肌收缩,但只有在它存在的条件下,去甲肾上腺素才能充分发挥其缩血管作用。 5、激素分泌的周期性5、激素分泌的周期性 激素的分泌具有周期性变化,这种周期性变化称为生物节律。有日节律、月节律。 如: ACTH分泌的日节律。 月经周期中激素分泌的月节律。 促肾上腺皮质激素(ACTH)分泌的日节律下午上午第二节 下丘脑与垂体第二节 下丘脑与垂体一、下丘脑: 下丘脑的重要结构和功能: 1.视上核主要合成抗利尿激素(antidiuretic hormone, ADH) ; 2.室旁核主要合成催产素(oxytocin,OXT)。 null室旁核视上核下丘脑垂体下丘脑null3.下丘脑调节肽:由下丘脑“促垂体区” 的神经内分泌细胞合成与分泌。前7种分别控制腺垂体激素的分泌。下丘脑调节性多肽二、垂体二、垂体 垂体位于蝶鞍中,是有柄的椭圆型小体,重约0.5g。 垂体由两部分组成: 腺垂体 神经垂体  神经垂体腺垂体null 三、下丘脑与垂体间 的功能联系:下丘脑N垂体下丘脑垂体束下丘脑腺垂体垂体门脉腺垂体激素腺垂体激素生长素(GH) 催乳素(PRL) 促黑(色素细胞)激素(MSH)、 促甲状腺素(TSH) 促肾上腺皮质激素(ACTH) 促性腺激素(卵泡刺激素和黄体生成素)。 (FSH/LH) (一) 生长素(growth hormone GH) 1.生长素的作用1.生长素的作用促进蛋白质合成、促进软骨骨化和软骨细胞分裂→促进骨骼和肌肉的生长发育(对脑的生长发育无影响) 幼年↓→侏儒症; 幼年↑→巨人症; 成年↑→肢端肥大症十八岁姑娘十八岁姑娘nullnull3.生长素的分泌调节: 下 丘 脑 GHRHGHRIH 腺垂体 胰岛素 样生长 因子 IGFGH甲状腺素 雌激素 雄激素血糖降低 氨基酸↓ 慢波睡眠 应激刺激⑴下丘脑激素: ⑵腺垂体、胰岛素样生长因 子的反馈调节: ⑶代谢产物: ⑷睡眠: ⑸运动、应激、性激素:cAMP/Ca2+ (第二信使)下丘脑-腺垂体-靶腺轴下丘脑-腺垂体-靶腺轴腺垂体促激素和外周靶腺激素对下丘脑起反馈作用,调节腺垂体激素的分泌。 体内外环境变化(如创伤、大出血、剧烈运动等),可反射性地影响下丘脑的活动,从而影响腺垂体激素的分泌。卵巢功能调节卵巢功能调节下丘脑GnRH腺垂体 FSHL H卵 巢 颗粒 细胞优 势 卵 泡抑制素排 卵 雌激素↑环境因素雌激素No.1峰黄 体孕激素↑No.2峰下丘脑-腺垂体-卵巢轴:null下丘脑GnRH腺垂体 FSHL H睾 丸 间质 细胞支持 细胞曲细精管雄激素抑制素精 子激活素环境因素4)睾丸的功能调节●下丘脑-腺垂体-睾丸轴:三、神经垂体激素三、神经垂体激素 神经垂体不含腺体细胞,不能合成激素;是贮存和释放激素的部位。 视上核主要合成抗利尿激素(antidiuretic hormone, ADH) ; 室旁核主要合成催产素(oxytocin,OXT)。 在适宜的刺激作用下,视上核、室旁核N元兴奋,兴奋冲动沿下丘脑-垂体束到达神经垂体中的N末梢,引起Ca2+内流,激素与载体蛋白释放入血。 (一)催产素(oxytocin,OXT)(一)催产素(oxytocin,OXT) 1.OXT的作用:  (1)对乳腺的作用:使乳腺泡和导管肌上皮收缩,乳汁排出。OXT还可维持乳腺继续泌乳,不致萎缩。  (2)对子宫的作用:对妊娠子宫有强烈收缩作用;对非孕子宫的收缩作用较小,但利于精子的运行。 