室上性心动过速的治疗指南

前言 当诊疗措施被引入时及对其在探查、治疗或疾病预防等方面进行检验时，能够由医疗界对其进行批判性的评估是很重要的。将记录这些措施所能带来的绝对和相对获益和风险的资料进行严格的、专业的分析，能获得有益的指南，以提高治疗效果，改善患者转归，并能通过优化医疗资源分配影响总体医疗费用。 自1980年起，美国心脏病基金学院（ACCF）和美国心脏学会(AHA)就已合作在心血管领域制订这样的操作指南。这项工作由ACC/AHA实践指南的责任部门执行，主要负责发展、更新或修订重大心血管疾病和操作的实践指南。本责任部门愿意与欧洲心脏病协会（ESC）合作制订这个指南。起草委员会负责指南中证据的评估，并作为独立写作组负责撰写或更新对临床实践的建议。 来自上述3个机构的经选专家将参与检验相关题目的资料，并撰写指南。此过程还有从其它医疗机构的中选出的相关代表和专家组参与。起草委员会还特别负责进行正式的文字修改，对支持或反对某种治疗措施或操作的客观证据的力度进行衡量，并对某些有资料的健康预测进行评估。患者特殊的影响因素、合并症和患者的选择倾向性均会影响对某些检查和治疗的选择，以及随访的频率也将纳入考虑范围。若有可能，有关费用研究将纳入考虑，然而，对效果和临床结果数据的参考，仍是形成这些指南中建议的基本资料。 ACC/AHA实践指南责任部门与ESC实践指南委员会尽一切努力去避免任何由商业关系或起草委员会成员私人利益所引起的现实的、潜在的或可预料的利益冲突。特别需要指出的是，起草委员会的全体成员，均要求作出与上述可能引起确切或潜在利益冲突的因素无关联的陈述。上述声明将在第一次会议中向起草委员会全体成员口头汇报，当有更改时也应通知。 这些实践指南将特定疾病的诊断及处理定出一个广为接受的范围，旨在协助医疗工作者作出临床决定。指南描述的主要是大多数病人所面临的大多数情况下所需要的处理。指南建议反映的是经过对当前科学依据的全面回顾性总结而得出的专家统一观点，旨在为患者服务。从调控性或消费者的决定的角度，指南的最终目标是为提高服务质量以及为患者争取最大利益。对患者个人应在其充分知情的情况下，由医患双方共同对其处理作出决定。某些情况下也可作出与指南有出入的决定。 Elliott M. Antman,MD. FACC. FAHA ACC/AHA实践指南责任部门主席 Silvia G.. Priori，MD.PhD, FESC ESC实践指南委员会主席 I. 简介 A. 委员会和证据评审机构 室上性心动过速是一组常见的心律紊乱。其最常用的治疗策略包括抗心律失常药物和经导管消融。在前十年中，后者成为了一成功率高甚至治愈性手段。随着新的介入治疗手段和精密的标测工具的引进，甚至是十分复杂的心律失常也可治愈。为促进并优化室上性心律失常的治疗，ACCF、AHA和ESC成立了一个委员会，负责制订指南，以更好地处理各种快速型心律失常。本文对室上性心律失常的处理进行了总结，包括对诊断程序和抗心律失常药物和（或）非药物治疗的应用指征的建议。 此小组由大学及社区医院的临床医生和科研工作者组成。成员有欧洲各国和美国遴选的专家代表，还有一些活动和工作领域与起草委员会的主题相关的组织和机构，包括ESC心律失常工作小组、心脏起搏工作小组、成人先天性心脏病工作小组以及北美起搏和电生理学会（NASPE-Heart Rhythm Society）。起草委员会有6个代表ACCF及AHA的成员，4个代表ESC的成员以及1个代表NASPE的成员。起草委员会成员的选择基于自愿和积极参与会议和最终手稿的制订的原则。撰写组特别地负责实施一项正式的文字审阅，衡量支持或反对某一治疗或操作的证据力度，并对期望转归资料进行评估。患者特有的修正因素、合并症和患者选择倾向性这些可能对某些检查或治疗的选择产生影响的因素，以及随访频率和费效比均列入考虑范围。在有争议的领域或对于缺乏客观证据而非临床实践的问题上，由专家组经过彻底的讨论而达成一致意见。 本文经过2名代表美国心脏学会基金会的外部官方审阅人员，2名代表美国心脏协会的外部官方审阅人员，以及2名代表欧洲心脏协会的外部审阅人员进行审阅。