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特殊类型颅内血肿

2011-12-17 50页 ppt 223KB 33阅读

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特殊类型颅内血肿nullnull特殊类型颅内血肿的 诊断与治疗 山东大学齐鲁医院神经外科 刘玉光 等 一、慢性硬膜外血肿 (Chronic epidural hematoma, CEH)一、慢性硬膜外血肿 (Chronic epidural hematoma, CEH)诊断标准与发生率 诊断慢性硬膜外血肿的时间标准目前尚未统一 1972年Sparacio报告4例慢性硬膜外血肿,其诊断标准为伤后48~72小时; Kach则认为伤后超过3天即可诊断为CEH,按其标准,135例硬膜外血肿,慢性者占17%; Sipo...
特殊类型颅内血肿
nullnull特殊类型颅内血肿的 诊断与治疗 山东大学齐鲁医院神经外科 刘玉光 等 一、慢性硬膜外血肿 (Chronic epidural hematoma, CEH)一、慢性硬膜外血肿 (Chronic epidural hematoma, CEH)诊断标准与发生率 诊断慢性硬膜外血肿的时间标准目前尚未统一 1972年Sparacio4例慢性硬膜外血肿,其诊断标准为伤后48~72小时; Kach则认为伤后超过3天即可诊断为CEH,按其标准,135例硬膜外血肿,慢性者占17%; Sipos 提出的诊断时间标准则为伤后4天,其发生率为14%一、慢性硬膜外血肿 (Chronic epidural hematoma, CEH)一、慢性硬膜外血肿 (Chronic epidural hematoma, CEH)Iwakuma根据组织学发现认为以头外伤13天以后为诊断界限; 1994年Bradley利用MR对脑出血进行了研究,根据血红蛋白的存在及是否有溶血,在MRI上将血肿精确的分期,他认为出血14天后即可诊断为慢性血肿;一、慢性硬膜外血肿 (Chronic epidural hematoma, CEH)一、慢性硬膜外血肿 (Chronic epidural hematoma, CEH)Tatagiba,Grujicic及Zuccarello等人认为以头外伤12~14天以上诊断为CEH最为合理,因为此时显微镜下才能发现血肿有机化或钙化,而在亚急性硬膜外血肿(伤后48小时至11天)中,则没有血肿机化这种组织学改变,故Tatabiba及Zuccarello报道的发生率分别为6.9%及3.9%; 由于文献中的CEH诊断标准很不一致,因此,各学者报道的CEH发生率也就悬殊很大,在3.9%~30%之间。一、慢性硬膜外血肿 (Chronic epidural hematoma, CEH)一、慢性硬膜外血肿 (Chronic epidural hematoma, CEH)年龄与性别 1973年Iwakuma报道21例CEH,男17例,女4例;年龄7~61岁,平均25岁; 1980年Pazzati复习30例CEH,年龄10~72岁,其中30岁以下占65%,男26例,女4例; 1982年Zuccarello报告17例,男13例,女4例,年龄9~73岁,平均38岁; 一、慢性硬膜外血肿 (Chronic epidural hematoma, CEH)一、慢性硬膜外血肿 (Chronic epidural hematoma, CEH)1989年Tatagiba复习报告71例,男57例,女14例,男女之比为4:1;年龄7~73岁,平均30岁,两个高发龄分别为11~20岁占22.5%,31~40岁占21.1%; 1992年Kach报道20例CEH的平均年龄为30岁; 1999年刘玉光等报道10例CEH,男8例,女2例,年龄12~48岁,平均28.5岁。一、慢性硬膜外血肿 (Chronic epidural hematoma, CEH)一、慢性硬膜外血肿 (Chronic epidural hematoma, CEH)病程 1989年Tatagiba的8例CEH,病程12~29天,平均24天,他复习的63例,病程12~180天,平均25天; 1944年Grant报道1例病程6年的CEH病人; 1994年Nagane报道1例病程40年的已骨化及钙化的硬膜外血肿病人,是文献记载中病程最长的1例病人; 1999年刘玉光等报道10例平均病程28天(13天至3个月)。 一、慢性硬膜外血肿 (Chronic epidural hematoma, CEH)一、慢性硬膜外血肿 (Chronic epidural hematoma, CEH)发生机理 CEH的发生机理目前尚不明确, 但与慢性硬膜下血肿发生机理不同。多数人用出 血速度来解释血肿形成过程。 Gallegber提出“静脉出血”观点,他认为脑膜中静脉的解剖位置比动脉更易受损。 Burres亦发现在CEH病例术中动脉是完好的,因此,他同意这种观点。 Iwakuma认为在小儿病例中,帽状腱膜下出血可经骨缝与硬膜外腔相通,这也是形成CEH的原因之一。因为CEH病人几乎均合并有颅骨骨折。一、慢性硬膜外血肿 (Chronic epidural hematoma, CEH)一、慢性硬膜外血肿 (Chronic epidural hematoma, CEH)Ford认为静脉出血不能造成硬膜剥离,故他不同意“静脉出血”的观点。 Clavel认为血肿的部位是造成CEH的最主要的因素,发生在不常见部位的硬膜外血肿,因这些部位硬膜与颅骨结合比较紧密,不异短时间内迅速形成血肿,他认为用“出血源”来解释CEH的发生是不全面的,因此在相当部分CEH病人术中未发现有明确的出血源。一、慢性硬膜外血肿 (Chronic epidural hematoma, CEH)一、慢性硬膜外血肿 (Chronic epidural hematoma, CEH)硬膜外出血可通过颅骨骨折缝透入骨膜下或帽状腱膜下而减少或吸收。