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9.高血压

2011-12-20 45页 ppt 997KB 113阅读

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9.高血压nullnull 抗高血压药 (antihypertensive drugs)null继发性高血压原发性高血压(90-95%)高血压诊断标准: 成人血压≧140/90mmHg(18.6/12.0kPa)病因分类:程度重度 >200/120mmHg轻度 140-160/90-100mmHg中度 160-200/100-120mmHg高血压危象nullBP形成心排出量外周血管阻力血容量【BP的调节】 1.压力感受器和交感神经系统 进行快速瞬时血压调节, BP↓→压力感受器冲动↓ →交感N(+)2.RAAS 进行长时程...
9.高血压
nullnull 抗高血压药 (antihypertensive drugs)null继发性高血压原发性高血压(90-95%)高血压诊断: 成人血压≧140/90mmHg(18.6/12.0kPa)病因分类:程度重度 >200/120mmHg轻度 140-160/90-100mmHg中度 160-200/100-120mmHg高血压危象nullBP形成心排出量外周血管阻力血容量【BP的调节】 1.压力感受器和交感神经系统 进行快速瞬时血压调节, BP↓→压力感受器冲动↓ →交感N(+)2.RAAS 进行长时程血压调节血管紧张素原肾素AngⅠACEAngⅡ ALD分泌↑→水钠潴留→血容量↑BP↑血管收缩null一、利尿药 二、钙拮抗药 三、交感神经抑制药 四、ACEI及AT1受体阻断药 五、扩血管药 第二节 常用抗高血压药物 第一节 抗高血压药物的分类null一、利尿药 噻嗪类(氢氯噻嗪)【降压作用及原理】 降压作用缓慢、温和、持久,长期用药无明显耐受性 早期:排钠利尿→血容量↓→心输出量↓ →BP↓ 持续降压: 排钠→血管平滑肌细胞内 Na+↓→ Na+-Ca2+交换↓→细胞内Ca2+↓→扩张血管→BP↓ null【临床应用】 噻嗪类为基础降压药, 可单用于轻、中度高血压 常与其他抗高血压药合用于中、重度高血压 限制钠盐的摄入 【不良反应】 低血钾,高脂、高糖、高尿酸血症,肾素活性↑ null吲哒帕胺(indapamide) 不良反应少,对血脂影响小 呋塞米仅用于高血压危象和伴肾衰的高血压 二、钙通道阻滞药 硝苯地平(nifedipine,心痛定) 1.降压机制:阻断细胞膜上Ca2+通道→抑制血管平滑肌细胞Ca2+内流→小动脉平滑肌舒张→BP↓。 2.降压特点:作用快、强,作用持续时间短,反射性HR↑,心CO↑,血浆肾素活性↑。null3.临床应用:各型高血压,尤低肾素性高血压、伴变异型心绞痛者。反射性交感N↑ →伴缺血性心脏病的高血压患者慎用。多推荐用缓释片 4.不良反应:头痛、心悸、踝部水肿等。 尼群地平(nitrendipine) 降压作用较强和持久,适于各型高血压。 拉西地平(lacidipine) 对血管选择性高,起效缓慢,作用持久,轻、中度高血压 氨氯地平(amlodipine,络合喜) 特点:起效缓慢,作用持久,降压平稳,不↑交感N活性,适于高血压病长期治疗。 三、β受体阻断药(普萘洛尔,propranolol) 三、β受体阻断药(普萘洛尔,propranolol) 【降压作用及原理】 降压作用起效缓慢,连续用药数周后才出现充分的疗效 1.阻断心脏的β1受体→收缩力↓,HR↓→CO↓ 2.阻断肾小球旁细胞的β1受体→肾素分泌↓ 3.阻断中枢β受体→外周交感N活性降低 4.阻断突触前膜β2受体→NA释放↓ 5.