北美起搏协会及电生理－心脏节律协会共同指派1名指南审阅人员。此外，有37名代表ACC/AHA实践指南责任部门、欧洲实践指南委员会、ACCF电生理委员会、ESC心律失常工作小组以及ESC成人先天性心脏病责任部门的外部审阅人员参与审阅，审阅人员名单详见附录2。 本文已获得ACCF、AHA及ESC有关政府机构许可的出版权。ESC及ACC/AHA实践指南责任部门将对其中的指南进行年审，若未经修改或撤消则依然为当前指南。 《ACC/AHA/ESC关于室上性心动过速的治疗指南》起草委员会对其相关的文字进行了复杂的审阅。相关的参考文献来自以下的数据库:PubMed/Medline、EMBASE，Cochrane图书馆（包括Cochrane系统回顾数据库及Cochrane对照试验记录），以及“最佳证据”。这些文献为英文版且为关于人类的内容。本文章内所参考的文献为具有代表性的 建议均是以证据为基础制订的，尤其是已出版的数据。证据水平分级如下： A级（最高水平）：来自多项随机临床试验或汇萃分析的数据。 B级（中间水平）：以来自单项随机试验、非随机研究或观察性调查的数据为基础。 C级（最低水平）：以专家的一致意见为基础。 建议参照先前ACC/AHA指南的格式对指征进行分类，总结证据及专家意见。 I类：指那些已证实和（或）一致公认有益、有用和有效的操作或治疗。 II类：指那些有用和有效性的证据尚有矛盾或存在不同观点的操作或治疗。 IIa类：有关证据和（或）观点倾向于有用和（或）有效。 IIb类：有关证据和（或）观点尚不能充分证明有用和（或）有效。 III类： 指那些已证实和（或）一致公认无用和（或）无效，并对有些病例可能有害的操作或治疗。 B．本指南的内容——概况 ACC/AHA/ESC联合制订此文件的目的在于为临床医生处理和治疗室上性心动过速（SVA）患者提供实践性的及权威性的指南。其中包括起源于窦房结的心律、起源于心房组织的心律（心房扑动）以及起源于交界区及折返性或附加旁道介导的心动过速。本文件不包括关于心房纤颤（AF）患者[详见《ACC/AHA/ESC关于心房纤颤处理的指南》]以及小儿患者室上性心动过速的建议。本文件中，SVT用于描述折返性心律失常如房室（AV）交界区（房室结折返性心动过速[AVNRT]）、心房（房性心动过速[AT]）或AV折返性节律（房室折返性心动过速[AVRT]）。我们的定义是，“室上性心律失常”是对除AF外所有室上性节律的统称；而SVT，指的是AVNRT、AVRT及AT。 本指南首先对SVT的定义、公众健康状况、流行病学、常见机制及临床特征进行回顾。然后列出对各种心动过速的处理方法，包括对目前关于药物与经导管消融治疗对比的回顾。治疗方案包括针对各种不同情况的药物与非药物抗心律失常措施。总之，此指南是将数个国家的客观证据和专家意见相统一的文件。因此，其中讨论的药物与非药物抗心律失常措施可能会包括一些未经有关政府管理部门许可的药物和设备。鉴于抗心律失常药物的剂量与半衰期在《ACC/AHA/ESC关于心房纤颤的处理的指南》中已有详细记载，本文不再赘述。 II．有关大众健康状况和流行病学的内容 室上性心律失常是较常见的心律失常，通常为反复发作性的，偶尔可为持续性的，罕见生命威胁。室上性心律失常的发作与年龄、性别以及合并症等有关。虽然室上性心律失常是急诊常见病，常需要医师诊治，却并非常见的入院病因。 错误的诊断为心房纤颤、心房扑动和其它室上性心律失常，会造成普通人群室上性心律失常的准确定义复杂化的后果。估计美国成人中缺血性心脏病的患病率约比室上性心律失常高10倍（分别是78/1000及6－8/1000）。在美国Wisconsin州Marshfield流行病学研究所（MESA）医学记录的3.5％的抽样病例中，估计阵发性室上性心动过速（PSVT）的患病率约为2.25/1000。这项调查中PSVT的发病率为35/100000/年。 在急性心肌梗死或冠状动脉旁路移植术，以及充血性心力衰竭（CHF）的患者中，将室上性心律失常分为不同的亚型来统计发病率。