颅骨骨折发生同时造成剥离而发生的渗血,形成CEH,可解释部分病例术中找不到出血源的原因。 有人提出外伤性假性脑膜中动脉瘤破裂也是发生CEH的原因之一。 Mercado复习14例假性脑膜中动脉瘤破裂出血发生硬膜外血肿,均表现为亚急性或慢性过程。 一、慢性硬膜外血肿 (Chronic epidural hematoma, CEH)一、慢性硬膜外血肿 (Chronic epidural hematoma, CEH)Mclaurin及Duffner认为血肿的部位、血肿大小、颅腔容积代偿作用、颅骨骨折及个体耐受差异是CEH形成的主要原因,而出血源则是次要的。 52%~67%的CEH位于额顶部,此部位的出血来源多为静脉窦、板障静脉出血,缓慢出血过程所致的颅内压增高可因脑脊液的排出而代偿,此处硬膜粘连紧密,不易形成血肿。 一、慢性硬膜外血肿 (Chronic epidural hematoma, CEH)一、慢性硬膜外血肿 (Chronic epidural hematoma, CEH)症状与体征 CEH可以无症状或中间清醒期长达数日、数年、甚至数十年。 幕上CEH常表现为进行性头痛、恶心呕吐、轻度嗜睡、Ⅲ、Ⅳ颅神经麻痹、视乳头水肿以及偏瘫行为障碍等。 幕下CEH则以颈部疼痛和后组颅神经,小脑受累为主要表现。 一、慢性硬膜外血肿 (Chronic epidural hematoma, CEH)一、慢性硬膜外血肿 (Chronic epidural hematoma, CEH)CT CEH几乎均发生在幕上,主要在额顶部 Tatagiba复习报道71例,额部占35.2%,颞部19.7%,顶部12.7%,颞顶部16.9%,顶枕部7.0%,枕部4.2%,颞顶枕部2.8%,颅后窝仅占1.4%。 Iwakuma报道21例CEH,颞部7例,额部4例,顶部3例,枕部2例,颞顶1例,顶枕2例,颞顶枕2例。 Zuccarello的15例中,颞部3例,额部6例,颞顶5例,顶枕2例,枕部1例。一、慢性硬膜外血肿 (Chronic epidural hematoma, CEH)一、慢性硬膜外血肿 (Chronic epidural hematoma, CEH)多数CEH在CT平扫中呈双凸透镜形低密度区的脑外病变,亦可呈等密度或高密度。 强化CT扫描可减少漏诊率,Handa曾报道2例CEH在强化CT扫描前没有发现。强化CT中CEH呈周边高密度影,周边强化的机理除了血肿部位硬膜本身强化外,还与硬膜外层表面形成富含一、 血管的肉芽组织有关。 血肿亦可发生钙化或骨化。 绝大多数CEH合并有颅骨骨折,其发生率要比急性硬膜外血肿更高。一、慢性硬膜外血肿 (Chronic epidural hematoma, CEH)一、慢性硬膜外血肿 (Chronic epidural hematoma, CEH)Sparacio报道4例CEH,均有颅骨骨折; Kach报道20例,也全有颅骨骨折; Iwakuma报道21例,20例有骨折; Tatagiba报道8例中6例有颅骨骨折; Zuccarello报道17例,15例有颅骨骨折; 刘玉光等报道10例CEH均有颅骨骨折; 综合上述报道颅骨骨折的发生率为93%。 一、慢性硬膜外血肿 (Chronic epidural hematoma, CEH)一、慢性硬膜外血肿 (Chronic epidural hematoma, CEH)手术病理所见 CEH可为机化的血凝块或发生液化形成包膜。 Iwakuma和Tatagiba分别报告2例发生液化形成包膜的CEH,时间分别在伤后41天、27天及24天,故认为CEH发生液化形成包膜的时间大约在5周; Raganovic报道CEH可以发生骨化; Mathuriga也报道2例CEH发生骨化。一、慢性硬膜外血肿 (Chronic epidural hematoma, CEH)一、慢性硬膜外血肿 (Chronic epidural hematoma, CEH)在部分病例中,血肿处硬膜上可见有一薄层炎性肉芽组织。富含不成熟的小血管,这是慢性血肿刺激产生的,尤其多见于青年者; CEH的手术病理所见与慢性硬膜下血肿不同; Zuccarello报道17例CEH,13例为静脉出血,2例动脉出血,2例不明; Iwakuma的21例中,出血源7例动脉,1例静脉,13例不明; Taragiba复习63例,14例为静脉出血,12例为动脉出血,39例出血源不明。 一、慢性硬膜外血肿 (Chronic epidural hematoma, CEH)一、慢性硬膜外血肿 (Chronic epidural hematoma, CEH)治疗与预后 CEH可以自行机化、吸收; Toclio认为富含血管的肉芽增生组织在血肿吸收方面起重要作用; 近年来越来越多的报告硬膜外血肿保守治疗可成功。因此。对于症状轻微,意识清醒,血肿小于3×1.5cm的病例可在CT动态观察下保守治疗。 但是有人强调均应采取手术治疗,其根据是手术效果良好。一、慢性硬膜外血肿 (Chronic epidural hematoma, CEH)一、慢性硬膜外血肿 (Chronic epidural hematoma, CEH)保守治疗病例中偶见数月或数年后病情恶化或发生迟发性癫痫或再出血; Pozzati报道1例青年CEH患者在伤后四个月又发生囊内再出血; 对已液化的CEH病人可行钻孔引流,但多数情况下为了清除机化的血凝块或寻找出血源应行开颅清除血肿; CEH病人的预后与诊断、治疗是否延误及恰当密切有关。 一、慢性硬膜外血肿 (Chronic epidural hematoma, CEH)一、慢性硬膜外血肿 (Chronic epidural hematoma, CEH)CEH病人的死亡率及致残率均很低,绝大多数病人预后良好; Zuccarello报道17例CEH,1例死亡; Sipos报道的33例病人无死亡,仅有2例病人遗有永久性神经功能缺陷; 刘玉光等报道10例CEH既无死亡也无神经功能障碍; 综合文献报告中结果记载明确的83例,死亡1例,死亡率1.2%。 