急性心力衰竭指南解读

急性心力衰竭指南解读 编者按：急性心力衰竭是一种常见的临床综合症，它是各种心脏疾病发展恶化后的共同表现之一，虽然所有急性心衰具有类似的症状、体征及病理生理改变，但不同病因的心衰又各具临床特点，而且急性心衰的症状变化快，预后差异大，对其治疗观察有难度。同时针对急性心衰的临床研究较少，因此目前对急性心衰的定义、流行病学、病理生理及诊断和治疗措施缺乏共识，直至最近（2005年），美国心脏病协会（AHA）及欧洲心脏病学会（ESC）才起草了关于急性心衰的诊断和治疗指南。AHA的指南较为简练，只对急性心衰的定义、分类、治疗原则及今后研究的方向进行了概括性描述，而彭教授的这篇文章则对这个指南做出了一个详致的解释，在此我们谢谢彭教授！ 　　一、急性心衰的病因和诱发因素 　　慢性心衰急性发作占急性心衰中的主要部分，因此，所有引起慢性心衰的疾病都可导致急性心衰。随着年龄的老化以及急性心肌梗死的存活率上升，慢性心衰状态存活的人数也随之增加。在美国及西方一些发达国家，心衰占心脏疾病住院比例的首位，而慢性心衰失代偿和急性发作是心衰病人住院的主要原因。在欧洲国家中，冠心病占急性心衰病因的60－70%，在老年病人中比例更高。 　　急性心衰的病因及促发因素如下： 1． 心衰的失代偿（如心肌病） 2． 急性冠脉综合症 (1) 心肌梗死/不稳定性心绞痛伴大范围缺血和缺血性心功能不全   （2）急性心肌梗死的机械并发症    (3 ) 右室心肌梗死 3． 高血压危象 4． 急性心律失常（室速、室颤、房颤或房扑、或室上性心动过速）。 5． 瓣膜返流、心内膜炎、腱索断裂、原有瓣膜返流加重。 6． 重度主动脉狭窄。 7． 急性心肌炎 8． 心包填塞 9． 主动脉夹层 10． 产后心肌病 11． 非心源性促发因素   （1）药物治疗缺乏依从性   （2）容量超负荷   （3）感染，特别是肺炎和败血症   （4）严重脑损害   （5）大手术后   （6）肾功能减退   （7）哮喘   （8）吸毒   （9）酗酒   （10）嗜铬细胞瘤 12．高输出综合征   （1）败血症   （2）甲亢危象   （3）贫血   （4）分流综合征 　　二、急性心衰的定义及分类      （一）急性心衰的定义 　　随着对心衰研究的深入，心衰的定义也在不断更新，目前对心衰的定义是指在静脉回流正常的情况下，由于心肌收缩或(和)舒张功能障碍，使心排血量绝对或相对低于全身组织代谢需要的综合征。临床上可出现肺及体循环淤血的症状及体征。而急性心衰是指突发的心衰症状和/或体征的加重和恶化，需要紧急处理的情况。 　　（二）急性心衰的分类 　　急性心力衰竭可发生在原有心脏病基础上或作为第一症状首次发作。其临床分类没有统一的标准，以往多根据病因分类。在AHA指南中，将急性心衰按起病的形式分为3类：(1）代偿期慢性心衰的突然恶化（占住院急性心衰的70%）;(2) 新发的急性心衰（如在急性心肌梗死后； 左室舒张功能减退的基础上血压的突然升高（占急性心衰住院的25%）; (3）晚期心衰（顽固性心衰）伴心功能进行性恶化（占急性心衰住院的5%）。这一分类较为笼统，对于治疗没有指导意义。 　　ESC将急性心衰按其临床特征进行了更详细的分类，共分为6类：(1)失代偿性心衰（新发或慢性心衰失代偿），伴有急性心衰的症状、体征，轻到中等度心衰，未达到心源性休克，肺水肿或高血压危象的标准。(2)高血压型急性心衰：急性心衰的症状和体征，同时伴有血压升高，左室功能部分失代偿，胸片提示符合急性肺水肿的改变。(3)肺水肿（X-线证实）：伴有严重的呼吸困难，双肺湿啰音和端坐呼吸，未吸氧时氧饱和度<90%。(4)心源性休克：指在纠正前负荷的情况下，由于心衰导致的组织低灌注。尽管对这一型心衰的血流动力学指标没有明确的定义，但心源性休克通常表现为血压下降（收缩压<90mmHg，或平均动脉压下降>30mmHg）和/或少尿（<0.5ml/公斤/小时），脉搏>60次/分，伴或不伴器官充血的证据。低心排量综合症与心源性休克呈连续性变化，缺乏明确的界线。(5)高心排量心衰：指心排量增加，通常伴有心律增快（由心律失常、甲亢、贫血、佩吉特(氏)病、医源性或其它机制），外周组织温暖，肺充血，在感染性休克时，有时可出现血压下降。(6)右心衰：特点为低心排量，颈静脉压增加，肝脏增大和低血压。 　　　除了以上分类外，ESC还将心衰按前后负荷改变及累计的左右心室分类，分别为左或右前向心衰、左或右的后向心衰以及两者共存的心衰。这一分类类似于我们通常的左心衰、右心衰和全心衰。      1．前向（左和右）急性心衰 　　前向急性心衰的症状从轻中度劳累性疲乏到严重的静息状态下的无力，神志模糊、嗜睡、皮肤苍白和发绀、皮肤湿冷、低血压、脉细数、少尿及心源性休克。 　　这一类型的心衰包含多种病理情况。详细的病史能对主要诊断能提供重要帮助。(1）相关的危险因素、病史和症状能提示急性冠脉综合症；(2）近期的急性病毒感染史提示急性心肌炎的诊断；(3）慢性瓣膜病和瓣膜手术病史及可能的心内膜炎感染，或胸部创伤提示急性瓣膜功能失调；(4）相关的病史和症状提示肺栓塞。 　　体格检查对明确诊断也有重要帮助。颈静脉充盈和奇脉提示心包填塞；心音低沉提示心肌收缩功能障碍；人工瓣声音消失和特征性杂音提示瓣膜病变。     前向急性心衰的紧急处理应以提高心输出量和组织氧合的支持治疗为主。可通过血管扩张剂，补液使前负荷最佳，短期的强心药物使用和必要时主动脉内气囊反搏。 　　2．左心后向心衰     左心后向心衰的症状包括不同程度的呼吸困难，从轻中度劳力性呼吸困难到急性肺水肿，皮肤苍白到发绀，皮肤湿冷，血压正常或升高。肺部常可闻及细湿啰音。胸片提示肺水肿。     这一类型心衰主要与左心的病变有关，包括慢性心脏病引起的心肌功能异常；急性心肌损害如心肌缺血或梗死；主动脉或二尖瓣功能失调；心律失常；左心的肿瘤。