2.OXT的分泌调节: (1)吸吮乳头引起的N-体液反射(射乳反射): (2)分娩时产道压迫引起的N-体液反射:吸吮乳头 产道压迫下丘脑 N垂体OXT 合成分泌↑N-体液反射(二)抗利尿激素 (antidiuretic hormone, ADH)(二)抗利尿激素 (antidiuretic hormone, ADH)1.抗利尿作用:促进肾小管和集合管对水的重吸收。 2.缩血管作用(又称为血管升压素) :ADH大剂量时,血管平滑肌收缩,升高血压 第三节 甲状腺和甲状旁腺第三节 甲状腺和甲状旁腺甲状腺位置null甲状腺:主要由许多囊状腺泡组成。腺泡是合成与分泌甲状腺激素的基本功能单位。 一、甲状腺激素 甲状腺激素主要有:四碘甲腺原氨酸(T4)-又称甲状腺素,三碘甲腺原氨酸(T3)。 二、甲状腺激素的生理作用二、甲状腺激素的生理作用  甲状腺激素的作用特点为:广泛、缓慢而持久。主要作用是:促进代谢产热↑、促进生长发育、促进神经系统兴奋性、促进心血管活动。 (一)对代谢的影响 1.能量代谢  T3与T4最显著的作用是加速机体绝大多数细胞的能量代谢,使机体耗氧量和产热量增加,基础代谢率(BMR)升高。 其产热作用主要与Na+-K+-ATP酶活性↑有关;其次与促进脂肪酸氧化产生大量热能有关。 甲亢:怕热易出汗,BMR>超过正常值50~100%; 甲减:喜热恶寒,BMR<正常值30~45%。 2.蛋白质、脂肪和糖代谢 2.蛋白质、脂肪和糖代谢 (1)蛋白质代谢 T3与T4生理剂量能促进蛋白质的合成;大剂量时则促进蛋白质的分解(骨骼肌蛋白分解→肌缩无力,骨组织蛋白分解→骨质疏松、血钙增加)。 甲亢:消瘦无力,尿氮、尿钙增加,呈负氮平衡; 甲减:因蛋白质合成减少,肌缩无力,细胞间的粘液蛋白增多,出现粘液性水肿。 (2)脂肪代谢(2)脂肪代谢 T3与T4促进脂肪酸氧化,增强胰高血糖素对脂肪的分解和脂肪酸氧化。 虽能促进胆固醇的合成,但更明显的作用是通过肝加速胆固醇的降解。因此, 甲亢:血胆固醇低于正常; 甲减:血胆固醇高于正常。null (3)糖代谢 T3与T4生理剂量有降低血糖的作用: T3与T4对三大物质的代谢既有促进作用又有分解作用。剂量大时主要是分解作用,小剂量时促进蛋白质和糖原的合成。∵能促进糖原分解,增强肾上腺素、胰高血糖素、皮质醇和GH的生糖作用。 甲亢:血糖升高,有时出现糖尿。T3与T4大剂量时则有升高血糖的作用:∵能促进小肠粘膜对糖的吸收,促进糖原合成和糖的分解,以加速脂肪、肌肉等外周组织对糖的摄取和利用。null(二)对生长发育的作用 ☆ 作用:T4、T3具有促进组织分化、生长与发育成熟的作用(尤其对脑和长骨)。在胚胎期~出生后的前4个月内,影响最大。 ☆ 机制: 婴幼儿缺乏甲状腺素将患呆小病。 预防呆小病应从妊娠期开始,积极治疗甲减和地方性甲状腺肿的孕妇;治疗呆小病必须在出生3个月前补充T4、T3,否则难以奏效。 ①诱导某些生长因子的合成,促进N元轴突和树突的形成,促进髓鞘及胶质细胞的生长; ②促进长骨的生长发育; ③促进腺垂体分泌DH和对GH有允许作用。☆ 临床:(三)对各器官系统的作用(三)对各器官系统的作用 1.神经系统 T4、T3具有促进 CNS (中枢神经系)和交感神经系 的兴奋性。 甲亢:烦躁、易激动,睡眠差且多梦, 肌肉纤颤等; 甲减:表情淡漠,行为迟缓,记忆力 减退,终日思睡。  2.心血管系统 2.心血管系统  T4、T3能使心率↑,心缩力↑,心输出量↑。 