CHF室上性心律失常的发病率为11.1％，老年患者、男性、CHF病程长以及有心肌肥厚影像学证据的患者较易发作。 年龄是SVT发病的一个影响因素。MESA队列研究中PSVT起始的平均年龄是57岁（范围包括婴儿到90余岁的老人）。在急诊室里因体表心电图显示室上性心律失常而接受腺苷静脉注射的16岁以上患者中，9％为心房扑动，87％为SVT；上述患者（年龄为57±9岁）中70％报告有心血管疾病史。在MESA研究人群中,与那些患其它心血管疾病的患者相比,“孤立性”(无器质性心脏病)PSVT患者的年龄较年轻(平均年龄为37vs.69岁),心率更快(186vs.155次/分),且更易于最先被送入急诊室(69vs.30%)。AVNRT心动过速起始的年龄（32±18岁）比AVRT的年龄（23±14岁）要高。 室上性心律失常的住院统计数据在表1、2中有所归纳。1991至1998年间美国医疗供给分析和回顾（MEDPAR）统计中的65岁以上出院的共144512名患者中，心房纤维性颤动和心房扑动的住院率和出院率均随年龄增长而增加，其中75－84岁发病率最高。保健费用和应用计划数据库中，为我们提供了一个巨大的全国性的来自美国各个社区医院的住院患者的用费情况，提供了可与MEDPAR媲美的关于各种室上性心律失常亚型的资料。HCUP-3的数据显示其室上性心动过速的住院天数（3.1vs.4.2天）和病死率（0.8％vs.1％）均稍低于MEDPAR。在1998年MEDPAR数据库记录的有关室上性心律失常和传导紊乱的资料中，心房扑动和PSVT的比例分别为5.2％及3.8％，但HCUP-3的1996全年数据库的入院记录中仅有0.1－0.11％。 性别对SVT的流行病学也有影响。MESA研究人群中女性PSVT的相对发病率（RR）为男性的2倍（RR=2.0,95%可信区间为1.0－4.2）。MESA中，58％的无器质性心脏病女患者的有症状的“孤立性”PSVT发生在绝经期前，仅9％的发生在有器质性心血管疾病的女患者中。美国1999年非联邦医院收治的PSVT（ICD-9-CM 427.0）患者中，女性占了大部分短程住院比例（64％）。 A． 唯一一个关于心房扑动的流行病学研究取样是Marshfield医院的患者，主要由Wisconsin州农村地区的白色人种组成。58820名患者中超过75%的人以及实质上所有的健康事件均包含在此人群的资料库中。大约60%的病例是在某一特殊诱发事件（如大型手术、肺炎或急性心肌梗死）之后初发心房扑动。其余的患者，心房扑动的发生与慢性合并症有关（如心力衰竭、高血压以及慢性肺病）。仅1.7%的患者没有器质性心脏病以及诱发事件（长期的心房扑动）。整体的心房扑动发病率为0.088%，其中的58%同时患AF。仅有心房扑动的占0.037%。心房扑动的发病率与年龄增长有显著相关性，50岁后的发病率为5/100000，80岁后的发病率为587/100000。男性心房扑动的发病率是女性的2.5倍。如果上述资料在全美推广计算，大约每年将有新发心房扑动200000例，是PSVT诊断量的2倍。 B． III．常见的室上性心律失常机制 C． 特殊的心房组织 窦房（SA）结、心房以及AV结具有不同的结构。这些结构中的组织和细胞各有其独特的电生理特性。比如在窦房结和房室结中，细胞的异质性就是一个突出的特征。在心房中，细胞的异质性就不突出，但其中的组织结构非常复杂，与冲动的传播和心律失常的产生有重要关联。 SA结是一组具有特殊形态学和电生理学特性的细胞集合。它的中心部具有优势起搏功能，由一些具有比其它心脏细胞更长的动作电位和更快的4相收缩期除级速度的细胞组成。SA结细胞的电生理分型多样化是由各种细胞离子通道表达方式不同造成的。正由于结中细胞电生理特性各异，以及细胞间离子通道和连接子的表达与分布各异，使SA结的组织从其周围心房肌电活动的影响中隔离出来。 有关心房中动作电位的异质性已有描述。有关心房动作电位空间差异的离子电流基础也在动物模型中有所描述。