心外的病理改变包括严重高血压，高输出状态（贫血和甲亢），神经源性病变（脑肿瘤和创伤）。 　　心血管系统的体格检查如心尖搏动、心音的性质、杂音、肺部的细湿啰音以及呼气哮鸣音（“心源性哮喘”）对病因诊断有重要意义。 　　左心后向性心衰的治疗应以扩血管治疗为主，必要时给予利尿、支气管解痉和镇静治疗。有时还需呼吸支持，可给持续呼吸道正压(CPAP)或面罩正压通气，严重时可能需要气管插管和人工通气。      3．右心后向性心衰： 　　右心衰综合症与肺和右心功能异常有关，包括：慢性肺部疾病伴肺动脉高压病情加重或急性的大面积肺部疾病（如大面积肺炎和肺栓塞），急性右室梗死，三尖功能损害（创伤和感染）和急性或亚急性心包疾病。晚期左心疾病发展到右心衰以及长期慢性先心病发展到右心衰都是右心后向心衰的原因。非心肺疾病的情况包括肾病综合症和终末期肝病。其它少见原因是分泌血管活性肽的肿瘤。 　　典型的表现有疲乏无力、下肢凹陷性水肿、上腹压痛（肝淤血所致）、气促（胸腔积液）和腹胀（伴腹水）。本型心衰的终末期综合症（Full-blown syndrome）包括全身水肿伴肝功能损害和少尿。 　　病史和体格检查可以明确急性右心衰竭综合症诊断或对进一步的检查提供线索，如心电图，血气，D-二聚体，胸片X-线, 心脏多普勒－超声心动图，肺血管造影和胸部CT。 　　在右心后向心衰的治疗中，可用利尿剂减轻液体负荷，如螺内酯，有时可短期应用小剂量（利尿剂量）的多巴胺。同时对合并肺部感染和心内膜炎的应给予抗炎治疗，原发性肺动脉高压给予钙离子拮抗剂、一氧化氮或前列腺素，急性肺栓塞给予溶栓治疗或血栓取出术。      三、急性心衰的分级 　　根据心衰的严重程度可将心衰分为不同级别，在慢性心衰通常采用纽约心功能分级法。但急性心衰采用了不同的分级方法，特别是在冠心病监护病房和重症监护病房通常采用其它分级法对急性心衰进行分级：最常用的是Killip分级法，它是根据临床体征和胸部X片进行分类；另外一种分类法是Forrester分级法，它主要根据临床体征和血流动力学分类。以上两种分类法被AHA认可用于急性心肌梗死后的心衰分级，因此最适用于新发的急性心衰。第三种分级法是心衰临床严重度分级，以临床表现为分类依据，主要用于心肌病的心衰分级，因此也适用于慢性失代偿心衰分级。 　　（一）Killip分级   I级：没有心衰。没有心脏失代偿的临床表现   II级：有心衰。可闻及啰音，S3奔马率和肺充血。啰音局限在双下1/2肺野。   III级：严重心衰。明显的肺水肿，伴满肺湿啰音。   IV级：心源性休克。低血压（SBP18mmHg）为主。这一分类需要有创性监测，不利于广泛推广，但对预后判断和指导治疗有重要价值。 　　　（三）临床严重程度分级      临床严重程度分级主要是根据周围循环（灌注）和肺部听诊情况。病人可分为I级（A组）：为肢体温暖和肺部干净；II级（B组）：为肢体温暖和肺部湿啰音；III级（L组）：肢体冷和肺部干净；IV级（C组）：肢体冷和肺部啰音。这一分类主要用于心肌病的预后判断，也适用于所有慢性心衰严重程度的分类。 　　    （四）急性心衰的病理生理  1．急性心衰的恶性循环 　　急性心衰综合症的共同病理基础是心肌不能维持充分的心输出量来满足外周循环的需求。不论急性心衰的病因，只要心衰的恶性循环发展得不到控制，将导致慢性心衰和死亡。    为了保证急性心衰的治疗效果，必须尽快纠正心肌的功能失调。这对于由于心肌缺血、心肌顿抑或心肌冬眠所致急性心衰更为重要，因为这种情况下，适当的治疗可以恢复心肌的功能。      2．心肌顿抑      心肌顿抑是由于心肌长时间缺血后所致的心肌功能失调，即使在血流恢复后，这一状态可持续存在一段时间。这种现象在动物试验和临床病人中都能观察到。功能失调的原因包括氧化应急，钙离子浓度变化，收缩蛋白的钙离子脱敏作用和心肌抑制因子存在。心肌顿抑的程度和时间与缺血损害的严重程度和时间有关。 3． 心肌冬眠 　　心肌冬眠是指严重缺血时存活的心肌功能受损，当恢复供血供氧后，冬眠心肌可恢复功能。心肌冬眠是心肌在缺血状态下，为减少心肌耗氧和防止心肌坏死而发生的自发保护反应。     心肌冬眠和顿抑可同时存在，冬眠心肌随血和氧的供应恢复而改善，而顿抑的心肌保持对正性肌力作用药物的反应。因为这些保护机制的作用与缺血的时间长短有密切的关系，因此尽快恢复血供是逆转这些病理生理改变的关键。      五、急性心力衰竭的诊断 　　急性心力衰竭的诊断主要依据症状和临床表现，同时辅以相应的实验室检查，如ECG、胸片、生化物和超声心动图（图26-2）。病人可分为收缩功能不全和/或舒张功能不全（图26-3），也可按前向或后向左右心功能不全特征分类。 　　（一）临床评估 　　在急性心衰的病人，需要系统的评估外周循环、静脉充盈和肢体温度。在心衰失代偿时，右心室充盈压通常可通过中心静脉压评估。AHF时中心静脉压应慎重分析，因为在静脉顺应性下降合并右室顺应性下降时，即使右室充盈压很低时也会出现中心静脉压升高。 　　左室充盈压可通过肺部听诊评估。肺部啰音提示左室充盈压升高。进一步的确诊、严重程度的分级及随后可出现的肺淤血、胸腔积液应进行胸片检查。 　　另外，在紧急情况下，左室充盈压的临床评估常被迅速变化的临床征象所误导。应进行心脏的触诊和听诊，了解有无室性和房性奔马律（S3, S4）。心音的性质、房性或室性奔马律及心脏杂音对于诊断和临床评估都很重要。发现局部脉搏消失及颈部和腹部血管杂音对判断动脉粥样硬化的程度非常重要，老年病人尤其如此。      （二）心电图检查     急性心衰时心电图常有改变。心电图检查可显示心脏节律，也有助于了解心衰的病因和心脏的负荷状态。对急性冠脉综合症病人，心电图检查尤为重要。