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传导阻滞2

2011-12-29 23页 ppt 5MB 29阅读

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传导阻滞2nullnull                 null 心脏任一部位的不应期延长所引起的激动传导迟延或阻断称为心脏传导阻滞.它可以为暂时性的,也可以为永久性的.前者可以是心脏病变或药物直接作用于心脏起搏传导系统的结果,也可能是由于迷走神经张力增高所引起;后者大多为心脏器质性损害的表现.传导阻滞可持续地出现于每次心搏中,也可间歇地出现. null  由于房室交接区不应期延长所引起的房室间传导迟延或阻断,称为房室传导阻滞.这是临床上最常见的一种传导阻滞.常见的病因有:1 急性风湿热,白喉等所引起的心肌炎以及其它心肌疾病;2 冠...
传导阻滞2
nullnull                 null 心脏任一部位的不应期延长所引起的激动传导迟延或阻断称为心脏传导阻滞.它可以为暂时性的,也可以为永久性的.前者可以是心脏病变或药物直接作用于心脏起搏传导系统的结果,也可能是由于迷走神经张力增高所引起;后者大多为心脏器质性损害的表现.传导阻滞可持续地出现于每次心搏中,也可间歇地出现. null  由于房室交接区不应期延长所引起的房室间传导迟延或阻断,称为房室传导阻滞.这是临床上最常见的一种传导阻滞.常见的病因有:1 急性风湿热,白喉等所引起的心肌炎以及其它心肌疾病;2 冠心病尤其是急性心肌梗死;3 洋地黄过量;4 迷走神经张力增高等.按阻滞的程度,房室阻滞可分为一,二,三度,前两者统称为不完全性房室阻滞,后者称完全性房室阻滞.第一度房室 null第一度房室阻滞是由于交界区的相对不应期延长,引起房室传导时间延长,但每次心房激动均能传入心室.心电图表现为 P-R 间期延长,即按年龄和心率,P-R间期超过正常最高限度,或在任何情况下,P-R间期超过0.21秒,偶尔各搏动P-R间期延长不等,称为变异型第一度房室阻滞null需要和第一度房室阻滞鉴别是房室干扰引起的P-R间期延长,常见于房率频速的房性心动过速,间插性期前收缩后第一次窦性搏动,这是由于心房激动下传到房室交界区恰值该区正处于生理的相对不应期而引起P-R间期延长,此系房室干扰,而非房室阻滞.鉴别要点是房室干扰的P波常落在前一T波的后支上,而第一度房室阻滞时P波落在前一T波之后仍出现P-R间期延长. null第二度房室阻滞 第二度房室阻滞是由于交界区的绝对不应期延长,但未占据整个心激动周期.此时落在交界区生理的绝对不应期之外(T波波峰之后)的心房激动仍不能下传到室,心电图表现为间歇地出现心室漏搏,即仅有P波而无QRS波群.根据阻滞的的程度可分为I型与II型. I型 是由于交界区绝对与相对不应期均延长(但绝对不应期延长较轻)所引起.心电图表现为P-R间期呈进行性延长,直到QRS漏搏,在漏搏后P-R间期又重新缩短,以后又逐渐延长.这种传导迟延递增现象称为文氏现象.心房搏动数与下传的心室搏动数之比(P:QRS)称为房室传导比值.I型的房室传导比值常为3;2,4:3,或5:4.null也呈进行性缩短,由100,86,缩短至82,最后因心室漏搏,出现一个长的R-R间期(132),它等于两倍P-P间期减去P-R增长之和,即80*2-(20+6+2)=132.以后R-R间期又重复上述的序列,即第二度I型房室阻滞时,R-R间期呈文氏周期.文氏周期心电图的特点是:两组呈进行性缩短的短周期为一长周期所分隔;长周期短于任何两个短周期之和;紧邻长周期前的一个短周期短于紧邻长周期后的短周期. null文氏现象时,心室周期(R-R间期)和心房周期(P-P间期)呈现特有的规律性改变,称为文氏周期.现以第二度I型房室阻滞(房室传导比值5:4)为例加以说明.从图中可见P-P间期为80,P-R间期为20,40,46与48,呈进行性延长,直到心房激动被阻滞而不能下传,发生心室漏搏.漏搏后P-R间期又恢复到原来的20,并重复上述序列.虽然P-R间期呈进行性延长,但其增长的程度却为20,6和2,呈进行性减少,因此R-R间期null文氏现象的产生主要是由于每次搏动后交界区都不能完全恢复所致.文氏周期中第一个心房激动下传后使交界区出现一延长的不应期,当第二个心房激动到达交界区时,落于第一次激动的相对不应期中,因此P-R间期延长.由于交界区不应期延长,第三个心房激动便落在第二个激动相对不应期的更早阶段,使P-R间期更加延长.最后激动终于落到延长的交界区绝对不应期中,因而不能下传到室,发生一次心室漏搏.在长间歇后,交界区不应期才有所恢复,上述的周期则又重复出现. nullII型 就是没有文氏现象的第二度房室阻滞,此时交界区的绝对不应期显著延长,而相对不应期基本正常.心电图表现为QRS波群有规律地或不定时地漏搏,P-R间期可以正常,也可以延长,但固定不变,并无逐渐延长.常见的房室传导比值为2:1与3:1,偶而可见3:2,4:3等.QRS波群一连漏搏两次以上者称为高度房室阻滞. null必须注意I型与II型的临床意义是不同的,前者多为功能性或房室结,房室束近端的损害,大多可以恢复,预后较好;后者多为器质性改变或为房室束远端,束支的损害,易发展为完全性房室阻滞,预后较为严重. null第三度房室阻滞 当交界区不应期极度延长,占据了整个心激动周期,使所有的心房激动都落到绝对不应期内,房室传导完全被阻断,称为第三度房室阻滞.此时心房与心室的活动分别由两个起搏点控制,通常窦房结控制心房,而交界区或心室起搏点控制心室,形成完全性房室脱节null. 心电图表现:1 完全性房室脱节 R-R间期均等,P-R间期不固定;2 房率快于室率;3 心室起搏点如位于房室束分支以上,则QRS波群形态正常,室率常在40次/分以上;若起搏点位于房室束分支以下,则QRS波群增宽(>0.12秒),畸形,室率常在40次/以下.通常第三度房室阻滞的室律规则,如有室性期前收缩,不稳定的或多源性心室起搏点,则可致室率不齐.有时,第三度房室阻滞的心前导联可看到巨大倒置T波,Q-T间期现著延长,多见于心室纤颤或心室停搏所引起的阿-斯综合征发作之后. nullnullnullnullnullnullnullnullnull
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