促进前列环素的生成【临床应用】【临床应用】适于各型高血压,特别适用于伴有心输出量偏高、肾素活性偏高、心绞痛、心率快的患者。 +利尿药:↑降压作用 +利尿药+扩血管药:重度或顽固性高血压 长期应用后不能突然停药,升高血浆甘油三酯 支气管哮喘者选用选择性β1受体阻断剂 —— 美托洛尔(metoprolol) 阿替洛尔(atenolol)null拉贝洛尔(labetalol),又称柳胺苄心定特点: 竞争性阻断α1和β受体 阻断β受体作用强于α1受体,但弱于普萘洛尔(1/3),强度<propranolol + prazosion 降压作用温和,对CO 和心率影响小 适于各型高血压 ,可iv:高血压危象 无严重不良反应。 卡维地洛null四、血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI) 短效类:卡托普利(captopril) 6-12h 长效类:依那普利(enalapril) 12-24h 【降压原理】1. AngIACEAngⅡ(循环与组织中)1)收缩血管↓2)ALD分泌↓BP↓㈠ AngⅡ形成↓ 3)(-)NA释放、(-)中枢交感活性 4)(-)血管组织中ACE → (-)血管平滑肌增生和结构重建 ↘null2.缓激肽(BK)激肽酶Ⅱ(ACE)水解灭活㈠5)BK↑NO↑,EDHF↑,PGI2↑扩血管BP↓降压作用较强,对肾性和原发性高血压均有效 特点:不伴有心率加快,可预防和逆转心肌与血管结构重建,保护肾脏,能改善胰岛素抵抗,不引起电解质和脂质代谢改变 【临床应用】 各型高血压:尤适用于伴慢性心衰、缺血性心脏病、糖尿病肾病的高血压。6)改善血管内皮功能null2.慢性心功能不全 3.醛固酮↑的水肿 【不良反应】 1.高血钾 2.咳嗽、血管神经性水肿 3.肾功能损害 4.低血压:小剂量开始使用 5.皮疹、味觉、嗅觉缺失、脱发 6.对胎儿的影响,孕妇忌用 7.肾动脉狭窄者禁用 [体内过程] p220蒙诺(福辛普利)的作用特点蒙诺(福辛普利)的作用特点独特的平衡肝肾双通道排泄途径 干咳发生率少 更有效的肾脏保护作用 预防心室重构 降低远期心衰发生率 减少死亡率ACEI应用的临床优点ACEI应用的临床优点ACEI是一种安全有效的一线降压药 全面保护高血压的各个靶器官 显著降低心力衰竭的病残率和死亡率 延缓胰岛素依赖性糖尿病(2型)的进展 保护伴有蛋白尿患者的肾功能五、AngⅡ受体阻断药(AT1阻断药) ARB分类及作用特点五、AngⅡ受体阻断药(AT1阻断药) ARB分类及作用特点分 类 二苯四咪唑类,氯沙坦为代表 非二苯四咪唑类,以Eprosartan(依普沙坦)为代表 非杂环类,以Valsartan(缬沙坦)为代表 作用特点 ATⅡ主要通过ATⅡ受体的亚型ATⅡ1型(简称AT1)起作用,促进高血压、动脉硬化、心脏肥大、糖尿病肾病等的发生、发展 AⅡRA的共同特点是选择性阻断ATⅡ受体1亚型,有效降低血压null 氯沙坦(losartan) 【降压原理】 选择性阻断AT1受体→(-)AngⅡ→扩张血管、(-)交感活性及(-)ALD分泌→BP↓。 阻遏或逆转心血管的重构和肥厚。 舒张血管作用强大、持久 【临床应用】各型高血压,尤轻、中度高血压 【不良反应】少,低血压,高血钾,影响胎儿。该类药物进入临床时间不长,还需在实践中进一步证实其可能的副作用,无干咳现象。ACEI和ARB的比较ACEI和ARB的比较 ARB ACEI 完全阻断生成的Ang Ⅱ 只阻滞ACE途径生成 与受体结合 的Ang Ⅱ 只阻滞AT1 受体 抑制AT1、AT2、 AT3、AT4受体效应 不影响AT2、AT3、AT4受体 不影响K-K系统 加强K-K系统作用 不发生咳嗽 咳嗽相对常见 无AngⅡ、ALD逃逸 Ang Ⅱ、ALD逃逸null第三节 其他抗高血压药1.