心电图可提示左右心室心房的负荷、心包炎、心肌炎以及心脏的基础状态如左右心室肥大或扩张性心肌病。 　　（三）胸片和影像检查 　　所有急性心衰患者应尽早进行胸片和其它影像检查以了解胸部和心脏的基础状况（心脏大小和形状）和肺充血和情况。这些检查既可用于明确诊断，也可用于观察治疗的反应和效果。胸片可鉴别左心衰和和肺部的炎症和感染性疾病。胸部CT扫描可明确肺部病变和诊断较大范围的肺栓塞。在怀疑主动脉夹层时，应行CT扫描、经食道心脏超声和MRI检查。      （四）实验室检查 　　急性心衰时，可进行一系列实验室检查（表2）。所有严重心衰病人应行动脉血气分析，它可了解血氧合程度（pO2）、通气功能（pCO2）和酸碱平衡（pH）状态。无创的指脉搏氧饱和度监测可在一定程度上可反映氧分压水平，但在外周低灌注和血管收缩性休克状态下则不宜使用。      血浆B型利钠肽（BNP）是心室在室壁张力增高和容量负荷超载时分泌的一种多肽。它可用于排除/确定急诊室呼吸困难病人是否为充血性心力衰竭。目前采用100pg/mL作为NBP的分割点，300pg/mL作为NT-前BNP的分割点，但对老年病人的研究资料不多。对于“闪电式”发作的心衰病人BNP在早期可能正常，否则，BNP对排除心衰有很高的阴性预测价值。关于BNP的参考值和治疗效果的评价方面，各研究结果不尽一致。各种临床合并症，如肾功能衰竭和败血症可能影响BNP的浓度。如果BNP浓度高，需要进一步的检查明确急性心衰的诊断。如果急性心衰诊断明确，BNP和NT-前BNP升高对预后有重要意义，BNP的确切作用仍有待研究。                表2 急性心衰住院病人的实验室检查 血细胞计数 必须 血小板计数 必须 INR 严重心衰或服用抗凝药 CRP 可以考虑 D-二聚体 可以考虑（CRP升高或病人长时间住院可导致假阳性） 电解质 必须 肾功能（Cr，BUN） 必须 血糖 必须 CKMB，肌钙蛋白 必须 动脉血气 严重心衰或糖尿病病人 转氨酶 可以考虑 尿液分析 可以考虑 血浆BNP/NT-前BNP 可以考虑 　　（五）心脏超声检查    心脏超声检查是评价心脏结构和功能改变的重要手段，对心衰的病因诊断有重要帮助。应采用多普勒超声心动图评价和监测心脏左右心室局部和全心功能、了解瓣膜结构和功能情况、探测心包病变。同时可以发现急性心梗的机械并发症以及罕见的心脏占位性病变。通过多普勒超声心动图测定主动脉或肺动脉的血流时速曲线可以估测心输出量。多普勒超声心动图还可估计肺动脉压力（根据三尖瓣返流速度）及监测左室前负荷。急性心衰时，超声心动图和心导管结果不完全一致。      （六）其他检查 　　与急性冠脉事件有关的心衰应行冠脉造影，在长时间急性心衰病人中，常规检查不能发现问时也应该考虑冠脉造影。肺动脉导管可以协助心衰的诊断和治疗效果的监测。 　　（七）急性心衰病人的器械检查和监测 　　到达急诊室后，急性心衰病人应尽快接受监护，同时应进行相关的检查以尽早明确原发病因。监测的与严密程度取决于病人的病情、治疗反应和急诊室的条件。    1．无创监测     所有危重病人常规监测内容包括：体温、呼吸、心跳、血压及心电图。有些实验室检查应反复重复，动态观察，如电介质、肌酐、血糖、感染指标或其它代谢性疾病指标。必须严格控制高血钾或低血钾，这些指标都可通过自动仪快速准确的监测。监测的频率应随病情变化而调整。 　　在心衰失代偿期间，应进行心电监测（心律和ST段），特别是由于缺血和心律失常导致的心衰加重的病人。 　　在治疗过程中，血压监测非常重要，需要定时测量（比如每5分钟一次），直到血管活性药物、利尿剂以及正性肌力药物剂量稳定后。在血管收缩不非常严重及心率不很快时无创血压测量是可靠的。 　　指脉搏血氧监测是测量动脉氧与血红蛋白结合饱和度的无创装置（SaO2）。指脉搏血氧计测得的SaO2通常与联合血氧计测量结果相差在2%以内，但伴有休克时这一误差增大。在接受吸氧治疗的不稳定病人应连续监测指脉搏氧饱和度。在任何急性失代偿期心衰接受氧气治疗的病人应间断监测（如每小时一次）氧饱和度。 　　心输出量和前负荷可用多普勒超声监测。关于选择何种手段监测没有特别证据，但只要认识到每种仪器的缺陷和准确理解监测数据的意义，选择何种仪器并不重要。    2．有创监测 　　（1）动脉置管：置入动脉导管的指针是因为血流动力学不稳定需要连续监测动脉血压或需要多次动脉血气分析。置入导管型号为20号，2英寸（5.1厘米）长的桡动脉导管时并发症最低。 （1） 中心静脉置管：中心静脉置管连通中心静脉循环，所以可用于输注液体和药物，也可监测中心静脉压（CVP）及静脉氧饱和度（SvO2）(上腔静脉或右心房处)，后者可以评估氧的运输情况。 在分析右房压力时应慎重，避免过分强调右房压力，因为在急性心衰病人右房压力与左房压力几乎没有关系，因而与左室充盈压也无关。CVP也会受到重度三尖瓣关闭不全及呼吸末正压通气（PEEP）的影响。    （3）肺动脉导管：肺动脉导管（PCA）是一种漂浮导管，用于测量上腔静脉（SVC）、右房、右室、肺动脉压力、肺毛细血管楔压以及心输出量。现在的导管能半连续的监测心输出量、混合静脉氧饱和度、右室舒张末容积和射血分数。根据这些资料可对血流动力学进行综合分析。 　　尽管肺动脉导管置入对急性左心衰诊断不适必须的，但对伴有复杂心肺疾病的病人，它可用来鉴别是心源性机制还是非心源性机制。肺动脉导管监测肺毛细血管楔压及心输出量对指导严重弥漫性肺部疾病患者或持续血流动力学障碍患者的治疗有重要价值。但应记住，在二尖瓣狭窄、主动脉关闭不全、高气道压或左室僵硬（左室肥厚、糖尿病、纤维化、使用正性肌力药物、肥胖、缺血）的病人，肺毛细血管楔压并准确反映左室舒张末压。通常在严重急性左心衰的病人合并有严重三尖瓣返流，而三尖瓣返流对热稀释法测定的心输出量有高估或低估的影响。 　　