湿疹

null第二节 湿疹 （eczema） 第二节 湿疹 （eczema） 湿疹（eczema）湿疹（eczema） 是由多种内、外因素引起的真皮浅层及皮炎症。病因复杂，一般认为与变态反应有关。临床上急性期皮损以丘疱疹为主，有渗出倾向，慢性期以苔藓样变为主，易反复发作。 病因和发病机理病因和发病机理 病因：复杂，它的致病因素往往是多方面的，目前认为湿疹主要是由复杂的内外因素引起一种Ⅳ型迟发型变态反应。患者可能具有一定的素质，这是受遗传因素支配的，故湿疹常发生在特定的人群中，但亦受健康情况及环境因素等条件的影响。诱发因素诱发因素 1.外因 2.内因 （一）内部因素：（一）内部因素： ①体内存在慢性病灶如慢性胆囊炎、扁桃体炎、肠寄生虫病； ②内分泌及代谢改变如月经紊乱、妊娠等因素； ③神经精神因素如精神紧张、过度疲劳等； ④血液循环障碍如下肢静脉曲张导致小腿湿疹； ⑤遗传因素如过敏体质，每一个体对各种因素的易感性和耐受性均与遗传有关，此可随年龄、环境的变化而改变。 （二）外部因素：（二）外部因素： ①食物方面如鱼、虾、羊肉等过敏； ②吸入物如花粉、尘螨、毛皮、微生物（细菌、真菌）等； ③物理因素如日光、炎热、干燥； ④化学因素如化妆品、肥皂、合成纤维等。 临床表现 临床表现 通常按皮损的表现将湿疹分为三期： 急性期 亚急性期 慢性期 急性湿疹和慢性湿疹都具有明显的病变特征，而亚急性湿疹则是急性湿疹的缓解过程或是向慢性湿疹过渡的表现。 （一）急性湿疹（acute eczema）（一）急性湿疹（acute eczema） 好发部位：面、耳、手、足、前臂、小腿外露部位，严重者可弥漫全身，常对称分布。 皮损形态：多形性，常表现为红斑基础上的针头至粟粒大小丘疹、丘疱疹，严重时可出现小水疱，常融合成片，境界不清楚，皮损周边丘疱疹逐渐稀疏，常因搔抓形成点状糜烂面，有明显浆液性渗出。 自觉症状：瘙痒剧烈，搔抓、热水洗烫可加重皮损。 合并症：如继发感染则成脓疱、脓液、脓痂、淋巴结肿大，甚至出现发热等全身症状；如合并单纯疱疹病毒感染，可形成严重的疱疹性湿疹。（二）亚急性湿疹（subacute eczema）（二）亚急性湿疹（subacute eczema） 起因：急性湿疹炎症减轻或不适当处理后病程较久发展而来。 皮损形态：红肿及渗出减轻，但仍可有丘疹及少量丘疱疹，皮损呈暗红色，可有少许鳞屑及轻度浸润。 自觉症状：有剧烈瘙痒。 病程：再次暴露于致敏原、新的刺激或处理不当可导致急性发作；如经久不愈，则可发展为慢性湿疹。（三）慢性湿疹（chronic eczema）（三）慢性湿疹（chronic eczema） 起因：由急性湿疹及亚急性湿疹迁延而来，也可由于刺激轻微、持续而一开始就表现为慢性化。 好发部位：于手、足、小腿、肘窝、股部、乳房、外阴、肛门等处，多对称发病。 皮损形态：浸润性暗红斑上有丘疹、抓痕及鳞屑，局部皮肤肥厚、表面粗糙，有不同程度的苔藓样变、色素沉着或色素减退。 自觉症状：亦有明显瘙痒，常呈阵发性。 病程：病情时轻时重，延续数月或更久。（四）几种特殊类型的湿疹（四）几种特殊类型的湿疹 乳房湿疹：多见于哺乳期女性。表现为乳头、乳晕、乳房暗红斑，其上有丘疹和丘疱疹，边界不清楚，可伴糜烂、渗出和裂隙，可单侧或对称发病，瘙痒明显，发生裂隙时可出现疼痛。仅发生于乳头部位者称为乳头湿疹。与乳房湿疹样癌鉴别。 外阴、阴囊和肛门湿疹：局部瘙痒剧烈，常因过度搔抓、热水烫洗而呈红肿、渗出、糜烂，长期反复发作可慢性化，表现为局部皮肤苔藓样变。 