二、自愈性硬膜外血肿 (Spontaneous resolution of epidural hematoma,SREH)二、自愈性硬膜外血肿 (Spontaneous resolution of epidural hematoma,SREH)1981年Weaver等首先报道2例症状轻微而血肿相当大的颞叶硬膜外血肿保守治疗成功,后续有对症状很轻的亚急性和慢性硬膜外血肿未经手术治愈的报道; 病人多是在外伤后48h或多于48h的亚急性阶段经CT扫描; Pozzati等报道22例自愈性急性硬膜外血肿,头外伤与CT扫描间隔时间多在12h之内。他们认为外伤后48h内是急性,48h~7天是亚急性,7天以上是慢性。二、自愈性硬膜外血肿 (Spontaneous resolution of epidural hematoma,SREH)二、自愈性硬膜外血肿 (Spontaneous resolution of epidural hematoma,SREH)我们报道14例CT扫描证实为急性硬膜外血肿,经保守治疗均自愈,1例慢性硬膜外血肿虽有颅内压增高和病灶性定位体征,经70天保守治疗血肿完全消失,值得重视; 另有1例慢性硬膜外血肿分别发生在左额及右额枕部硬膜外,文献中未见报道。 二、自愈性硬膜外血肿 (Spontaneous resolution of epidural hematoma,SREH)二、自愈性硬膜外血肿 (Spontaneous resolution of epidural hematoma,SREH)硬膜外血肿形成原因是外伤后迅速的动脉出血,表现为典型的中间清醒期及随后的临床症状及体征的恶化。 其他出血源可能是硬脑膜剥离渗血、上矢状窦分离、板障出血等。 脑水肿可能暂时性压迫出血源、暂时性系统性低血压可能阻止血液积聚和延迟性脑膜中动脉假动脉瘤破裂,使血肿延形成,这使得决定急性硬膜外血肿是否手术困难,此时应严密注视病情变化,及时CT复查。 二、自愈性硬膜外血肿 (Spontaneous resolution of epidural hematoma,SREH)二、自愈性硬膜外血肿 (Spontaneous resolution of epidural hematoma,SREH)Pang等观察到某些硬膜外血肿5天,CT扫描开始显示“膨胀期”,高峰在第二周末,然后再吸收,此期血肿虽扩大,但总伴随CT值的进行性降低和非强化CT扫描血肿周边类似慢性硬膜下血肿的高密度性纤维血管假膜,此膜可能有吸收血肿的作用, 但必须指出慢性硬膜外血肿出现“膨胀期”及纤维血管假膜变厚可能是危险的,因新生膜增生的毛细血管可出血或通透性增加和代谢产生水分引起血肿增大,加重临床症状。 二、自愈性硬膜外血肿 (Spontaneous resolution of epidural hematoma,SREH)二、自愈性硬膜外血肿 (Spontaneous resolution of epidural hematoma,SREH)很局限性的硬膜外血肿较面积相对大者似更易产生脑移位; 儿童硬脑膜与颅骨内板无粘连,故出血易扩散变薄,面积大,在血肿量相同情况下,儿童硬膜外血肿产生脑移位可能较轻,非手术自愈的可能性大; 脑移位可引起较严重的临床症状,故血肿部位是决定手术与否的重要指征; 二、自愈性硬膜外血肿 (Spontaneous resolution of epidural hematoma,SREH)二、自愈性硬膜外血肿 (Spontaneous resolution of epidural hematoma,SREH)硬膜外血肿处有颅骨骨折者,可导致血肿进入软组织而迅速吸收,故血肿处有无颅骨骨折,也是决定手术与否的重要因素。 硬膜外血肿消失的原因,可能是脑搏动或颅内高压使血肿通过颅骨骨折线处腔隙进入头皮下被软组织吸收的结果; 无颅骨骨折者可能是脑搏动或颅内高压使血肿扩散变薄,面积变大,血凝块变碎继之逐渐吸收的结果。 三、自愈性脑室内出血 (Spontaneous resolution of intraventricular hemorrhage,SRIVH)三、自愈性脑室内出血 (Spontaneous resolution of intraventricular hemorrhage,SRIVH)概念 自发性脑室内出血 指非外伤性因素所致的颅内血管破裂,血液进入脑室系统外伤性脑室内出血; 原发性脑室内出血 指出血来源于脑室脉络丛、脑室内及脑室壁和脑室旁区的血管。原发性是指病理表现即出血部位,而不是指病因不明。根据邻近脑室和脑室旁区的离心走行的血管解剖,脑室周围距室管膜下1.5cm以内的血肿亦属于原发性脑室内出血。三、自愈性脑室内出血 (Spontaneous resolution of intraventricular hemorrhage,SRIVH)三、自愈性脑室内出血 (Spontaneous resolution of intraventricular hemorrhage,SRIVH)继发性脑室内出血 指脑实质内血肿或蛛网膜下腔出血破入或逆流入脑室内; 自愈性脑室内出血 指脑室内出血后未经外科手术处理而出血自行吸收消失,且神经功能障碍完全恢复者;自愈性脑室内出血是自发性脑室内出血的一种类型,可以是原发性脑室内出血,也可以是继发性脑室内出血。 三、自愈性脑室内出血 (Spontaneous resolution of intraventricular hemorrhage,SRIVH)三、自愈性脑室内出血 (Spontaneous resolution of intraventricular hemorrhage,SRIVH)发生率 1963年Ojemann等最先报道1例自愈性脑室内出血病人; 1979年Hochman也报道了这类病例,但他们均未提及其发生率; 1996年刘玉光等报道18例,占同期自发性脑室内出血病人的13.8%; 迄今国内未见有人专题报道。 