对于急性心梗的病人，使用肺动脉导管的许多回顾性研究显示使用肺动脉导管能增加死亡率，其实PAC本身对病人并无伤害，而是由于导管的不当操作（右室采用了不恰当的方式）而对病人不利。 　　因此，PAC应主要用于对传统治疗未产生预期疗效的血流动力学不稳定患者，以及合并有淤血和低灌注的病人。在这些情况下，置入肺动脉导管以保证左室最恰当的液体负荷量，并指导血管活性药物和正性肌力作用药物的使用（表3）。因为长时间插管增加并发症，只有当需要获得特殊数据时（通常与病人的血容量状态有关），才维持插管，当插管没有更多帮助时（如当利尿剂和血管扩张药达到理想效果时）应立即拔管。 　　在心源性休克和持续严重低心输出量状态时，建议测量肺动脉的混合静脉氧饱和度，从而估计氧释放（利用）情况（SpO2-SvO2）。在急性左心衰时，应使肺静脉SvO2>65%。 　　表3 根据血流动力学参数决定总的治疗策略 血流动力学参数 治疗策略 心脏指数（CI） 下降 下降 下降 下降 下降 肺毛细血管楔压（PCWP ） 低 高或正常 高 高 高 收缩压（mmHg）   >85 <85 >85   治疗原则 补液 扩血管药（硝普钠，硝酸甘油），可能需要补液 考虑正性肌力药物（多巴酚丁胺，多巴胺）及静脉利尿剂 扩血管药（硝普钠，硝酸甘油）和静脉利尿剂，同时考虑正性肌力药（多巴酚丁胺， 左西孟旦，磷酸二酯酶抑制剂 静脉用利尿剂，如果SBP低，应用血管收缩药      六、急性心力衰竭的治疗 　　传统的急性心衰的治疗目标单纯，主要是降低肺毛细血管楔压和增加心输出量。但是，最近的指南同时强调其它综合治疗的重要性，包括血压的控制、心肌保护、神经激素异常的纠正以及对其它脏器功能如肾功能的保护。 　　根据心衰的发生形式，主要分为慢性心衰的急性发作和新发的急性心衰，对于慢性心衰的急性发作，主要是控制和消除诱发因素，治疗措施与慢性心衰治疗基本相同，主要区别在于用药途径由口服改为静脉应用。而对于新发的急性心衰，多数是由急性心肌缺血引起，治疗重点是原发病的处理，同时辅以药物治疗，必要时应用辅助机械装置和外科手术治疗。 　　（一）治疗目标 　　急诊处理目标是改善症状，稳定血流动力学状况（见表4 ）。有时单纯的血流动力学指标的改善可能起误导作用，因而要求同时改善患者的临床症状（呼吸困难和/或乏力等）。这些短期的治疗应该对长期预后有利，这就要求避免或控制心肌的进一步损害。 　　另一治疗客观目标是减轻心衰时的临床体(表4 )。减轻体重，或（和）加强利尿对于治疗AHF病人的淤血和少尿是有利的。同样，改善血氧饱和度、肝肾功能及维持血浆电解质平衡也是治疗目标。血浆BNP浓度可以反映血流动力学状态，BNP浓度下降提示病情改善。 　　有效的治疗可以改善预后，提示预后改善的指标包括静脉持续扩血管药物应用时间的缩短，住院时间的缩短，再次入院率的下降以及需再次人院治疗的间期延长。治疗的主要目标还包括住院期间和远期死亡率的下降。 　　表4 急性心衰病人的治疗目标 临床目标 症状减轻（呼吸困难和/或疲乏） 体征改善 体重下降 尿量增加 氧合增加  实验室    血电介质正常    BUN/Cr下降    胆红素下降 BNP下降 血糖正常 血流动力学    肺毛细血管楔压下降<18mmHg    心输出量/每搏射血量增加   结果    ICU治疗时间缩短    住院时间缩短    再入院间期延长    死亡率下降 耐受性    退出治疗比率低    副作用发生率低      （二）一 般处理 　　1．感染 　　进行性AHF患者易并发感染，通常是呼吸道和泌尿道感染、败血症或院内格兰氏阳性菌感染。C反应蛋白（CRP）升高和一般情况下降可能是感染的唯一征象，一般没有发热。必需认真控制感染和保证皮肤的完整性。建议常规进行血培养，一旦结果确定，应迅速使用抗生素。 　　2．糖尿病 　　AHF伴有代谢异常，常有高血糖。此时应停止常规降糖药的使用，而使用短效胰岛素，根据反复测量血糖结果来控制血糖。正常的血糖水平有助于糖尿病危重患者的存活。 　　3．分解代谢状态 　　AHF过程中常出现能量缺乏和负氮平衡。这与肠道吸收减少导致热量摄人减少有关。应进行监测保证能量和氮平衡。血浆白蛋白浓度以及氮平衡可能有助于监测代谢状态。 　　4．肾功能衰竭 　　急性心力衰竭和肾功能衰竭经常同时相关。两者可以相互促进、加剧，影响彼此的预后。必需严密地临测肾功能。对于这些病人，在选择合理治疗措施时应主要考虑保存肾功能。 　　（三）氧疗和通气支持、 　　1．急性心力衰竭氧疗的基本原理 　　 为了保证组织的最大氧供，将SaO2维持在95%～98%水平是很重要的，这样可以防止终端脏器功能障碍以及多器官功能衰竭。首先应证实有开放的气道，然后增加FiO2。在这些措施无法提高氧供时才使用气管插管。 　　尽管凭直觉采用氧疗，但很少有证据显示增加氧供量能改善预后。研究显示氧量过高可能导致冠脉血流量减少、心输出量减少、血压增高和收缩性血管阻力增高，而且病死率有增高的趋势。因而对于无证据显示有低氧血症患者，采用高浓度给氧目前还有争议。但是对于AHF伴有低氧血症患者，提高给氧浓度无疑是正确的。    2．无气管插管的通气支持（无创性通气）      通气支持有两种方法：CPAP（持续气道正压通气）或无创性正压机械通气（NIPPV）。NIPPV是一种无需气管插管的机械通气方法。 　　（1）基本原理：使用CPAP能够使肺复张，也可增加功能性残气量。提高肺顺应性，降低横膈活动幅度，减少膈肌运动，这样能够减少呼吸做功，由此减少机体代谢需求量。NIPPV是一种需要呼吸机的更高级的技术。在呼吸支持中加入PEEP形成CPAP模式（也就是双水平正压通气，BiPAP）。这种通气模式其生理益处和CPAP一样，而且它还包括通气支持，能进一步减少呼吸做功和全身代谢需求。 　　　