钱币状湿疹：好发于四肢。皮损为密集小丘疹和丘疱疹融合成的圆形或类圆形钱币状斑片，境界清楚，直径1～3㎝大小，急性期潮红、渗出明显，慢性期皮损肥厚、色素增加，表面覆有干燥鳞屑，自觉瘙痒剧烈。 （四）几种特殊类型的湿疹（四）几种特殊类型的湿疹手部湿疹：由于手部接触外界刺激因子的机会多，故发病率较高。多数起病缓慢，手背、手指等处出现红斑、浸润肥厚。皮损边界清楚，表面干燥粗糙。因皮肤失去正常弹性，加之活动较多，极易出现皲裂，指甲亦可变厚呈不规则改变。发病除与特应性素质有关外，还与职业、情绪状态等因素有关，此病顽固难治。 耳部湿疹：多发生于耳后皱襞处，常对称分布，表现为红斑，渗液，结痂，有时带有脂溢性。nullnullnullnullnullnullnullnullnullnullnull组织病理 组织病理 急性湿疹表现为表皮内海绵形成，真皮浅层毛细血管扩张，血管周围有淋巴细胞浸润，少数为中性和嗜酸性粒细胞 慢性湿疹表现为角化过度与角化不全，棘层肥厚明显，真皮浅层毛细血管壁增厚，胶原纤维变粗诊断与鉴别诊断 诊断与鉴别诊断 诊断：主要根据病史，皮疹形态及病程而确立，一般湿疹的形态为多形性，分布对称，急性期有渗出，慢性期则浸润肥厚，病程不规则，常反复发作，伴有剧烈瘙痒等特征，不难诊断。 鉴别诊断：急性湿疹应与急性接触性皮炎鉴别，慢性湿疹应与慢性单纯性苔藓鉴别，手足湿疹应与手足癣鉴别 急性湿疹与急性接触性皮炎的鉴别急性湿疹与急性接触性皮炎的鉴别慢性湿疹与慢性单纯性苔藓的鉴别慢性湿疹与慢性单纯性苔藓的鉴别手足湿疹与手足癣的鉴别 手足湿疹与手足癣的鉴别 防治 （一）预防： 防治 （一）预防： 1、避免各种外界刺激如热水烫，暴力搔抓以及对患者敏感的物质如毛皮制品等。 2、避免服用易致敏和刺激性食物如鱼、虾、浓茶、酒、辛辣食品，但不可盲目忌口。 （二）治疗 （二）治疗 内用药物治疗 目的在于抗炎、止痒。可用抗组胺药、镇静安定剂等，一般不宜使用糖皮质激素；急性期可用钙剂、维生素C、硫代硫酸钠等静脉注或普鲁卡因静脉封闭；有继发感染者加用抗生素。 （二）治疗 （二）治疗 外用药物治疗 应充分遵循外用药物的使用。急性期无渗液或渗出不多者可用氧化锌油，渗出多者可用3%硼酸溶液作湿敷，渗出减少后用糖皮质激素霜剂，可和油剂交替作用；亚急性期可选用糖皮质激素乳剂、糊剂，为防止和控制继发性感染，可加用抗生素；慢性期可选用软膏、硬膏、涂膜剂；顽固性局限性皮损可用糖质激素作皮损内注射。第三节 特应性皮炎 第三节 特应性皮炎 特应性皮炎（atopic dermatitis），原称“异位性皮炎”、“遗传过敏性皮炎“，是一种与遗传过敏素质有关的特发性皮肤炎症性疾病。 “异位性”（atopy）本身的含意是：①常有易患哮喘、过敏性鼻炎、湿疹的家族性倾向；②对异种蛋白过敏；③血清中lgE水平升高；④外周血嗜酸性粒细胞增多。本病表现为瘙痒、多形性皮损并有渗出倾向，常伴发哮喘、过敏性鼻炎。 病因和发病机制病因和发病机制 病因尚不完全清楚，可能与下列因素有关： 1．遗传学说1．遗传学说 根据流行病学调查，儿童发病与其父母过敏素质明显相关。母亲一方有特应性皮炎者，其子女出生后3个月内发病率可达25%以上，2岁内发病率可达50%以上；如果父母双方均有特应性疾病史，其子女特应性皮炎发病率可高达79%。双生子研究也支持特应性皮炎的遗传学说，有研究显示同卵双生子与异卵双生子，如果一方患特应性皮炎，另一方患病的几率分别为77%和15%。