在犬右心房中，从附件和梳状肌游离出来的细胞具有中等长的动作电位时相以及来自房室环的肌细胞，而房室环表现出最短的动作电位时相，相比之下，位于界脊的细胞具有最长的动作电位时相。不同的钙离子电流以及短暂的外向和延迟的矫正钾离子电流导致动作电位的形态和时相的差异。左心房比右心房肌细胞的动作电位时相短，这是由于左心房具有更强的延迟矫正钾离子电流中的快速成分的表达。 有关细胞的记录支持哺乳动物AV结中存在特殊的细胞群。椭圆形细胞具有一种结（N-或NH-型）的动作电位形态（如具有慢0相除级的动作电位[Ca通道依赖性]和显著的4相舒张期除级）。相比之下，棒形细胞具有与拥有快速Na通道依赖性的兴奋及无4相舒张期除极的心房肌细胞（AN型）中记录到的动作电位较为相似的动作电位。离子通道表达的差异导致了各种类型细胞电生理行为的差异。细胞表型的变异及细胞间连接导致了组织水平传导速度、不应期及自主性的差异。 D． 常见机制 所有的心律失常均是由一个或多个机制产生的，包括冲动起始的紊乱以及冲动传导的异常。通常视前者为自主性的，后者为折返性的。表现出引起SVT的异常自主性的组织可存在于心房、AV交界区，或与心房直接相通的血管中，如腔静脉或肺静脉。具有增强的自律性的细胞表现出舒张期4相除极的加强，因此，与起搏细胞相比，启动速度更高。异位起搏点冲动的启动若超过窦房结，那么窦房结会被超速抑制，而异位起搏点将成为心脏的优势起搏点。迅速的启动速度可为间断性的（如占一天中大半时间）或异位性的。 触发活动是一种与恢复或复极紊乱有关的心动过速机制。触发节律是由一种称作后除极（表1）的过程使复极中断所引起的。足够大的后除极能达到“阈值”并触发复极过程中的早期动作电位。已在各种哺乳类动物的心房组织和暴露在机械刺激、洋地黄或神经内分泌刺激的细胞中描述过延迟后除极（DADs）。曾有观点认为多源性房性心动过速（MAT）是DAD诱导触发自律性的结果。早期后除极也在人类心房和肺静脉肌细胞中观察到。 最常见的心律失常机制是折返。的确，在人类最初所证实的折返环路是由心房、AV结、心室和在AV折返性心动过速患者的附加旁路所组成的。折返可以不同形式出现。其最简单的形式是心脏某一部位的反复激动，由围绕某一固定环路中的固定障碍的电冲动传导的结果。这被称作折返性心动过速，其产生和维持需多个条件。折返性心动过速的产生需要环路中的一支通路有单向传导阻滞。单向阻滞可由心率加速或发生在通道不应期的早搏引起的。折返性心动过速的产生和维持通常需要慢传导的存在。在卧位性AV折返中（如经AV结的顺行性传导及附加旁道的逆行性传导），经AV结的慢传导使附加旁道的恢复和逆行激动。对维持这种心动过速的要求是心动过速的波长（如传导速度及不应期）必须短于冲动传导环路的长度。波长过长或通道过短将由于激动波的前部落在绝对不应期的尾部而导致心动过速终止。通道长度超过波长的数值代表可激动间歇。抗心律失常药可通过改变通道长度和波长的关系而中断折返性心动过速。具有III类抗心律失常特性的药物可延长不应期及波长，从而消除可激动间歇。另一方面，具有I类抗心律失常特性的药物可对传导产生干扰，通常在慢传导区域，引起双向阻滞，并使心动过速不能发生或维持。 折返是SVT如AVRT、AVNRT及心房扑动等心动过速发生的机制，然而，并非所有类型的折返都必需有固定障碍和既存旁道。已在功能上证实存在的折返，传导是通过相对不应的组织进行的，而没有一个完全可激动间歇。其特殊的机制在以后的章节中进行讨论。 IV．室上性心律失常患者的临床表现、综合评估及处理方法 A． 无心律失常记录患者的综合评估 1． 临床病史及体格检查 阵发性心律失常患者在接受评估时通常是无症状的。心律失常相关性的症状包括心悸、疲劳、头晕、胸部不适、呼吸困难、晕厥前症状，或较罕见的晕厥。 具有心律失常相关性症状的病史可为心律失常分型提供重要线索。过早搏动通常被描述为心跳暂停或在其后伴有一次强烈心搏的未下传搏动，或者被描述为心脏节律不规则。室上性心动过速在所有年龄的人群中均可发生，且仅表现为最轻的症状如心悸，也可表现为晕厥。临床医生应区分心悸是规则的还是不规则的。不规则的心悸可由过早除极、AF或MAT引起。后者最常见于肺动脉疾病患者中。