（2）在左心衰时使用CPAP和NIPPV的证据：对最初的三个试验的系统回顾提示：与单纯的标准化治疗相比，CPAP能够减少插管的需要量，降低住院的死亡率。但目前还缺乏关于CPAP潜在有害性的研究。 　　目前已有3个关于急性心源性肺水肿使用NIPPV的随机控制试验。结果显示NIPPV能减少气管插管的需要，但并不表示它能够降低死亡率和改善远期功能。 　　（3） 结论：急性肺水肿时采用CPAP和NIPPV能显著减少气管插管机械通气的需要。 　　3．急性心力衰竭时气管插管机械通气 　　有创性机械通气（气管插管）不应该用于能通过给氧、CPAP或NIPPV恢复的低氧血症，而用于由全AHE所致的呼吸肌疲劳。后者是使用气管插管机械通气的最常见的原因。呼吸肌疲劳可以通过呼吸频率下降、高碳酸血症以及神志不清来诊断。 　　有创性机械通气仅仅用于AHF对扩管剂、给氧、和（或）CPAP或NIPPV无反应时。另一需要马上使用有创机械通气的情况是继发于ST段抬高型急性冠脉综合征所致的肺水肿。      （四）药物治疗 　　1．急性心衰时吗啡及其类似物的使用 　　 吗啡一般用于严重AHF的早期阶段，特别是病人不安和呼吸困难时。吗啡能够使静脉扩张，也能使动脉轻度扩张，并降低心率。多数研究中，一旦建立静脉通道，立即注射吗啡3mg，必要时还可以重复应用一次。 　　2．抗凝治疗 　　抗凝治疗对伴有或不伴有急性心衰的急性冠脉综合症病人的作用已经明确。抗凝对于房颤的病人也有利。但是单纯急性心衰的病人是应用普通肝素或低分子肝素的证据不多。一项大规模的安慰剂对照研究发现，对于急性起病的住院病人，其中包括急性心衰的病人，40mg的速避凝皮下注射没有产生明显的临床症状改善效果，但静脉血栓减少。没有大规模的研究比较普通肝素和低分子肝素在心衰中的作用。对于心衰使用肝素患者应密切监测凝血系统，因为多数心衰患者合并严重的肝功能异常。肌酐清除率<30ml/分钟的患者禁用低分子肝素。 　　3．急性心衰治疗中血管扩张剂的使用 　　 对大多数急性心衰患者，如果表现有低灌注时仍可维持正常的血压，又有少尿及淤血体征，血管扩张剂常作为一线药，它可以用来开放外周循环，降低前负荷(表5)。 　　表5 急性心衰患者血管扩张剂的应用指征和剂量 血管扩张剂 指征 剂量 主要副作用 其它 三硝酸酯 5－单硝 急性心衰而血压正常时 开始20g/分，增加到200g/分 低血压 头痛 连续应用产生耐受 异山梨醇 急性心衰而血压正常时 开始1mg/小时，增加到10mg/小时 低血压 头痛 连续应用产生耐受 硝普钠 高血压危象 心源性休克时与正性肌力药合用 0.3-5g/kg/min 低血压 异氰酸盐中毒 药物对光敏感 奈西立肽 急性失代偿心衰 静推2g/kg+ 静滴0.015-0.03g/kg/min 低血压   　　（1）硝酸盐：急性左心衰时，硝酸盐在不减少每搏量和增加心肌氧耗的情况下能减少肺淤血，特别适用于急性冠脉综合征的病人。低剂量时，它仅仅扩张静脉，但随着剂量的增加，它也能引起动脉包括冠脉的扩张。在使用合适剂量时，硝酸盐能平衡循环中静脉和动脉的扩张，由此可以降低左室前负荷和后负荷，而不影响周围组织灌注。它对心输出量的影响在于它对前负荷和后负荷的预处理，以及心脏对压力感受器诱导的交感张力升高的反应。 　　AHF时最初给硝酸盐通常是口服，但静脉给药也可以很好的耐受。在AHF的两个随机试验证实了静脉给予硝酸盐联合呋塞米的有效性，同时也表明，静脉滴注最高血流动力学可耐受剂量的硝酸盐加低剂量的呋塞米，优于单独使用高剂量的利尿药。 　　其中有一个随机试验验证了联合静脉注射呋塞米和硝酸异山梨酯，结果表明静脉高剂量的使用硝酸异山梨酯对控制严重肺水肿比呋塞米更有效。 　　硝酸盐的缺点主要是很快发生耐受性，特别是静脉使用过高剂量时，使它的有效期限制在16～24小时。硝酸盐的使用剂量应取得最佳的扩管效应，由此增加心脏指数（CI）降低肺动脉楔压。不当的扩管可导致血压显著下降，血流动力学不稳定。 　　硝酸甘油可以口服或吸人。静脉给予硝酸盐（硝酸甘油从20μg/min或硝酸异山梨酯1～10mg/h）的量应极为小心，密切监测血压，静脉滴注的剂量应防止血压下降。对于主动脉狭窄的病人，虽然在复杂情况下使用硝酸盐会有所帮助，但应特别谨慎。如果收缩压降至90～100mmHg以下，硝酸盐应减量，如果血压降得更多，则长时间停止使用。从临床实践观点看，应使平均动脉血压降低10mmHg。    　　（2）硝普钠：对于严重心衰病人和原有后负荷增加的病人（如高血压心衰或二尖瓣反流），推荐使用硝普钠（SNP）（从O.3μg/（kg·min）滴注仔细加量至1μg/（kg·min）再到 5μg/（kg·min）。    　　硝普钠应该小心滴注，通常需要有创性动脉血压监测，密切监护。长期使用时其代谢产物硫代氰化物和氰化物会产生毒性反应，特别是在严重肝肾功能衰竭的病人应避免使用。急性心衰时硝普钠的使用尚缺乏对照试验，而且在AMI时使用，其结果也有争议。硝普钠应该缓慢减量以避免反跳反应。在急性冠脉综合征所致的心衰病人，硝酸盐的使用要优于硝普钠，因为硝普钠可能引起‘冠脉窃血综合征’。 　　（3）奈西立肽(Nesiritide)：这是一类新的血管扩张剂肽类，近期被用以治疗AHF。它是人脑型利钠肽（BNP）的重组体，是一种内源性激素物质。它能够扩张静脉、动脉、冠状动脉，由此降低前负荷和后负荷，在无直接正性肌力的情况下增加心输出量。 　　慢性心衰患者全身输注奈西立肽对血流动力学产生有益的作用，可以增加钠排泄，抑制肾素-血管紧张素-醛固酮和交感神经系统。它和静脉使用硝酸甘油相比，能更有效地促进血流动力学，并且副作用更少，但这并不说明它有助于改变最终结果。它可能引起低血压，部分病人可能对它无反应。 　　