研究发现特应性皮炎患者存在以下5个易感基因位点：20p、17p25、13p12－q14、5q31－33和3q21。 2．免疫学说2．免疫学说 其实验室依据有：约80%患者血清IgE水平增高。患者外周血中单核细胞可产生大量前列腺素E2（PGE2），后者又可直接刺激B淋巴细胞产生IgE。患者Th2细胞在皮损中显著增高，其产生的IL-4和IL-5也可导致IgE增高和嗜酸性粒细胞的增多；皮肤Langerhans细胞数量异常，后者可激活Th2细胞并刺激其增殖。高亲和力IgE受体发生突变，这种突变的遗传来自母方，其突变结果导致子女出现特应性素质。该受体存在于肥大细胞、单核细胞和Langerhans细胞表面，对于调节IgE介导的变态反应非常重要。 3．环境因素3．环境因素 外界环境中的变应原（如屋尘螨、花粉等）可诱发特应性皮炎，某些患者用变应原进行皮试可出现皮肤湿疹样改变。 总之，特应性皮炎的病因与发病机制目前还不很清楚，一般认为可能是遗传因素与环境因素相互作用并通过免疫途径介导产生的结果。 临床表现临床表现 本病临床表现多种多样，可表现为急性和慢性反复发作。 本病在不同年龄阶段有不同临床表现，通常可分为： 婴儿期 儿童期 青年成人期 1．婴儿期1．婴儿期 发病年龄：约60%患者于1岁以内发病，以出生2个月以后为多。 皮损形态：初发皮损为颊面部的瘙痒性红斑，继而在红斑基础上出现针头大小的丘疹、丘疹疱，密集成片，皮损呈多形性，境界不清，搔抓、摩擦后很快形成糜烂、渗出和结痂等；皮损可迅速扩展至其他部位（如头皮、额、颈、腕、四肢屈侧等）。 演变：病情时重时轻，某些食品或环境等因素可使病情加剧，可出现继发感染。一般在2岁以内逐渐好转、痊愈，部分患者病情迁延并发展为儿童期特应性皮炎。 2．儿童期2．儿童期 发病年龄：多在婴儿期特应性皮炎缓解1－2年后发生并逐渐加重，少数自婴儿期延续发生。 好发部位：皮损累及四肢屈侧或伸侧，常限于肘窝、腂窝等处，其次为眼睑、颜面部。 皮损形态：暗红色，渗出较婴儿期为轻，常伴抓痕等继发皮损，久之形成苔藓样变。 自觉症状：瘙痒仍很剧烈，形成“瘙痒—搔抓—瘙痒”的恶性循环。 3．青年成人期3．青年成人期 发病年龄：指12岁以后青少年期及成人阶段的特应性皮炎，可以从儿童期发展而来或直接发生。好发部位：肘窝、腂窝、四肢、躯干。 皮损形态：常表现为局限性苔藓样变，有时可呈急性、亚急性湿疹样改变，部分患者皮损表现为泛发性干燥丘疹。 自觉症状：瘙痒剧烈。 继发改变：搔抓出现血痂、鳞屑及色素沉着等继发皮损。 nullnullnull诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断 婴儿期和儿童期皮损多见于面部和肘窝、腂窝等处，呈红斑、丘疹、丘疱疹、渗出、糜烂等多形性皮损；青年成人期皮损常表现为肢体屈侧或伸侧的苔藓样变，且呈慢性复发性经过，结合患者本人及其家族中有遗传过敏史（哮喘、过敏性鼻炎，特应性皮炎）、嗜酸性粒细胞增高和血清IgE升高等特点应考虑本病的可能。目前国际上常用的特应性皮炎诊断为Williams1994年制定的标准 Williams诊断标准 Williams诊断标准 鉴别鉴别湿疹：常无家族史，无一定好发部位。 慢性单纯性苔藓：皮损为苔藓样变和多角型扁平丘疹，无个人和家族遗传过敏史，无特殊的皮损发生和发展规律，无血清和皮肤点刺试验的异常发现。 