T3能增加心肌细胞膜上的β受体的数量,增强肾上腺素刺激心肌细胞内cAMP的生成;促进肌质网Ca2+释放↑,增强心缩力。 甲亢:心跳加强加快→收缩压↑(但∵组织耗氧量↑而相对缺氧→小血管舒张→外周阻力↓→舒张压稍↓)→脉压↑。临床常用:(心率+脉压)-111=简易BMR计算法,初步诊断甲亢。 心理性心跳加强加快与甲亢心跳加强加快的机理有不同。 nullT3、T4的反馈调节 血液中游离的T3、T4浓度升高时,与腺垂体的促甲状腺素细胞核内特异受体结合:①诱导某种抑制性蛋白质的合成→促甲状腺素的合成与释放↓;②抑制TFH受体的合成→TRH受体数量↓→TRH作用↓。从而保持T3、T4浓度相对恒定。长期缺乏碘→T3、T4的合成和释放↓→T3、T4的负反馈作用↓→TSH的合成与释放↑→甲状腺代偿性增生、肿大=地方性甲状腺肿。 促甲状腺素释放H 腺 垂 体 促甲状腺素 甲 状 腺 甲状腺激素长负反馈?— 下 丘 脑 —内外环境刺激: 寒冷、应激、妊娠null甲状旁腺甲状旁腺第四节 胰岛的内分泌第四节 胰岛的内分泌胰岛中有: A细胞,分泌胰高血糖素; B细胞,分泌胰岛素; D细胞,分泌生长抑素; PP细胞,分泌胰多肽。 胰岛素於1965年我国首先人工合成。 一、胰岛素 (一)主要作用: 促进糖利用,降低血糖; 促进脂肪合成,抑制脂肪分解; 促进蛋白质合成、抑制蛋白质分解; 促进机体生长(需与GH共同作用时 效果才明显)null胰 岛 素↓蛋白分解↑脂肪分解↑酮体生成↑酮血症酮 尿 酸中毒 昏 迷脱水体重↓ (尿氮)口渴多饮高渗性利尿多 尿 (尿糖)多 食血 糖↑饥饿感能量不足糖氧化↓葡 萄 糖 利 用↓(二)胰岛素缺乏时的三多一少症状>肾糖阈null (三)胰岛素的分泌调节胰岛素分泌迷走神经血糖↑氨基酸、脂肪酸↑胃泌素、胰泌素、GH T4、糖皮质激素抑胃肽胰高血糖素(还通过胃肠激素的间接作用)肾上腺素 生长抑素 胰抑素交感神经β α降钙素基 因相关肽 (CGRP)注:→为促进;→为抑制二、胰高血糖素二、胰高血糖素(一)胰高血糖素的作用 1.糖代谢:具有很强的促进糖原分解和糖异生的作用,使血糖明显升高。 促进糖原分解是通过cAMP/PK系统实现的;促进糖异生是通过加快氨基酸进入肝细胞,并激活与糖异生有关的酶系实现的。 null2.脂肪代谢:激活脂肪酶,促进脂肪分解;加强脂肪酸氧化,酮体生成增多。 3.蛋白质代谢:促进氨基酸转运入肝细胞,为糖异生提供原料;抑制蛋白质合成。 4.其他:促进胰岛素、胰生长抑素的分泌;增强心肌收缩力。null (二)胰高血糖素的分泌调节胰高血糖素分泌血糖↓氨基酸↑胃泌素C C K生长抑素胰泌素注:→为促进;→为抑制迷走神经交感神经Β受体M受体血糖↑脂肪酸↑第五节 肾上腺第五节 肾上腺一、肾上腺皮质 肾上腺皮质激素的种类 肾上腺皮质由腺上皮细胞组成,从外向 内依次为:球状带、束状带和网状带。 球状带:盐皮质激素(醛固酮) 束状带:糖皮质激素(皮质醇) 网状带:性皮质激素(少量的雄性 激素和微量的雌二醇) 这三类激素都是固醇衍生物, 故统称为甾体激素。球状带束状带网状带(一)盐皮质激素(醛固酮)的生理功能(一)盐皮质激素(醛固酮)的生理功能 促进肾远曲小管和集合管重吸收钠、水和排出钾,即保钠、保水和排钾作用。 盐皮质激缺乏可致机体水盐损失严重,导致血压降低,最终因循环衰竭而死. 糖皮质激素的生理作用糖皮质激素的生理作用1.促进肝糖原异生抑制胰岛素与受体结合 使血糖↑, 分泌↑→类固醇性糖尿 2.