三、自愈性脑室内出血 (Spontaneous resolution of intraventricular hemorrhage,SRIVH)三、自愈性脑室内出血 (Spontaneous resolution of intraventricular hemorrhage,SRIVH)自然病程与临床特点 一般认为脑室内出血是一种严重的疾病,其死亡率高,预后差。但并非预后绝对不良,我们收治的数百例病例中,许多病例临床呈良性过程。 早在1881年,Sanders就指出“破入脑室内的血液可以完全吸收,其液体部分可以吸收,而固体部分可以钙化或发生其他变化,或许也可引起慢性脑积水或单纯性囊肿,亦可引起急性脑室膜炎或长期无变化”。三、自愈性脑室内出血 (Spontaneous resolution of intraventricular hemorrhage,SRIVH)三、自愈性脑室内出血 (Spontaneous resolution of intraventricular hemorrhage,SRIVH)我们观察到脑室内出血平均在14天左右吸收消退,CT上不能再显示出来,其血肿CT值下降的平均速度为2.4Hu/d; 脑室内血肿消失的先后顺序依次为第四脑室,第三脑室及侧脑室; 脑实质内血肿平均需要20天才能吸收,脑实质内血肿大约在发病后第7天血肿周边开始液化,随后中心密度下降吸收; 三、自愈性脑室内出血 (Spontaneous resolution of intraventricular hemorrhage,SRIVH)三、自愈性脑室内出血 (Spontaneous resolution of intraventricular hemorrhage,SRIVH)血肿液化、吸收、修复的整个病理过程,需要的时间与个体差异、血肿的大小、部位等因素有关。 直径4cm大小的血肿,整个临床过程(即从出血到自愈)一般需要4个月左右。 以往脑室内出血被描述为“急性起病,突然昏迷,脑干受损,迅速死亡”; 但有时脑室内出血亦可虽亚急性或慢性临床过程,或类似脑室内肿瘤的表现;三、自愈性脑室内出血 (Spontaneous resolution of intraventricular hemorrhage,SRIVH)三、自愈性脑室内出血 (Spontaneous resolution of intraventricular hemorrhage,SRIVH)自愈性脑室内出血常以头痛或精神症状为首先症状,以偏瘫或意识障碍为首先症状者少见,既使有意识障碍也往往较轻。整个临床表现较为缓和; 预测自愈性脑室内出血的参考条件: 神志清醒或朦胧; 生命征平稳,血压小于25/16Kpa; 幕上脑实质内血肿小于30ml,为非闭塞性脑室内出血; 无中线结构移位或小于5mm;三、自愈性脑室内出血 (Spontaneous resolution of intraventricular hemorrhage,SRIVH)三、自愈性脑室内出血 (Spontaneous resolution of intraventricular hemorrhage,SRIVH)无或轻度急性梗阻性脑积水的原发性脑室内出血; 脑室内积血CT值为+20-+40Hu; CT分型主要为Ⅰ型、Ⅱ型及Ⅳa型。 CT CT扫描可为预测脑室内出血的转归提供重要的参考资料; CT不仅能显示脑室内出血的原发部位、血肿的大小、出血程度,脑积水程度、中线结构移、尚可根据脑室内出血的CT值来判断是新鲜血块还是血性脑脊液 ;三、自愈性脑室内出血 (Spontaneous resolution of intraventricular hemorrhage,SRIVH)三、自愈性脑室内出血 (Spontaneous resolution of intraventricular hemorrhage,SRIVH)一般情况下,血性脑脊液的CT值在+20-+40Hu之间; 区别是脑室内出血还是脑室内血肿形成是重要的,因为后者可引起急性梗阻脑积水,而出现颅内高压。 CT动态监测是十分必要的,相信CT时代,将会有更多的脑室内出血病人自愈。 四、慢性扩张性脑内血肿 (Chronic expanding intracerebral hematoma, CEICH) 四、慢性扩张性脑内血肿 (Chronic expanding intracerebral hematoma, CEICH)发病部位 该病多为个案报道,年轻人多见,发生于脑叶皮质下白质内,好发于顶、颞、枕部; 影像学检查 CT检查 多为圆型或类圆型高密度、混杂密度、低密度、强化示环状强化伴有周围水肿。 MRI检查 四、慢性扩张性脑内血肿 (Chronic expanding intracerebral hematoma, CEICH)四、慢性扩张性脑内血肿 (Chronic expanding intracerebral hematoma, CEICH)对CEICH诊断优于CT,但因出血多为慢性过程其信号改变较为复杂,一般讲T1加权成像显示病灶中央为均匀斑片状高信号或等信号影,周围为环状或弧形低信号带,也可为无信号带,T2加权成像时,病灶中心部仍为高信号影,周围为低信号或无信号带。血肿的纤维性包膜在T2加权像上表现为低信号或无信号带是其特征性表现。 发病机理 CEICH 的发病机制目前尚不清楚,可能与隐匿型血管畸形、脑动静脉畸形、微小动脉瘤及血管淀粉样变性有关。四、慢性扩张性脑内血肿 (Chronic expanding intracerebral hematoma, CEICH)四、慢性扩张性脑内血肿 (Chronic expanding intracerebral hematoma, CEICH)外伤等因素诱发异常血管出血,血肿及代谢产物的不断刺激引起周围脑组织产生炎症反应,周围胶质细胞增生,若反复渗血或出血,其周围毛细血管和纤维结缔组织增生形成包膜。 