（4）钙拮抗剂：在AHF治疗中不推荐使用钙拮抗剂。地尔硫革、维拉帕米和二氢吡啶类应视为禁忌。 　　4．急性心力衰竭时血管紧张素转化酶（ACE）抑制剂的使用 　　（1）适应证：ACE抑制剂并不适用于早期稳定的AHF患者。但是，因为AHF和心梗的病人处于高风险，ACE抑制剂在早期使用也有一定作用。但关于病人的选择及开始用药时间仍有争论。 　　（2）作用效应和机制：ACE抑制剂对血流动力学的影响主要在于它能减少血管紧张素Ⅱ（AⅡ）的形成，增加缓激肽的水平，而缓激肽能降低全身外周血管的阻力，并且增加尿钠的排泄。它的短期效应主要是降低AⅡ和醛固酮，增加血管紧张素I和血浆肾素活性。 　　至今还没有ACE抑制剂用于AHF有效治疗的研究。对心梗后心衰患者使用ACE抑制剂的研究着重于它的长期影响。最近一项荟萃分析观察30天内的死亡率，发现ACE抑制剂组较之安慰剂组相对危险降低7%。这项试验选择高风险患者。发现ACE抑制剂能较明显地降低死亡率。 　　（3）实际应用：应该避免静脉使用ACE抑制剂。ACE抑制剂的最初剂量应较低，发病48小时内监测血压和肾功能，在早期情况稳定后才可逐渐加量。治疗的期限从开始至少持续6周。 　　在心输出量处于边缘状况时，ACE抑制剂应谨慎使用，因为它可以明显降低肾小球滤过率。当联合使用非甾体抗炎药，以及出现双侧肾动脉狭窄时，不能耐受ACE抑制剂的风险增加。 　　五、利尿剂 　　（1）适应证：AHF和失代偿心衰的急性发作，伴有液体潴留的情况是应用利尿剂婶指征。 　　利尿剂缓解症状的益处及其在临床上被广泛认可，元需再进行大规模的随机临床试验来评估。 　　（2）作用效应：静脉使用袢利尿剂也有扩张血管效应，在使用早期（5～30min）它降低肺阻抗的同时也降低右房压和肺动脉楔压。如果快速静脉注射大剂量（＞lmg/kg）时，就有反射性血管收缩的可能。它与慢性心衰时使用利尿剂不同，在严重失代偿性心衰使用尿剂能使容量负荷恢复正常，可以在短期内减少神经内分泌系统的激活。特别是在急性冠脉综合征的病人，应使用低剂量的利尿剂，最好已给予扩管治疗。 　　（3）实际应用：静脉使用袢利尿剂。（呋塞米、托拉塞米），它有强效快速的利尿效果，在AHF患者优先考虑使用。在入院以前就可安全使用，应根据利尿效果和淤血症状的缓解情况来选择剂量。开始使用负荷剂量，然后继续静脉滴注呋塞米或托拉塞米，静脉滴注比一次性静脉注射更有效。噻嗪类和螺内酯可以联合袢利尿剂使用，低剂量联合使用比高剂量使用一种药更有效，而且继发反应也更少（表6）。将袢利尿剂和多巴酚丁胺、多巴胺或硝酸盐联合使用也是一种治疗方法，它比仅仅增加利尿剂更有效，副反应也更少。 　　表6 利尿剂的剂量和应用   体液储留的严重程度 利尿剂 剂量(mg) 注意事项 中度 呋塞米， 或 布美他尼， 或 托拉塞米 20-40 0.5-1.0 10-20 根据临床情况口服或静脉用 根据临床反应调整剂量 监测Na＋，K＋,肌酐和血压 重度 呋塞米，或 呋塞米静滴 布美他尼，或 托拉塞米 40-100 5-40mg/h 1-4 20-100 静脉用 较大剂量静推好 口服或静脉 口服 对袢利尿剂抵抗 加噻嗪类，或   美托拉宗, 或   螺内酯   25-50 Bid   2.5-10 QD   25-50 QD 合用较单独用高剂量袢利尿剂好 肌酐清除率<30mL/min时，美托拉宗更有效 肾功能正常及血清钾正常或低时螺内酯为最佳选择 如果合并碱中毒 对袢利尿剂和噻嗪类抵抗 醋唑磺胺 加多巴胺扩肾血管，或多巴酚丁胺强心 0.5 静脉用 合并肾功能衰竭时考虑超滤或血透 　　 　　（4）利尿剂抵抗：利尿剂抵抗定义为：在尚未达到治疗目标（缓解水肿）时，利尿剂效应已经减弱或消失。出现利尿剂抵抗往往预后很差。虽然有报道，它可伴发于静脉使用袢利尿剂后引起的急性容量丢失，但是更常见的是出现在慢性严重心衰长期使用利尿剂治疗后。许多因素（表7）可引起利尿剂抵抗。已发现有一些治疗措施（表8 ）可克服利尿剂抵抗，针对个体采取不同的治疗策略可能有效。 表7 利尿剂抵抗原因 　　 血管内容量丢失 神经内分泌激活 容量丢失后钠的再摄取 远端肾单位肥大 肾小管分泌减少（肾功能衰竭，NSAIDS） 肾脏灌注减少（低心输出量） 肠道功能损害影响口服利尿剂吸收 药物和饮食不配合（摄入高钠） 表8 利尿剂抵抗的治疗对策 限制钠水的摄入，保持电解质稳定 在低血容量时补足血容量 增加利尿剂的剂量或给药频度 使用静脉给药，如快速静注（比口服更有效），或静脉滴注 （比高剂量的快速静注更有效） 利尿剂联用 呋塞米+HCTZ 呋塞米+螺内酯 美托拉宗+呋塞米（这种联用在肾功能衰竭时也有效） 将利尿剂和多巴胺或多巴酚丁胺联用 减少ACE抑制剂剂量或使用很低剂量的ACE抑制剂 如果对上述治疗无效考虑超滤或血液透析 　　 　　（5）副作用、药物的相互作用：虽然利尿剂可安全地用于大多数患者，但它的副作用也很常见，甚至可威胁生命。它们包括：神经内分泌系统的激活，特别是肾素-血管紧张素-醛固酮系统和交感神经系统的激活；低血钾、低血镁和低氯性碱中毒可能导致严重的心律失常；可以产生肾毒性以及加剧肾功能衰竭。过度利尿可过分降低静脉压、肺动脉楔压以及舒张期灌注，由此导致每搏量和心输出量下降，特别见于严重心衰和以舒张功能不全为主的心衰或缺血所致的右室功能障碍。 　　6．β受体阻滞剂 　　（1）适应证和基本原理：目前尚无应用β受体阻滞剂治疗AHF，改善症状的研究。相反，在AHF时是禁止使用β受体阻滞剂的。急性心梗后早期肺部罗音超过基底部的患者，以及低血压患者均被排除在应用β受体阻滞剂的临床试验之外。急性心梗患者没有明显心衰或低血压，使用β受体阻滞剂能限制心梗范围，减少致命性心律失常，并缓解疼痛。 　　当患者出现缺血性胸痛对鸦片制剂无效、反复发生缺血、高血压、心动过速或心律失常时，可考虑静脉使用β受体阻滞剂。