中枢性药2.受体阻断药3.血管平滑肌扩张药 4.NA能神经末梢阻滞药5.神经节阻断药 ☆☆☆☆㈠.中枢性抗高血压药 ——可乐定、甲基多巴、莫索尼定 ㈠.中枢性抗高血压药 ——可乐定、甲基多巴、莫索尼定 可乐定(clonidine)【药理作用】 1.降压作用:中等偏强,(-)交感活性,伴心脏(-) 兴奋延髓孤束核突触后膜的α2受体和嘴端腹外侧区咪唑啉受体(I1 )→激动抑制性神经元→外周交感神经兴奋性↓→BP↓。 兴奋外周突触前膜α2受体→负反馈↑→ ↓ NA释放 →BP↓。 null 2.镇静、镇痛作用: (+) α2,内源性阿片肽释放↑ 3.抑制胃肠(胃酸)分泌、运动 【临床应用】 1.中度高血压,尤其伴有溃疡的患者或肾性高血压。 2.可作为吗啡类成瘾者的戒毒药。 【不良反应 】 1.口干 2.久用水钠潴留 3.中枢:镇静、嗜睡、头痛 4.停药反应:心悸、出汗、BP↑。恢复用可乐定或受体阻断剂 甲基多巴: 中枢α2受体(+) 利美尼定、莫索尼定: (+)咪唑啉受体(I1 ) 4.停药反应:心悸、出汗、BP↑。恢复用可乐定或受体阻断剂 甲基多巴: 中枢α2受体(+) 利美尼定、莫索尼定: (+)咪唑啉受体(I1 ) null α-甲基多巴 可乐定 莫索尼定 选择性 非选择性 选择性  α2受体 Ⅰ1—咪唑啉受体 唾液腺 蓝斑核 NTS RVLM 口干 镇静 抑制交感神经活性 抑制去甲肾上腺素释放 扩张血管 降压(二)1受体阻滞剂(二)1受体阻滞剂大多数情况下,可安全有效地降低血压 适用于血脂异常或糖耐量异常的病人,增加患者血浆的高密度胆固醇,降低低密度胆固醇,甘油三酯和总胆固醇,减少冠脉病变 缓解前列腺增生病人的排尿困难 对高血压病人心血管的影响尚无证据 主要不良反应为体位性低血压,老年人服用时尤其应该注意这一点 现不为一线药物,多为联合用药 主要药物:哌唑嗪、特拉唑嗪、多沙唑嗪。null 哌唑嗪(prazosion) 【药理作用】 1.降压作用 选择性阻断突触后膜α1受体→小动脉、小静脉扩张→前后负荷均↓→BP↓。 无α2受体阻断作用,不引起HR↑与肾素分泌。 2.调血脂质作用 TG、TC和LDL-C↓、HDL↑,减轻冠脉病变。【临床应用】【临床应用】1.适于各型高血压 单用:轻、中度高血压 +利尿药+阻滞剂:重度高血压 2.充血性心力衰竭 【不良反应】 首剂效应: 首次给药出现体位性低血压 预防:首次用量减半(0.5 mg),睡前服用。 长期应用→水、钠潴留null (三)扩张血管药 硝普钠(sodium nitroprusside) 1.降压机制:分解释放NO→激活血管平滑肌鸟 苷酸环化酶→cGMP↑→扩张小动脉、小静脉。 2.降压特点:口服不吸收,作用快、强、短。 3.临床应用:静脉滴注给药(每分钟3g/kg ) 用于高血压危象和难治性心力衰竭等。 注:见光易被破坏,应新鲜配制并避光使用。 4.不良反应: 过度降压→心悸、头痛、呕吐。 长期大量应用致氰化物中毒和甲低。 肼屈嗪 直接松弛小动脉平滑肌,降低外周阻力,降压同时反射性(+)交感NS→肾素分泌、心脏(+)。用于中、重度高血压,常与他药合用。不良反应多见,长期应用SLE综合征。 (四)抗去甲肾上腺素能神经末梢药 1.降压原理:抑制囊泡对NA的再摄取使递质耗竭 2.利舍平降压作用缓慢、温和、持久,不良反应多,但少用。胍乙啶作用强、持久。 (五)神经节阻断药——美加明、樟磺咪芬 无选择性,副交感神经节亦被阻断,副作用多,可使血压急剧下降,少用。