若心律失常反复发作，突然发生和终止，则称为阵发性。相反，窦性心动过速为非阵发性的，逐渐加速和终止。患窦性心动过速的患者需要应激评估如感染或血容量丢失。突然发生和终止的规则和阵发性心悸（也被称为PSVT）最常由AVRT或AVNRT引起。迷走神经刺激可提示为与AV结组织有关的折返性心动过速（如AVNRT，AVRT）。多尿是由于AV瓣膜关闭时心房收缩导致心房压增高而反应性释放心房利尿钠多肽所致，其支持持续性室上性心律失常。 SVT患者中，约15％出现晕厥，通常在快速SVT发作起始或心动过速骤然终止后较长的心脏停搏时发生。晕厥可能于AF中通过附加AV旁道发生快速传导时发生，或提示着并存器质性异常如主动脉瓣狭窄、肥厚型心肌病或脑血管疾病等的可能。症状因心室率、基础心脏疾病、SVT持续时间以及患者个体感受差异而异。持续长达数周乃至数月的伴有快速心室率的室上性心动过速可引起心动过速性心肌病。 对临床决策很关键的是临床病史的描述如发作次数、持续时间、频率、起始模式以及可能的触发因素等。 室上性心动过速的临床表现差异很大，最常见于无器质性心脏病的年轻患者中。然而，仍应该寻找相关的心脏病，心脏超声检查有一定价值。心动过速时做的体格检查通常并不能够就此确诊。若存在不规则的大炮型A波和（或）S 1强度不规则，那就强烈提示规则的心动过速是心室起源的。 2． 诊断性检查 应记录静息12导联心电图作为评价异常心律、过早搏动、QT间歇延长、窦性心动过速、节段异常以及基础心脏病的依据。有阵发性规则心悸患者的静息心电图上的过早搏动足以疑诊AVRT，并且在联系心律失常专家进行治疗之前不再需要记录自发性发作。在V节中讨论了特殊的治疗。具有不规则及阵发性心悸临床病史的患者伴有过早搏动的，强烈提示AF发作，需要立即行有关AF的电生理检查，因为这些患者有猝死的风险（见V-D节）。或者仔细分析心动过速发作中的12导联心电图来作出诊断（见IV章）。因此，有持续性心动过速病史的患者应在心动过速发作时至少做一份12导联心电图检查。12导联心电图自动分析系统通常并不可靠，通常作出错误的心律失常诊断。 求诊于心律失常专家的指征包括不明起源的宽QRS波心动过速。对于窄QRS波心动过速来说，当存在药物抵抗或不耐受，以及患者拒绝药物治疗的，应求诊于心律失常专家。由于存在发生致命性心律失常的可能性，所有WPW综合症的患者（如并存过早搏动者）应接受进一步的评估。所有心悸发生时伴有严重症状的患者，如晕厥或呼吸困难，应立即接受心律失常专家的评估。有持续性SVT记录的患者应考虑接受超声心动图检查，以排除那些难以通过体格检查或12导联心电图检出的器质性心脏病的可能。 在那些有频繁（如每周数次）但短暂发作性心动过速的患者，应进行动态的24小时Holter记录。植入式线圈记录可在某些罕发症状（如每月少于2次）伴严重血流动力学不稳定的症状的病例有效。运动试验对诊断的帮助相对没这么大，除非心律失常与劳力明确相关。 若临床病史不充足或其它的措施未能记录心律失常，经食道心房记录和刺激可用于某些病例的诊断或引发阵发性心动过速。若计划进行侵入性电生理检查，则食道刺激不需进行。侵入性电生理检查之后的经导管射频消融术可用于具有 明确阵发性规则心悸患者的诊断和治疗。也可经验性地用于过早搏动或致残性症状。 3． 处理方法 对于有症状提示心律失常而又没有心电图记录证实的患者的处理方法取决于症状的性质。若体表心电图正常而患者主诉反复期前收缩的病史，那么应该寻找及消除诱发因素如咖啡因、酒精尼古丁摄入过量，或甲状腺功能亢进（表3）。良性期前收缩常在休息时发生，运动时减少。 若症状和临床病史提示心律失常为阵发性的，并且静息12导联心电图未能提示心律失常的发生机制，那么在进行侵入性电生理检查和（或）经导管射频消融术之前，没有必要进行进一步的诊断性检查。应教会患者行迷走神经刺激发。在排除显著心动过缓（少于50次/分）后可经验性使用ß受体阻滞剂。鉴于有致心律失常作用，在无心律失常记录的情况下不宜使用I类或III类抗心律失常药。 B.对有心律失常记录患者的综合评估 1． 