临床表现 常于外伤后隐匿发病; 病程进展缓慢; 发病初期常不引起患者注意;四、慢性扩张性脑内血肿 (Chronic expanding intracerebral hematoma, CEICH)四、慢性扩张性脑内血肿 (Chronic expanding intracerebral hematoma, CEICH)随着疾病的发展常可出现头痛、恶心、呕吐及视乳头水肿等颅内压增高的症状、体征或出现偏瘫、失语、精神症状或癫痫等刺激症状; 鉴别诊断 该病常误诊为脑胶质瘤、脑脓肿或脑瘤出血。但CEICH强化时呈现周边环状强化,呈圆型或类圆型,中心往往不强化或强化不明显且病程较长。 四、慢性扩张性脑内血肿 (Chronic expanding intracerebral hematoma, CEICH)四、慢性扩张性脑内血肿 (Chronic expanding intracerebral hematoma, CEICH) CEICH病程较长,最长者可达10年,此点可与胶质瘤鉴别;脑瘤出血或坏死CT扫描往往呈偏心型出血或坏死或出现瘤结节,且病程较短,此点有助于两者鉴别; 该病与包膜形成期脑脓肿鉴别十分困难,两者CT扫描时均可出现环状强化及周围水肿,其水肿呈轻、中度水肿。动态CT观察可以发现CEICH的CT值的改变,而脑脓肿往往有感染来源如先天性心脏病、中耳炎病史及发热、头痛、恶心呕吐、视乳头水肿、颈项强直等颅内感染病史。四、慢性扩张性脑内血肿 (Chronic expanding intracerebral hematoma, CEICH)四、慢性扩张性脑内血肿 (Chronic expanding intracerebral hematoma, CEICH)治疗 应行开颅血肿清除术及血肿包膜切除术,并仔细观察病变周围脑组织,若发现畸形血管、微小动脉瘤则一并切除。单纯血肿穿刺引流,易引起复发,对临床症状轻微,一般情况良好的患者可做CT动态观察。 预后 该病属良性病变,预后良好。五、迟发性外伤性颅内血肿 (Delayed Traumatic Intracerebral Hematoma,DTIH)五、迟发性外伤性颅内血肿 (Delayed Traumatic Intracerebral Hematoma,DTIH)概念 1891年,Bollinger首先提出外伤性迟发性脑卒中概念,此后人们不断引用这个概念; 1977年,French和Dublin根据CT首先提出迟发性外伤性颅内血肿的概念; 指头外伤后首次检查(脑血管造影或CT扫描)未发现颅内血肿,经过一段时间后再次检查发现的颅内血肿,或清除外伤性颅内血肿一段时间后,又在颅内不同部位发现血肿者,可为硬膜外、硬膜下、脑内、脑室内或多发性血肿。 五、迟发性外伤性颅内血肿 (Delayed Traumatic Intracerebral Hematoma,DTIH)五、迟发性外伤性颅内血肿 (Delayed Traumatic Intracerebral Hematoma,DTIH)临床特点 随着CT的广泛应用及人们对DTIH认识的不断提高,对DTIH的临床表现特点基本上有了正确的认识。 发病率 为1.37%~10%; 发病年龄与性别 本病可发生于任何年龄,文献中最小年龄9个月,最大年龄83岁,平均46岁,但是以中老年多见,男性明显多于女性; 发生时间 头外伤至迟发性外伤性颅内血肿发生的时间最短为6小时,最长11年,80%发生在伤后2周之内,多发生在伤后72小时内或清除其他颅内血肿之后;五、迟发性外伤性颅内血肿 (Delayed Traumatic Intracerebral Hematoma,DTIH)五、迟发性外伤性颅内血肿 (Delayed Traumatic Intracerebral Hematoma,DTIH)起病方式 可为急性、亚急性或慢性; 迟发血肿部位 以额颞部最多见,这与颅中窝、颅前窝的生理解剖特点及头部的减速损伤易引起对冲伤有关; 受伤方式 绝大多数为减速性损伤; 临床表现特点入院时一般症状较轻,而意识障碍进行性加重,逐渐出现局限性神经症状,为其三个重要症状 ; 促发因素 低血压、脑脊液外引流、过度换气或强力脱水是其促发因素。 五、迟发性外伤性颅内血肿 (Delayed Traumatic Intracerebral Hematoma,DTIH)五、迟发性外伤性颅内血肿 (Delayed Traumatic Intracerebral Hematoma,DTIH)发病机理 迟发性外伤性颅内血肿的发病机理目前尚不清楚,一般认为是多种因素相互作用而形成,可能与血管麻痹、低氧血症、低血压等全身因素或脑挫裂伤本身有关,发病机制有以下几种常见学说: 血管舒缩机制障碍 外伤后引起血管麻痹,出现血管收缩机制障碍,局部二氧化碳和酸性物质蓄积,导致血管扩张,血细胞渗出,形成血管周围血肿。外伤导致血管反射性痉挛,脑血管痉挛引起组织缺血、坏死,当脑组织压力较高时,压迫止血;开颅术后或急剧减压后血管破裂出血形成迟发性血肿。损伤区释放出的酸性物质对血管的软化与破坏也起了一定作用。 五、迟发性外伤性颅内血肿 (Delayed Traumatic Intracerebral Hematoma,DTIH)五、迟发性外伤性颅内血肿 (Delayed Traumatic Intracerebral Hematoma,DTIH)低血压、低血氧等全身因素 低血压是颅内血肿形成的最大的“保护机理”,对于低血压病人,当其血压上升后可发生迟发性外伤性颅内血肿。低血氧可使动脉压升高,因脑受伤区血管自主调节丧失,有利于血细胞外渗形成血肿。脑损伤区释放组织凝血激酶,引起局部凝血异常、全身性弥漫性凝血障碍或局部纤维蛋白溶解,可在骨与板障静脉破损处形成迟发性外伤性颅内血肿。 五、迟发性外伤性颅内血肿 (Delayed Traumatic Intracerebral Hematoma,DTIH)五、迟发性外伤性颅内血肿 (Delayed Traumatic Intracerebral Hematoma,DTIH)脑挫裂伤与迟发性外伤性颅内血肿 实验脑挫裂伤后毛细血管、小静脉扩张、充血,血细胞外渗形成点状出血,最后融合成血肿。