新型抗高血压药新型抗高血压药依前列醇合成促进药-沙克太宁 肾素抑制药-依那克林 5-HT受体阻断药-酮色林 内皮素受体阻断药-波生坦null第四节 抗高血压药物的合理应用 降血压指南降血压指南null有效治疗、终生治疗 保护靶器官(心脑肾) 平稳降压(长效) 个体化治疗(药代酶多态性) 联合用药null改变生活方式 减轻体重,减少乙醇摄入 限制氯化钠,戒烟 有规律地轻度活动未能有效控制血压升高(>140/90mmHg)药物治疗 首选药:利尿药、β受体阻断药、钙拮抗剂、转化酶抑制剂未达抗高血压疗效增加药物剂量更换另一抗高血压药加上第二个作用机制和部位不同的抗高血压药仍未达抗高血压疗效加上第二个或第三个抗高血压药物null一、根据高血压程度选药 轻度:低脂、低盐饮食,控制体重;氢氯噻嗪。 中度:β受体阻断药、钙拮抗药、ACEI、 AT1拮抗药、α1受体阻断药。 重度:联合用药。 高血压危象:硝普钠静脉滴注null优先选择适应证: (1)左心室肥厚可以首选CCB、ACEI或ARB; (2)无症状性动脉粥样硬化患者可首选ACEI或CCB; (3)ARB或ACEI适用于微量蛋白尿或肾功能减退者; (4)患有青光眼的高血压患者宜选用b受体阻滞剂。 null二、根据合并症选药(四宜四不宜) 合并心力衰竭:宜用氢氯噻嗪、ACEI、哌唑嗪 合并心绞痛:宜用普萘洛尔、硝苯地平 合并肾功能不全:宜用ACEI、哌唑嗪、硝苯地平 合并消化性溃疡:宜用可乐定,禁用利舍平 合并糖尿病或痛风:不宜用氢氯噻嗪 合并精神抑郁:不宜用利舍平 合并支气管哮喘、慢阻肺:不宜用普萘洛尔null三、在降压治疗过程中应遵循4项原则: ①开始治疗时,使用小剂量药物以减少不良反应; ②合理的药物联合,以达到最大的降压效果; ③初始治疗无效,或有明显不能耐受的不良反应,可改用另一种治疗方案; ④尽可能使用长效降压药,以提高治疗依从性和减轻血压波动。 null四、常用的有效的联合降压治疗方案: 1)利尿剂和β阻滞剂; 2)利尿剂和转换酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ拮抗剂; 3)二氢吡啶类钙桔抗剂和β阻滞剂; 4)钙拮抗剂和转换酶抑制剂; 5)α阻滞剂和β阻滞剂。null有效的药物联合应用 ACEI和ARB是今后有前途的搭档null合理联合治疗 加强了对靶器官的保护 利尿剂CCBACEI/ARBACEI/ARB消除 利尿剂对RAS的激活 利尿剂减少服用ACEI 引起的高钾发病率ACEI阻止RAS激活 避免CCB引起的 外周水肿 null本章小结 目的要求: 1.掌握β受体阻断药、哌唑嗪、钙拮抗药、ACEI及AT1拮抗药的药理作用、应用和不良反应。 2.熟悉可乐定、硝普钠、利尿药的药理作用、应用和不良反应。 3.熟悉抗高血压药选药和合并用药。 4.了解抗高血压药的分类。钙通道阻滞剂钙通道阻滞剂选择性阻断电压依赖性钙通道,阻滞钙离子内流 用于高血压、心律失常、心绞痛、慢性心功能不全等的治疗 二氢吡啶类(硝苯地平) 苯烷胺类(维拉帕米) 苯硫氮卓类(地尔硫卓)null 血管紧张素原 肾素(+) 血管紧张素I ACEI 缓激肽降解产物 (-) ACE 血管扩张 血管紧张素Ⅱ 缓激肽 促进醛 促进儿 兴奋血 兴奋心脏、血管 激动B2 致炎、致 固酮合 茶酚胺 管AT1 AT1受体, JAK2 受体, 致痛、咳 成 释放 受体 酪氨酸激酶↑, PGI2,NO↑ 嗽、血管 特殊基因表达↑ 神经性水 水、钠 血管收缩,BP↑ (+) (_) 肿 潴留 心脏和血管内膜重构和肥厚 图2 ACEI的作用与血管紧张素Ⅱ和缓激肽关系 糜酶肾素-血管紧张素-醛固酮系统肾素-血管紧张素-醛固酮系统血管紧张素原血管紧张素Ⅰ血管紧张素Ⅱ血管平滑肌AT受体AT1受体AT2受体血管收缩 促进细胞增殖抗细胞增殖 促细胞凋亡肾上腺皮质 (分泌醛固酮)水钠潴留血压 ↑肾素前肾素ACE肾素抑制剂ACEI利尿剂ARB
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