诊断性评估 可能的情况下，在心动过速发生时应及时记录12导联心电图，但在血流动力学紊乱的情况下不应耽误终止心律失常的即时治疗。即便是在心源性休克或心跳骤停的时候，在进行直流电转复终止心律失常之前，也至少应该有除颤仪的监测记录。 a. 窄QRS波心动过速的鉴别诊断 若心室波（QRS）窄（小于120毫秒【ms】），那么心动过速几乎均为室上性的，鉴别诊断仅在于其发生机制（图表3）。若无P波或有明显心房活动的证据，并且RR间歇规则，那么通常为AVNRT（图表4）。AVNRT的P波活动可能部分隐藏于QRS波群中，并可能使V1导联的QRS波形态上出现假R波和（或）在下壁导联上出现假S波（图表4）。若P波出现在下壁导联的ST段上，并与QRS波分隔70ms，那么通常为AVRT。当心动过速的RP大于PR间期（图表5），最常见的诊断为非典型的AVNRT、持续性结性反复性心动过速（PJRT）或AT（见节V-B,V-D及V-E）。窄QRS波心动过速对腺苷或颈动脉窦按摩的反应有助于鉴别诊断（图表6）。在使用腺苷或按摩颈动脉窦时，应同时行12导联心电图检查。若不见P波，则亦可选用应用食道电极。 b.宽QRS波群心动过速的鉴别诊断 若QRS波为宽的（超过120ms），那么需要在SVT和室性心动过速（VT）之间进行鉴别（图表7）。处理SVT的静脉用药，尤其是维拉帕米或地尔硫卓，可有一定风险，因它们可引起VT患者血流动力学紊乱。心动过速时稳定的生命征并非SVT和VT的鉴别依据。若SVT的诊断不能证实或不易确定，则患者需按VT治疗。宽QRS波心动过速可分为3类：伴有束支传导阻滞（BBB）或差异性传导的SVT，通过AV附加旁道传导的SVT，以及VT。 伴有束支传导阻滞的室上性心动过速 束支传导阻滞可为之前就存在的，或可在心动过速时某一束支因心率过快而处于不应期才出现的。多数BBB仅为心率依赖性的，但也因出现长－短序列。束支传导阻滞可存在于任何一种室上性心律失常中。若在卧位AVRT发生心率依赖性束支传导阻滞，如其BBB偏向旁道传导束部位，那么心动过速的心率可因此减慢。 伴有通过附加旁道进行房室传导的室上性心动过速 伴有通过附加旁道进行房室传导的室上性心动过速可在VT、心房扑动、AF、AVNRT或antidromicAVRT中发生。后者描述为通过AV结或一条附加AV旁道的逆行传导。伴有左束支传导阻滞（LBBB）的宽QRS波群可见于通过其它类型的附加旁道的逆行传导中，如房间束、结间束或结室间束。 室性心动过速 已存在数个关于宽QRS波心动过速机制鉴别的心电图诊断标准。 伴有房室分离的室性心律失常 伴有心室率大于心房率的房室分离的室性心律失常通常支持VT的诊断（图表8），但仅在30％的VT中可清晰显示。融合波是在AV分离中一个介于窦性（或室上性）下传冲动和室性波之间的波型。这些波提示VT的可能。逆行性VA阻滞可自发或在按摩颈动脉窦时出现。不依赖于P波存在以维持心动过速的强烈提示VT可能。在宽QRS波心动过速中，P波可难以辨认。因此，在检查中也应寻找VA分离的证据：颈静脉出现不规则的大炮A波、第一心音强弱不等以及收缩压变化。若P波不可见，应用食道导联有帮助。 QRS波的宽度 伴有右束支传导阻滞（RBBB）的超过0.14秒的宽QRS波或伴有LBBB的超过0.16秒的宽QRS波提示VT。QRS宽度标准无助于将VT与通过AV附加旁路进行传导的SVT。在原本就有BBB或通过AV附加旁道进行传导的患者，以及使用Ic类或Ia类抗心律失常药的患者中，可见到QRS波宽度超过0.14秒（LBBB）或0.16秒（LBBB）。 心动过速时QRS波形态特征 V1和V6导联有助于VT与SVT的鉴别。 · 任何导联RS（R波起始至S波至低点的时距）间期大于100ms强烈提示VT。 · 心前导联QRS波为一致负向对VT有诊断意义（QRS波一致负向指心前导联QRS波形态相似，且为QS型）。 · 出现室性融合波提示心动过速为心室起源。 · QR型波提示心肌有疤痕，在约40％心肌梗死后发生VT的患者中出现。 对于应用抗心律失常药物以及高钾血症或严重心力衰竭的患者，QRS波宽度和形态学标准特征性就较弱了。