临床表明迟发性外伤性颅内血肿多数伴有脑挫裂伤,因此,认为脑挫裂伤是迟发性外伤性颅内血肿的发病基础。脑挫裂伤引起局部血管调节机制障碍,产生脑组织缺氧、高碳酸血症,加重脑水肿和肿胀,促进血细胞外渗,形成血肿。 五、迟发性外伤性颅内血肿 (Delayed Traumatic Intracerebral Hematoma,DTIH)五、迟发性外伤性颅内血肿 (Delayed Traumatic Intracerebral Hematoma,DTIH)CT复查 早期诊断及时手术是降低DTIH死亡率的关键。而能否早期诊断取决于对该病的临床征象及CT复查必要性的正确认识。 复查CT应考虑到以下几点: 凡具备上述某些临床表现特点的急性颅脑损伤病人,均应立即或3天内常规复查CT; 由于脑挫裂伤及蛛网膜下腔出血是引起DTIH的主要先决条件,因此,对这类病人应24h内复查CT,不应等到出现明显的临床症状体征恶化时; 五、迟发性外伤性颅内血肿 (Delayed Traumatic Intracerebral Hematoma,DTIH)五、迟发性外伤性颅内血肿 (Delayed Traumatic Intracerebral Hematoma,DTIH)继发性癫痫患者应立即复查CT; 颅内血肿清除术后意识无好转或恶化,骨窗压力增高,应立即复查CT; 伤后立即CT扫描的头外伤病人,应在6~7小时后常规复查CT。 诊断 1891年,Bollinger提出外伤性迟发性脑卒中的诊断标准为①既往无脑血管病;②有明显的头外伤史;③有中间无症状期;④卒中样发作。 五、迟发性外伤性颅内血肿 (Delayed Traumatic Intracerebral Hematoma,DTIH)五、迟发性外伤性颅内血肿 (Delayed Traumatic Intracerebral Hematoma,DTIH)1979年,Diaz提出如下诊断标准:①头部在运动中受伤,有暂短或持久的意识丧失,有局限性神经症状或颅骨骨折;②头外伤距出现颅内血肿的时间少于2周;③多次CT确诊首次CT扫描无血肿区发生了血肿。 1984年,Ninchoji 提出迟发性外伤性颅内血肿具有以下特点;①头部在运动中受伤;②损伤不一定很重;③症状和体征逐渐发生,并具有隐袭性;④极大多数病人具有颅骨骨折;⑤促进血肿发生的因素不肯定,但60%五、迟发性外伤性颅内血肿 (Delayed Traumatic Intracerebral Hematoma,DTIH)五、迟发性外伤性颅内血肿 (Delayed Traumatic Intracerebral Hematoma,DTIH)的病人伤后出现过低血压;⑥大部分发生于伤后72小时内,少数发生在4天以内;⑦脑挫裂伤是起主要作用的因素;⑧经临床和CT证实诊断;⑨治疗结果不良。 迟发性外伤性颅内血肿需与颅内动脉瘤、脑动静脉畸形、颅内肿瘤出血、外伤性脑梗塞等疾病相鉴别。 五、迟发性外伤性颅内血肿 (Delayed Traumatic Intracerebral Hematoma,DTIH)五、迟发性外伤性颅内血肿 (Delayed Traumatic Intracerebral Hematoma,DTIH)治疗 迟发性外伤性颅内血肿原则上应手术治疗; 对于迟发性外伤性颅内血肿占位效应不明显、血肿小于35ml、中线结构移位小于1cm、且病人清醒者,可保守治疗; 保守治疗者必须严密观察病情变化及CT动态观察,有条件者应行颅内压监护; 对于占位效应明显的迟发性外伤性颅内血肿,幕上血肿量大于35ml或后颅窝血肿、中线结构移位大于1cm,应积极手术治疗。五、迟发性外伤性颅内血肿 (Delayed Traumatic Intracerebral Hematoma,DTIH)五、迟发性外伤性颅内血肿 (Delayed Traumatic Intracerebral Hematoma,DTIH)无CT复查条件者,若出现以下情况应积极开颅探查: 头外伤后,经确切治疗意识障碍无改善或恶化或局限性神经系统体征加重或出现癫痫者; 血肿清除后症状无改善或一度好转又恶化或出现对侧瞳孔散大者; 年轻病人血肿清除术后,对侧有颅骨骨折; 首次CT扫描不能解释临床症状和体征; 麻醉时或治疗时进行过过度换气治疗的病人; 多发伤伴有低血压,虽首次CT扫描正常,但不久血压明显升高者。五、迟发性外伤性颅内血肿 (Delayed Traumatic Intracerebral Hematoma,DTIH)五、迟发性外伤性颅内血肿 (Delayed Traumatic Intracerebral Hematoma,DTIH)预后 迟发性外伤性颅内血肿的预后均比急性或慢性颅内血肿差; 目前DTIH的死亡率已由原来的44%~77%降至25%~55%1。 研究表明原发性脑损伤的程度,年龄、瞳孔变化、确诊时间、术前意识水平是影响其预后的主要因素。即原发性脑损伤越重、年龄超过60岁、诊断时间延误、术前意识障碍越重,预后越差。 六、外伤性硬膜下积液演变为慢性硬膜下血肿(Evolution of Traumatic Subdural Hydroma into Chronic Subdural Hematoma)六、外伤性硬膜下积液演变为慢性硬膜下血肿(Evolution of Traumatic Subdural Hydroma into Chronic Subdural Hematoma)外伤性硬膜下积液 外伤性硬膜下积液由Mayo于1894年首先报道,迄今已有一个多世纪; 一般将硬膜下积液分为急性与慢性两型,急性型常发生在伤后72小时内,无包膜形成;慢性型多在伤后数月形成,有包膜包裹。 发生率 外伤性硬膜下积液占颅脑损伤的3.7%~10%。 