在哥德堡（Gothenburg）美托洛尔研究中，急性心梗后早期静脉使用美托洛尔或安慰剂，接着口服治疗3个月。美托洛尔组发展为心衰的患者明显减少。如果病人有肺底部罗音的肺淤血征象，联合使用呋塞米，美托洛尔治疗可产生更好的疗效，降低死亡率和并发症。 　　（2）实际应用：当病人伴有明显急性心衰，肺部罗音超过基底部时，应谨慎使用β受体阻滞剂。对出现进行性心肌缺血和心动过速的病人，可以考虑静脉使用美托洛尔。 　　但是，对急性心肌梗死伴发急性心衰患者，病情稳定后，应早期使用β受体阻滞剂。对于慢性心衰患者，在急性发作稳定后（通常4天后），应早期使用β受体阻滞剂。 　　在大规模临床试验中，比索洛尔、卡维地洛或美托洛尔的初始剂量很小，然后逐渐缓慢增加到目标剂量。应个体化增加剂量。β受体阻滞剂可能过度降低血压，减慢心率。一般原则是，在服用β受体阻滞剂的患者由于心衰加重而住院，除非必须用正性肌力药物维持，应继续服用。但如果疑为剂量过大（如有心动过缓和低血压）时，可减量继续用药。 　　7．正性肌力药 　　（1）临床适应证：外周低灌注（低血压、肾功能下降）伴或不伴有淤血或肺水肿，使用最佳剂量的利尿剂和扩管剂无效时，应使用正性肌力药物（图26-4）。 　　使用正性肌力药有潜在的危害性，因为它能增加耗氧量、钙负荷，所以应谨慎使用。 　　对于失代偿的慢性心衰（CHF）患者，其症状、临床过程和预后很大程度上取决于血流动力学。所以，改善血流动力学参数成为治疗的一个目的。在这种情况下，正性肌力药可能有效，甚至挽救生命。但它改善血流动力学参数的益处，部分被它增加心律失常的危险性给抵消了。而且在某些病例，由于过度增加能量消耗引起心肌缺血和心衰的慢性进展。但正性肌力药的利弊比率，不同的药并不相同。对于那些兴奋β1受体的药物，它可以增加心肌细胞胞内钙的浓度，可能有更高的危险性。有关正性肌力药用于急性心衰治疗的对照试验研究较少，特别对预后的远期效应的评估更少。 　　 （2）多巴胺：小剂量（＜2μg/kg·min）i.v.）的多巴胺仅作用于外周多巴胺受体，直接或间接降低外周阻力。在此剂量下，对于肾脏低灌注和肾功能衰竭的患者，它能增加肾血流量、肾小球滤过率、利尿和增加钠的排泄，并增强对利尿剂的反应。 　　大剂量（>2μg/（kg·min）i.v.）的多巴胺直接或间接刺激β受体，增加心肌的收缩力和心输出量。当剂量>5μg/（kg·min）时，它作用于?受体，增加外周血管阻力。此时，虽然它对低血压患者很有效，但它对AHF患者可能有害，因为它增加左室后负荷，增加肺动脉压和肺血管阻力。 　　多巴胺可以作为正性肌力药（>2μg/（kg·min）用于急性心衰伴有低血压的患者。当静脉滴注低剂量（≤2～3μg/（kg·min））时，它可以使失代偿性心衰伴有低血压和尿量减少的患者增加肾血流量，增加尿量。但如果无反应，则应停止使用。 　　（3）多巴酚丁胺：多巴酚丁胺的主要作用在于：通过刺激β1受体和β2剂量依赖性的正性变时、正性变力作用，并反射性地降低交感张力和血管阻力，其最终结果依个体而不同。小剂量时，多巴酚丁胺能产生轻度的血管扩张反应，通过降低后负荷而增加射血量。大剂量时，它可以引起血管收缩。心率通常呈剂量依赖性增加，但增加的程度弱于其他儿茶酚胺类药物。但在房颤的病人，心率可能增加到难以预料的水平，因为它可以加速房室（AV）传导。全身收缩压通常轻度增加，但也可能不变或降低。心衰患者静脉滴注多巴酚丁胺后，观察到尿量增多，这可能是它提高心输出量而增加肾血流量的结果。 　　多巴酚丁胺用于外周低灌注（低血压，肾功能下降）伴或不伴有淤血或肺水肿，使用最佳剂量的利尿剂和扩管剂无效时。 　　多巴酚丁胺常用来增加心输出量。它的起始静脉滴注速度为2～3μg/（kg·min），无需负荷量。静脉滴注速度根据症状、尿量反应或血流动力学监测结果来调整。它的血流动力学作用和剂量呈正比，速度可以增加到20μg/（kg·min）。在静脉滴注停止后，它的清际也很快，因此它是一个很方便的正性肌力药。 　　在接受β受体阻滞剂美托洛尔治疗的患者，多巴酚丁胺的剂量必需增加到15～20μg/（kg·min），才能恢复它的正性肌力作用。 　　单从血流动力学看，多巴酚丁胺的正性肌力作用增加了磷酸二酯酶抑制剂（PDEI）作用。联合使用PDEI和多巴酚丁胺能产生比单一用药更强的正性肌力作用。 　　长时间的持续静脉滴注多巴酚丁胺（24～48小时以上）会出现耐药，部分血流动力学效应消失。而突然终止其使用很困难，因为这可能会出现低血压、淤血或肾脏灌注不足。此时，可以通过缓慢减量（如每隔一天剂量就降低2μg/（kg·min））或者优化口服扩管药（如肼苯哒嗪和/或ACE抑制剂）的使用来试行解决。有时，在此阶段必须耐受肾灌注不足和低血压。 　　静脉滴注多巴酚丁胺常伴有心律失常发生率的增加，可来源于心室和心房。这种影响呈剂量依赖性，可能比使用PDEI时更明显。在使用利尿剂时应及时补钾。心动过速时使用多巴酚丁胺要慎重，多巴酚丁胺静脉滴注可以促发冠心病患者的胸痛。现在还没有关于AHF患者使用多巴酚丁胺的对照试验，一些试验显示它增加不利的心血管事件。表9 所示为正性肌力药物的使用原则。 　　表9 正性肌力药的应用 静推 静滴 多巴酚丁胺 否 2-20?g/kg/min (?激动) 多巴胺 否 <3?g/kg/min: 肾脏作用(?激动) 3-5??g/kg/min:正性肌力（?激动） 米力农 25-75??g/kg 10-20分钟 0.375-0.75?g/kg/min 依诺昔酮 0.25-0.750?g/kg 1.25-7.5?g/kg/min 左西孟旦 12-240?g/kg, 10分钟(注) 0.05-0.2?g/kg/min 去甲肾上腺素 否 0.2-1.00?g/kg/min 肾上腺素 心肺复苏时1mg静推，3-5分钟重复 不主张气管内给药 0.05-0.50?g/kg/min 　　注：在低血压的病人直接静滴，不要静推 　　 　　（4）磷酸二酯酶抑制剂：米力农和依诺西蒙是两种临床上使用的Ⅲ型磷酸二酯酶抑制剂（PDEIs）。