尽管有心电图标准，但宽QRS波心动过速患者的诊断仍然常被误诊。当既往发生过心肌梗死和心肌梗死后初发宽QRS波群心动过速两个因素并存时，强烈提示VT的诊断。 2．处理方法 在心电图基础上和临床标准上得出了明确诊断，因在发生机制的基础上实施紧急或延期处理（见关于各心律失常的章节）。 若在仔细评估后仍不能对宽QRS波心动过速进行确诊，则应按VT进行治疗。对血流动力学稳定，且心动过速规则的紧急处理列于图表9。 针对血流动力学不稳定的窄或宽QRS波心动过速的最有效和快速的终止方法为DC心脏转律。 a. 窄QRS波心动过速的紧急处理方法 对于窄QRS波心动过速，应先行迷走神经按摩（如Valsalva动作、颈动脉按摩及将脸浸于凉水中）。若无效应使用IV类抗心律失常药物终止血流动力学稳定的心律失常。也可选择腺苷或非二氢吡啶类药物（图表7）。腺苷较IV类钙离子拮抗剂或ß受体阻滞剂的优势在于其起效快、半衰期短。因此，静脉腺苷为首选，除非严重哮喘。应用氨茶碱的患者需要较高剂量的腺苷才有效，腺苷的效果可被双密达莫增强。另外，当腺苷与卡马西平同时使用时有较高的心脏阻滞发生率。长效制剂（IV类钙离子通道拮抗剂或ß受体阻滞剂【如维拉帕米/地尔硫卓或美托洛尔】）有一定价值，尤其对频繁发作房性早搏或室性早搏的患者，这些早搏可使PSVT易于复发。腺苷或DC心脏转律对于那些很需要快速疗效的PSVT患者是首选。腺苷可能存在的副作用包括致AF作用（1－15％），常为一过性的，并在室性早搏的患者中特别麻烦。患严重支气管哮喘的患者应避免使用腺苷。联用IV类抗心律失常药物和ß受体阻滞剂时应格外小心，因可引起低血压反应或心动过缓。在进行颈动脉按摩或用药过程中应记录心电图，因为若心律失常无法终止，则其对治疗的反应有助于的诊断（图表6）。最末一个QRS波群后出现一个P波提示AVRT或AVNRT的诊断。随着一个QRS波而终止的心动过速提示VT，通常对腺苷无反应。伴有AV传导阻滞的持续心动过速对AT或心房扑动有诊断价值，排除AVRT，罕见于AVNRT。 b. 宽QRS波心动过速的紧急处理方法 对于血流动力学不稳定的心动过速应立即给予DC心律转复。若为血流动力学稳定的明确的室上性心动过速，处理方法如窄QRS波心动过速（图表6）。关于稳定性宽QRS波心动过速的药物终止，IV类药物、普鲁卡因和（或）索它洛尔是推荐用药，证据基础来源于一些小型随机试验。也可选择胺碘酮。对于有左室（LV）功能受损或有心力衰竭症状的患者，与普鲁卡因和索它洛尔相比，胺碘酮更优。上述建议均与当前的高级心血管生命支持指南相一致。特殊的情况需要其它的处理方法（如早搏性心动过速和洋地黄中毒引起的VT）。对于不规则宽QRS波心动过速的终止（如早搏性AF），建议使用DC心律转复。或者，若患者血流动力学稳定，应用IV类药物、ibutilide、氟卡胺或普鲁卡因胺进行药物转律也是适宜的。 c. 进一步处理 在成功终止了一个起因不明的宽QRS波心动过速后，患者应求诊于心律失常专家。若患者患窄QRS波心动过速，LV功能正常，并且窦性心律时心电图正常（无期前收缩），可不需要特别的治疗。对药物抵抗或不耐受，以及不愿接受长期药物治疗的患者，应进一步求诊。若需要治疗，则可选择经导管射频消融或药物治疗。最后，WPW患者（有期前收缩和心律失常者）由于存在致死性心律失常的可能性，应进行进一步评估。 1 美国1991-1998年室上性心动过速医疗保健的流行病学趋势 心律失常类型 1998年总出院率* 1991-1998年变化率 死亡率（%） 平均住院天数（天） 平均住院费用（$） 心房纤颤 44．8 30．3 1．7 4．7 3559 心房扑动 5．2 27．6 1．3 4．5 3912 SVT 3．8 2．9 1 4．2 3802 *来自医疗机构分析和回顾（MEDPAR）及美国保健财政管理机构（HCFA）入选病例数据库中的5%样本，总数144512例出院，疾病ICD-9-CM代码为427.XX(室上性心动过速)及426.XX(传导紊乱)。 