六、外伤性硬膜下积液演变为慢性硬膜下血肿(Evolution of Traumatic Subdural Hydroma into Chronic Subdural Hematoma)六、外伤性硬膜下积液演变为慢性硬膜下血肿(Evolution of Traumatic Subdural Hydroma into Chronic Subdural Hematoma)发生机理 外伤性硬膜下积液的发生机理有以下几种理论: 蛛网膜破裂学说 头外伤时外侧裂、视交叉区与蝶骨嵴紧密粘连的蛛网膜撕裂,导致脑脊液流出积聚在硬膜下腔,这可以解释硬膜下积液好发与颞额部的原因; 蛛网膜活瓣形成学说 颅脑损伤造成脑表面的蛛网膜损伤,形成单向活瓣,使脑脊液经蛛网膜损伤的单向活瓣流向硬膜下腔,积液逐渐增多; 六、外伤性硬膜下积液演变为慢性硬膜下血肿(Evolution of Traumatic Subdural Hydroma into Chronic Subdural Hematoma)六、外伤性硬膜下积液演变为慢性硬膜下血肿(Evolution of Traumatic Subdural Hydroma into Chronic Subdural Hematoma)血脑屏障破坏学说 颅脑损伤后血脑屏障受到破坏,毛细管通透性增加,血浆成分渗出,积聚在硬膜下腔,因积液蛋白含量高,渗透压也升高,使周围脑组织、蛛网膜下腔的水分渗入到积液内,积液逐渐增多; 脑萎缩学说 正常情况下,硬膜下腔为一潜在的腔隙,脑萎缩发生后,硬膜下腔增大。颅脑损伤时蛛网膜破裂使脑脊液积聚在硬膜下腔内,这可解释为什么外伤性硬膜下积液易发生在老年人的双侧额部。 六、外伤性硬膜下积液演变为慢性硬膜下血肿(Evolution of Traumatic Subdural Hydroma into Chronic Subdural Hematoma)六、外伤性硬膜下积液演变为慢性硬膜下血肿(Evolution of Traumatic Subdural Hydroma into Chronic Subdural Hematoma)临床特点 年龄 可发生于任何年龄,但以老年人最多见; 部位 好发生在幕上大脑半球表面的额顶颞部,约50%的病人为双侧,颅后窝极少见; 发生时间 绝大多数发生在伤后72小时或1周之内; 临床表现 无特异性; CT 一侧积液时,CT上中线结构移位轻微或无明显移位,积液无明显包膜,病变无强化; 脑损伤 常无脑损伤或脑损伤轻微。 六、外伤性硬膜下积液演变为慢性硬膜下血肿(Evolution of Traumatic Subdural Hydroma into Chronic Subdural Hematoma)六、外伤性硬膜下积液演变为慢性硬膜下血肿(Evolution of Traumatic Subdural Hydroma into Chronic Subdural Hematoma)诊断标准 积液出现在伤后10天之内; 硬膜下腔有与脑脊液类似的均匀的低密度区; 病变区CT值小于20Hu; 没有硬膜的强化。 治疗与预后 进展型(CT动态观察积液逐渐增多,且脑受压或相应的临床症状)需手术治疗; 稳定型(CT动态观察积液无增多或减少)脑受压或相应的临床症状明显者应手术治疗,否则非手术治疗;六、外伤性硬膜下积液演变为慢性硬膜下血肿(Evolution of Traumatic Subdural Hydroma into Chronic Subdural Hematoma)六、外伤性硬膜下积液演变为慢性硬膜下血肿(Evolution of Traumatic Subdural Hydroma into Chronic Subdural Hematoma)消退型(CT动态观察积液逐渐减少,临床症状好转)无需手术治疗。 本病预后一般良好,合并脑实质损伤者,死亡率可达12%~25%。 慢性硬膜下血肿 自1857年Virchow首先报道慢性硬膜下血肿以来,人们对该病已有了长足的认识。 发生率 占颅内血肿的10%左右。 发生机理 有以下几种学说: 六、外伤性硬膜下积液演变为慢性硬膜下血肿(Evolution of Traumatic Subdural Hydroma into Chronic Subdural Hematoma)六、外伤性硬膜下积液演变为慢性硬膜下血肿(Evolution of Traumatic Subdural Hydroma into Chronic Subdural Hematoma)渗透学说 硬膜下血凝块溶解,囊内液体渗透压增高,脑脊液透过包膜进入血肿腔,使血肿形成并增大,目前,这一学说基本被否定; 急性硬膜下血肿演变学说 近年来,CT动态观察发现部分慢性硬膜下血肿可由急性硬膜下血肿演变而来; 硬膜下积液演变学说 不少国内外文献报道外伤性硬膜下积液可演变为慢性硬膜下血肿; 血肿外膜出血学说 血肿包膜与硬脑膜粘连形成的外膜富含窦状毛细血管,血管内皮细胞分泌纤维蛋白溶酶原激活因子,激活嗜酸粒细胞释放纤维蛋白溶解酶原,转化为纤维蛋白溶解酶而溶解纤维蛋白,抑制血小板凝集,诱发慢性出血。六、外伤性硬膜下积液演变为慢性硬膜下血肿(Evolution of Traumatic Subdural Hydroma into Chronic Subdural Hematoma)六、外伤性硬膜下积液演变为慢性硬膜下血肿(Evolution of Traumatic Subdural Hydroma into Chronic Subdural Hematoma)临床特点 临床表现 按症状体征分为颅内压增高型、精神障碍型、偏瘫失语型和混合型; CT表现 其形态和密度随血肿的时期不同而异,伤后21~30天血肿呈混杂密度或等密度,高密度呈点片状,1~2个月呈双凸形的低密度,2个月以上呈新月形低密度; MRI 对诊断慢性硬膜下血肿极为可靠,尤其是双侧等密度的慢性硬膜下血肿,也利于低密度的慢性硬膜下血肿与硬膜下积液鉴别。 