婴儿脂溢性皮炎：常发生于婴儿的头皮、耳后、眉间及鼻唇沟处，以灰黄色或棕黄色油腻性鳞屑为特征性皮损，无遗传过敏性家族史 。治疗治疗 注意发现可能加重病情的环境因素（如搔抓、刺激性食物等）并尽量避免； 适当减少洗澡及使用肥皂的次数，以免过多去除皮脂膜，同时可外用保湿剂。 1．外用药物治疗1．外用药物治疗原则与湿疹相同（参见湿疹）。 糖皮质激素是控制病情、缓解症状的主要药物，应根据年龄和皮损状况适当选用，同时应注意长期使用可能引起的不良反应。 外用免疫调节剂（如他克莫司和子囊菌素软膏）治疗本病取得较好疗效。 2．内用药物治疗2．内用药物治疗口服抗组胺药可不同程度地缓解瘙痒和减少搔抓； 继发细菌感染时需加用抗生素； 除皮损明显渗出外，一般不提倡使用抗生素预防感染。第四节 自身敏感性皮炎 第四节 自身敏感性皮炎 自身敏感性皮炎（autosensitization dermatitis）是指在某种皮肤病变基础上，由于处理不当或理化因素刺激，使患者对自身组织产生的某种物质敏感性增高而产生更广泛的皮肤炎症反应。 病因与发症机制 病因与发症机制 本病的病因尚不十分清楚。 通常发病前皮肤某处存在湿疹样皮损，由于处理不当（过度搔抓、外用药物刺激等）或继发化脓性感染而使原有皮损恶化，出现红肿、糜烂及较多的渗液，加上创面不清洁、痂屑堆积，以致组织分解产物、细菌产物及外用药物等被机体作为抗原吸收，引发免疫反应。 临床表现 临床表现 多数患者于处理不当或继发感染后 出现原有的局限性湿疹样病变加重，随后在病变附近或远隔部位皮肤（以四肢为主，下肢为甚，其次为躯干及面部）发生多数散在或群集的小丘疹、丘疱疹、水疱及脓疱等 1～2周内可泛发全身，皮损可互相融合，皮损多对称分布 瘙痒剧烈，有时可有灼热感 患者可伴发浅表淋巴结肿大，重者有全身不适及发热。原发病灶好转后，继发性皮损经数周也可逐渐消退 若再有类似刺激仍可发生同样反应。 感染性湿疹样皮炎（infectious eczematoid dermatitis）感染性湿疹样皮炎（infectious eczematoid dermatitis）属于自身敏感性皮炎的特殊类型 常见于有较多分泌物的溃疡、窦道、慢性化脓性中耳炎及腹腔造瘘开口周围皮肤，发病与分泌物及其中细菌毒素的刺激有关 初发时皮肤潮红，继而出现丘疹、水疱、糜烂，亦可累及远隔部位 瘙痒剧烈 局部淋巴结可肿大及压痛。 null诊断 诊断 根据发病前皮肤上常存在渗出性原发病灶，处理不当或继发感染后很快于远隔部位发生类似表现，临床应考虑本病； 如有溃疡、窦道、慢性化脓性中耳炎等病史者应考虑感染性湿疹样皮炎。 治疗 治疗 首先应注意正确处理原发病灶，可外用生理盐水或3%硼酸溶液湿敷，以避免局部刺激 原发病灶发生明显感染应作细菌培养，并根据药敏结果选用有效抗生素 瘙痒明显者可内服抗组胺药 病情严重者可考虑使用糖皮质激素。 第五节 婴儿湿疹 第五节 婴儿湿疹 婴儿湿疹（infantile eczema） 俗称“奶癣”，是发生在婴儿头面部的一种急性或亚急性湿疹。 病因和发病机制 病因和发病机制 病因尚不完全清楚。 目前不少学者认为本病是婴儿期特应性皮炎的表现，但也有学者认为二者之间存在某些差异，因此主张保留本病名。 临床表现 临床表现 好发于2～3个月婴儿的面颊、额部、眉间及头部，严重时躯干四肢也可累及。 初发皮损为对称性分布的红斑，后其上逐渐出现丘疹、丘疱疹、水疱，常因搔抓、摩擦导致水疱破损，形成渗出性糜烂面，水疱干涸后可形成黄色痂皮。 自觉剧烈瘙痒。 