提高血管的紧张性、维持血压。如机能低下→血压↓ 3.提高中枢神经系统兴奋性。 小剂量→欣快感, 大剂量→思维不能集中、烦燥和失眠 4.参与应激反应 使能量代谢以糖代谢为中心,保证葡萄糖对脑、心脏重要器官的供应; null 机体受到有害刺激(如感染、中毒、创伤、失血、手术、冷冻、饥饿、疼痛、惊恐等)时→垂体-肾上腺皮质轴活动增强(提供物质基础)称应激反应;而紧急情况(如失血、巨痛)时→交感-肾上腺髓质轴活动增强(增加心输出量) ,称应急反应。 糖皮质激素是维持生命所必需的物质。 当机体缺乏糖皮质激素时,物质代谢发生严重紊乱,对各种有害刺激的抵抗力极度降低,微小有害刺激即可导致功能活动失常而死亡。二、肾上腺髓质二、肾上腺髓质(一)肾上腺髓质的功能: 分泌 肾上腺素、 去甲肾上腺素null(二)肾上腺素和去甲肾上腺素的作用null肾上腺髓质的分泌受交感神经支配。 因此机体受到有害刺激(如感染、中毒、创伤、失血、手术、冷冻、饥饿、疼痛、惊恐等)时→交感-肾上腺髓质轴活动增强(增加心输出量),称应急反应胰岛(胰腺内分泌部 )胰岛(胰腺内分泌部 )胰腺内分泌部 位于外分泌部之间,由大小不等的内分泌细胞团一胰岛组成,细胞间含有丰富的毛细血管,细胞的分泌物可直接进入血液运送到全身,胰岛主要由以下四种细胞构成。 ①A细胞 约占20%,分泌高血糖素,可促进糖原分解为葡萄糖,并抑制糖原合成,故使血糖升高。 ②B细胞 约占75%,能分泌胰岛素,可使血葡萄糖转变为肝糖原,可降低血糖。若胰岛素缺乏,则血糖升高,发生糖尿病。 糖尿病“三多一少”症糖尿病“三多一少”症即多饮、多尿、多食及消瘦。然而,由于病情轻重或发病方式的不同,并不是每个病人都具有这些症状。 (l)多尿:尿量增多,每昼夜尿量达3000~5000毫升,最高可达10000毫升以上。排尿次数也增多. 糖尿病人血糖浓度增高,体内不能被充分利用,特别是肾小球滤出而不能完全被肾小管重吸收,以致出现多尿。 (2)多饮:由于多尿,水分丢失过多,发生细胞内脱水,刺激口渴中枢,出现烦渴多饮,饮水量和饮水次数都增多,以此补充水分。排尿越多,饮水也越多,形成正比关系。null(3)多食:由于大量尿糖丢失,如每日失糖500克以上,机体处于半饥饿状态,能量缺乏需要补充引起食欲亢进,食量增加。 (4)消瘦:由于胰岛素不足,机体不能充分利用葡萄糖,使脂肪和蛋白质分解加速来补充能量和热量。其结果使体内碳水化合物、脂肪及蛋白质被大量消耗,再加上水分的丢失,病人体重减轻、形体消瘦。 促肾上腺皮质激素 (ACTH)分泌的日节律促肾上腺皮质激素 (ACTH)分泌的日节律null复习思考题 1.胰岛素、胰高血糖素的作用有哪些? 2.简述糖尿病“三多一少”症状的原因。
/
本文档为【10内分泌2】,请使用软件OFFICE或WPS软件打开。作品中的文字与图均可以修改和编辑, 图片更改请在作品中右键图片并更换,文字修改请直接点击文字进行修改,也可以新增和删除文档中的内容。
[版权声明] 本站所有资料为用户分享产生,若发现您的权利被侵害,请联系客服邮件isharekefu@iask.cn,我们尽快处理。 本作品所展示的图片、画像、字体、音乐的版权可能需版权方额外授权,请谨慎使用。 网站提供的党政主题相关内容(国旗、国徽、党徽..)目的在于配合国家政策宣传,仅限个人学习分享使用,禁止用于任何广告和商用目的。

历史搜索

    清空历史搜索