六、外伤性硬膜下积液演变为慢性硬膜下血肿(Evolution of Traumatic Subdural Hydroma into Chronic Subdural Hematoma)六、外伤性硬膜下积液演变为慢性硬膜下血肿(Evolution of Traumatic Subdural Hydroma into Chronic Subdural Hematoma)诊断标准 硬膜下血肿出现在头外伤3周以后; 血肿CT值大于20Hu; CT表现为新月形的混杂、等、低密度影,一侧出血时中线结构移位明显,可出现包膜强化; MRI 慢性硬膜下血肿早期在T1、T2加权像上均为高信号,后期在T1 加权像为高于脑脊液的低信号, T2 加权像为高信号。 治疗与预后 对于有症状的慢性硬膜下血肿原则上均应行手术治疗。绝大多数病人预后良好,80%的病人能恢复正常的神经功能。六、外伤性硬膜下积液演变为慢性硬膜下血肿(Evolution of Traumatic Subdural Hydroma into Chronic Subdural Hematoma)六、外伤性硬膜下积液演变为慢性硬膜下血肿(Evolution of Traumatic Subdural Hydroma into Chronic Subdural Hematoma)外伤性硬膜下积液与慢性硬膜下血肿的关系 1979年Yamada首先报道3例硬膜下积液转变为慢性硬膜下血肿,此后此类报道逐渐增多。 演变率 外伤性硬膜下积液演变为慢性硬膜下血肿几率文献中报道11.6%~58%。 Lee等报道69例外伤性硬膜下积液8例演变为慢性硬膜下血肿; Koizumi等观察38例外伤性硬膜下积液演变为慢性硬膜下血肿有4例; Yamada等报道24例外伤性硬膜下积液有12例演变为慢性硬膜下血肿;六、外伤性硬膜下积液演变为慢性硬膜下血肿(Evolution of Traumatic Subdural Hydroma into Chronic Subdural Hematoma)六、外伤性硬膜下积液演变为慢性硬膜下血肿(Evolution of Traumatic Subdural Hydroma into Chronic Subdural Hematoma)Ohno等报道外伤性硬膜下积液演变为慢性硬膜下血肿的演变率高达58%; 国内李壮志等动态观察39例硬膜下积液有8例演变为慢性硬膜下血肿; 陈卫丰等和王朝晖等则分别报道演变率为13.9%(10/72)14和18%(11/61)。 演变机理 外伤性硬膜下积液演变为慢性硬膜下血肿的机理单靠一种理论不能完全解释,目前有以下几种观点: 六、外伤性硬膜下积液演变为慢性硬膜下血肿(Evolution of Traumatic Subdural Hydroma into Chronic Subdural Hematoma)六、外伤性硬膜下积液演变为慢性硬膜下血肿(Evolution of Traumatic Subdural Hydroma into Chronic Subdural Hematoma)硬膜下积液是慢性硬膜下血肿来源 这是因为硬膜下长期积液形成包膜并且积液逐渐增多,导致桥静脉断裂或包膜壁出血,并且积液中纤维蛋白溶解亢进,出现凝血功能障碍,使出血不止而形成慢性血肿,这也可以解释为什么外伤性硬膜下积液演变为慢性硬膜下血肿常发生在积液1个月以后(包膜形成后); 慢性硬膜下血肿实际上是急性硬膜下出血转变而来 其理由是仅根据CT上的低密度不能完全排除急性硬膜下出血而诊断为硬膜下积液,从而误认为慢性硬膜下血肿是由硬膜下积液演变而来,但这不能解释发生外伤性硬膜下积液与急性硬膜下血肿变为低密度区时间上的差异,因为硬膜下积液常发生伤后1周之内,而急性硬膜下血肿变为低密度灶慢性血肿往往需要2周以上。六、外伤性硬膜下积液演变为慢性硬膜下血肿(Evolution of Traumatic Subdural Hydroma into Chronic Subdural Hematoma)六、外伤性硬膜下积液演变为慢性硬膜下血肿(Evolution of Traumatic Subdural Hydroma into Chronic Subdural Hematoma)硬膜下积液发生性状改变 其蛋白质含量高或混有血液成分,易导致外伤性硬膜下积液演变为慢性硬膜下血肿; 再次头外伤导致积液内出血 发展为慢性硬膜下血肿。 临床特点 发病年龄两极化,常发生在10岁以下小儿或60岁以上老人,这可能与小儿、老人的硬膜下腔较大有关。 六、外伤性硬膜下积液演变为慢性硬膜下血肿(Evolution of Traumatic Subdural Hydroma into Chronic Subdural Hematoma)六、外伤性硬膜下积液演变为慢性硬膜下血肿(Evolution of Traumatic Subdural Hydroma into Chronic Subdural Hematoma)常发生在积液量少、保守治疗的慢性型病例中,这是因为在少量积液的保守治疗过程中,积液可转变为水瘤,包膜形成后发生包膜出血而导致慢性血肿;而早期手术打断了积液转变为水瘤及包膜形成的过程,故外伤性硬膜下积液演变为慢性硬膜下血肿不易发生在手术治疗的病例中。 致病方式常为减速损伤。 合并的颅脑损伤常常很轻微。 六、外伤性硬膜下积液演变为慢性硬膜下血肿(Evolution of Traumatic Subdural Hydroma into Chronic Subdural Hematoma)六、外伤性硬膜下积液演变为慢性硬膜下血肿(Evolution of Traumatic Subdural Hydroma into Chronic Subdural Hematoma)治疗与预后 治疗 从临床恢复过程来讲,多主张早期手术钻颅引流治疗,但是对于症状不明显的少量慢性硬膜下血肿可在CT动态观察下保守治疗。 预
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