SVT代表室上性心动过速 表格2 1996年美国社区医院出院数据中HCUP-3国家住院患者样本 心律失常类型 总出院率* 平均年龄（岁） 男性（%） 死亡率（%） 平均住院天数（天） 平均住院费用（$） 心房纤颤 0．78 70 46 1 3．8 7520 心房扑动 0．1 67 64 1 3．6 7895 SVT 0．11 62 39 0．8 3．1 8071 SVT代表室上性心动过速 资料出处：保健政策研究中心（AHCPR）组织和交付代理处。用于临床分类的软件（CCS）7.2.9.1,3,4,7(1996年)的保健费用和使用计划（HCUP-3）数据。 图1 细胞后除极。使用钾离子通道阻滞剂前（A）后（B）记录的动作电位。钾离子通道阻滞剂延长动作电位时相，增强后除极。在图B中动作电位延长，复极被早期后除极中断（C）。连续幅度递减的DAD在动作电位复极完成后出现，此时通常细胞内钙离子超负荷。DAD代表延迟的后除极；mV，毫伏；sec，秒。 图2 疑诊心动过速的患者的评估步骤。AVRT代表房室折返性心动过速。 表格3 心悸的易患因素或诱因 非心脏原因 尼古丁，酒精，咖啡因 体力或精神压力 甲状腺功能亢进 月经前期或月经期 电解质紊乱 某些药物（抗心律失常药物、抗抑郁药、抗生素、兴奋剂、抗组胺药、减肥用药等） 贫血 焦虑或血容量不足 发热，感染 睡眠缺乏 心脏原因 冠心病；陈旧性心肌梗死，尤其是伴有室性心动过速 充血性心力衰竭 肥厚型心肌病 瓣膜病 先天性心脏病 其它可造成心肌疤痕形成的原因（如横纹肌病、结核） 原发性心电紊乱（如长QT间期综合症、Brugada综合症） 附加旁道 图3 窄QRS波心动过速的鉴别诊断。局部交界区心动过速患者的图型可与慢-快AVNRT的图型相似，并可显示AV分离和（或）显著不规则的交界区心律。AV代表房室；AVNRT，房室结折返性心动过速；AVRT，房室折返性心动过速；MAT，多源性房性心动过速；ms，毫秒；PJRT，持续性交界区折返性心动过速；QRS，心电图上的心室活动波。 图4 典型AVNRT的ECG图型。A图：走纸速度为25mm/秒是12导联心电图显示规则的SVT。 B图：转复为窦性心律时，12导联心电图显示窄QRS波的心动过速。与A图相比：V1导联上记录到假性r’波（箭头所指），并在II、III、aVF导联上记录到细小的S波（箭头所指）。这些迹象支持AVNRT。AVNRT代表房室结折返性心动过速；ECG，心电图；mm/sec，毫米/秒；QRS，ECG上心室活动波；SVT，室上性心动过速。 图5 I、II、III导联的ECG记录，显示RP（R波起始至P波起始）间期比PR间期长。P波与窦性P波不同。ECG代表心电图。 图6 窄QRS波心动过速对腺苷的反应。AT代表房性心动过速；AVNRT，房室结折返性心动过速；AVRT，房室折返性心动过速；IV，静脉注射；QRS，心电图上心室活动波；VT，室性心动过速 。 心悸的临床病史 12导联心电图（窦性心律） 期前收缩 疑诊AVRT 通过临床病史评价心律失常类型 是否有晕厥？ 持续性规则的心悸 不规则心悸 求治于心律失常专家 事件记录及随访 （排除心脏病） 0 否 是 否 疑诊AF，MAT或伴有变化的AV传导的心房扑动 窄QRS波心动过速（QRS时限小于120ms） 是否规则的心动过速？ P波是否可见？ 心房纤颤、房性心动过速/伴有AV传导变化的心房扑动、MAT 心房率是否大于心室率？ 心房扑动或房性心动过速 分析RP间歇 短（RP短于PR） 长（RP长于PR） RP小于70ms RP大于70ms AVNRT AVRT、AVNRT、房性心动过速 房性心动过速、PJRT、非典型的AVNRT 否 是 否 是 是 否 规则的窄QRS波心动过速 静脉注射腺苷 心率无变化 心率逐渐减慢， 后加速 突然终止 伴有短暂高度AV阻滞的持续房性心动过速 *剂量不足 *考虑VT（束支或高室间隔起源） *窦性心动过速 *局部AT *非阵发性交界性心动过速 *AVNRT *AVRT *窦房结折返 *局部AT *心房扑动 *AT PAGE 4