在AHF时，它们能产生明显的正性肌力、松弛性以及外周扩管效应，由此增加心输出量和搏出量，同时伴随有肺动脉压、肺楔压的下降，全身和肺血管阻力下降。它在血流动力学方面，介于纯粹的扩管剂（如硝普钠）和主要的正性肌力药（如多巴酚丁胺）之间。因为它们的作用部位远离β受体，所以在使用β受体阻滞剂的同时，PDEIs仍能够保留其效应。 　　Ⅲ型PDEIs用于低灌注伴或不伴有淤血，使用最佳剂量的利尿剂和扩管剂无效时，用来维持血压。 　　当病人在使用β受体阻滞剂时，和（或）对多巴酚丁胺没有足够的反应时，Ⅲ型PDEIs可能优于多巴酚丁胺。 　　由其过度的外周扩管效应引起的低血压常在低充盈压的患者中观察到，由此产生不利影响。这可以通过开始时采用静脉滴注而不是静脉推注来解决。血小板功能不全在使用米力农（O.4%）和依诺西蒙时并不常见。 　　有关PDEI治疗对AHF患者的远期疗效目前数据尚不充分，但人们已提高了对其安全性的重视，特别是在缺血性心脏病心衰患者。 　　（5）左西孟旦（Levosimendan）：它有两种主要的作用机制：促使收缩蛋白对Ga2+的敏感，产生正性肌力作用；促使平滑肌K+通道开放，产生外周扩管作用。一些数据表明左西孟旦也有磷酸二酯酶抑制剂的作用。左西孟旦有一强效的乙酰化代谢产物，也是Ga2+浓度依赖性Ga2+增敏剂。它的半衰期约80小时，这就可以解释为什么静脉滴注24小时的左西孟旦可以产生长久的血流动力学效应。 　　左西孟旦用于因心脏收缩功能障碍所致的有症状的心输出量降低，而不伴有低血压的患者。 　　使用左西孟旦通常先给一负荷量12～24μg/kg，缓慢静脉注射，时问小少于10min，然后再继续以O.05～0.1μg/（kg·min）的速度滴注。它的血流动力学效应呈剂量依赖性，静脉滴注速度最大可以提高到O.2μg/（kg·min）。 　　由左室收缩功能下降所致的急性失代偿性心衰患者，使用左西孟旦静脉滴注，能够剂量依赖性的增加心输出量、每搏量，降低肺楔压和全身及肺血管阻力，轻度升高心率，降低血压。在比较左西孟旦和多巴酚丁胺的随机对照试验中，已显示左西孟旦能改善呼吸困难和疲劳等症状，并产生很好的结果。不同于多巴酚丁胺的是，当联合使用β受体阻滞剂时，左西孟旦的血流动力学效应不会减弱，甚至会更强。 　　在大剂量使用左西孟旦静脉滴注时，可能会出现心动过速、低血压，对收缩压低于85mmHg的患者不推荐使用。在与其他安慰剂或多巴酚丁胺比较的对照试验中显示：左西孟旦并没有增加恶性心律失常的发生率。 　　　（6）肾上腺素：肾上腺素属于儿茶酚胺类，它对β1 、β2和?受体都有很高的亲和力。肾上腺素通常用于多巴酚丁胺无效而且血压又很低时，以O.05～O.5μg/（kg·min）的速度滴注。建议通过PAC直接监测动脉血压和血流动力学效应。 　　　（7）洋地黄：洋地黄抑制心肌Na+/K+ ATP酶，因此增加Ca2+/Na+交换从而产生正性肌力作用。心衰时，β肾上腺素能刺激引起的正性肌力效应下降，并且正性肌力一频率的关系受损。与β肾上腺素能受体激动剂不同，洋地黄在心衰时的正性肌力作用不受影响，且肌力一频率关系也部分保存。在慢性心力衰竭，洋地黄减轻症状并改善临床状态，因此减少因心衰而住院的危险，但对心衰患者生存率没有影响。在急性心力衰竭，洋地黄轻度增加心输出量并降低充盈压。对于那些急性失代偿多次发作的严重心力衰竭患者，洋地黄能有效减少其复发。患者治疗获益的预测因子是急性心衰发作时发现第三心音、左室明显扩大和颈静脉怒张。 　　然而，AIRE研究亚组分析表明洋地黄对急性心肌梗死伴心衰患者具有不利的作用。而且，急性心肌梗死后接受洋地黄治疗的患者其肌酸激酶的增加更加显著。此外，使用洋地黄类药常预示威胁生命心律失常事件的发生。因此在伴随急性心肌梗死的急性心力衰竭，不推荐给予具有正性肌力作用的洋地黄。 　　在急性心力衰竭，对心动过速如心房颤动诱发的心力衰竭，若其他药如β阻滞剂不能有效地控制心率，是使用洋地黄的一个指征。在急性心力衰竭时，严格控制快速心律失常的心率能缓解心力衰竭的症状。洋地黄的禁忌证包括心动过缓，Ⅱ度或Ⅲ度房室传导阻滞，病态窦房结综合征，颈动脉窦过敏综合征，预激综合征，肥厚梗阻型心肌病，低钾血症和高钙血症。 　　七、急性心力衰竭的基础疾病和合并症      （一）冠状动脉疾病 　　急性冠脉综合征（不稳定心绞痛或心肌梗死）并发AHF时，需要进行冠状动脉造影。急性心肌梗死再灌注治疗可明显改善或预防急性心力衰竭。急诊经皮冠状动脉介入（PCI）或必要时手术治疗，应尽早考虑，如有适应证应及时进行。如果既没有PCI又无外科条件需要长时间等待，则推荐及早行溶栓治疗。 　　所有心肌梗死患者有心衰症状和体征应当进行超声心动图检查以评定局部和整体心室功能以及瓣膜功能（主要是二尖瓣反流）并排除其他疾病（如心包炎，心肌病和肺栓塞）。 　　为证实存在可逆的缺血心肌，特殊检查有时是必要的。 因急性冠脉综合征引起的心源性休克，冠脉造影和血运重建术应尽早进行。 　　经适当的补液、主动脉内球囊反搏、正性肌力药物、硝酸酯和机械通气治疗，患者的病情可暂时稳定。应当反复取血监测电解质、血糖、肾功能和动脉血气，尤其是糖尿症患者。不推荐予以高糖、胰岛素和钾能量（代谢）支持治疗（糖尿病除外），除非今后有急性心肌梗死的大规模临床研究证实其疗效。 　　若血流动力学不稳定达数小时，可以考虑置人肺动脉导管（PAC），反复经PAC测量混合静脉血氧饱和度是有用的。 　　当所有这些措施不能使循环稳定时，可考虑置人左室机械辅