如继发感染可出现脓疱和脓痂，可伴有局部淋巴结肿大和发热等全身症状。临床表现临床表现部分患者皮损表面干燥 表现为小丘疹上覆盖少量灰白色糠秕状脱屑 也可表现为脂溢性，表现为小斑丘疹上附着淡黄色脂性粘液，后者可形成痂皮 瘙痒不明显。 诊断和鉴别诊断 诊断和鉴别诊断 本病根据发病年龄和典型临床表现一般不难确诊。 与婴儿期特应性皮炎的鉴别：本病无一定发病部位，且家族中常无过敏性疾病史。 本病还应与接触性皮炎、皮肤念珠菌病等进行鉴别。治疗 治疗 一般处理类似于特应性皮炎 母乳喂养可以防止由牛奶喂养引起异性蛋白过敏所致的湿疹 面积较小的皮损可外用糖皮质激素软膏 脂溢性湿疹的痂可外用植物油软化后去除 第六节 淤积性皮炎 第六节 淤积性皮炎 淤积性皮炎（stasis dermatitis）又称静脉曲张性湿疹，是静脉曲张综合征中常见的临床表现之一。 病因和发病机制 病因和发病机制 病因：静脉曲张后静脉压增高、静脉淤血、毛细血管通透性增加，纤维蛋白原漏出后形成管周纤维蛋白鞘，阻碍了氧气弥散和营养物质的输送，移行至组织中的白细胞还可释放蛋白水解酶造成皮肤炎症。临床表现 临床表现 多累及下肢静脉高压患者，特别是已引起下肢静脉曲张者 发病可急可缓 急性者多由深静脉血栓性静脉炎引起 多累及中老年女性 表现为下肢迅速肿胀、潮红、发热，浅静脉曲张并出现湿疹样皮损 发病缓慢者开始表现为小腿下1/3轻度水肿，胫前及两踝附近出现暗褐色色素沉着及斑疹（含铁血黄素沉积） 继发湿疹样改变可出现急性（如水疱、渗液、糜烂及结痂）或慢性皮损（如干燥、脱屑、苔藓样变） 由于内踝等处皮下组织较薄，病程较长者可因外伤或感染而形成不易愈合的溃疡 nullnull诊断和鉴别诊断 诊断和鉴别诊断 诊断：根据小腿存在不同程度的静脉曲张以及典型皮损，本病一般不难诊断。 鉴别： 湿疹样皮损需与接触性皮炎、肥厚性扁平苔藓、自身敏感性皮炎及进行性色素性紫癜性皮病进行鉴别 溃疡则需与各种可引起小腿溃疡的疾病进行鉴别。治疗 治疗 患者应卧床休息并抬高患肢，可用弹力绷带等促进静脉回流 外用药物治疗原则参照皮炎和湿疹 有溃疡形成时可用生理盐水清洗后外用2%莫匹罗星软膏，局部照射氦氖激光可促进愈合 溃疡面有脓性分泌物时（尤其是出现蜂窝组织炎时）应全身使用抗生素 对上述治疗无效或反复发作者，可行曲张静脉根治术 第七节 汗疱疹 第七节 汗疱疹 汗疱疹（pompholyx）是发生在掌跖、指趾屈侧皮肤的复发性水疱性皮肤病，常伴手足多汗。 病因和发病机制 病因和发病机制 本病病因和发病机制尚不完全清楚，可能是一种发生在皮肤的湿疹样变态反应 小汗腺本身无明显损害及汗液潴留现象，但减少掌跖部位出汗有助于临床缓解 精神因素、病灶感染（尤其是癣菌）、局部过敏或刺激、过敏性体质及神经系统功能失调可能与本病发生有关 个别患者有家族史 临床表现 临床表现 本病好发于手掌、足底和指（趾）侧缘。 皮损为位于表皮深处的针尖至粟粒大小圆形小水疱，周围无红晕，内含清澈浆液或变浑浊，水疱可以融合成大疱 一般不自行破裂，干涸后形成衣领状脱屑 自觉不同程度的瘙痒或烧灼感 病程慢性，但春秋季易复发诊断和鉴别诊断 诊断和鉴别诊断 根据好发部位、典型皮损和复发倾向，本病不难确诊。 本病需与水疱型手癣、剥脱性角质松解症等进行鉴别。 治疗 治疗 避免精神紧张和情绪波动 寻找并去除接触性刺激因素 手足多汗应予适当处理 病程早期可应用抗组胺药 局部药物治疗以干燥、抗炎、止痒为原则 病程后期以脱屑为主时可外用10%尿素霜 null