甲亢+病例

nullnull第七篇 内分泌系统疾病 第九章甲状腺功能亢进症 （Hyperthyroidism）青岛市立医院内分泌科 路巍 null1.掌握本病的三种治疗的适应症、禁忌症以及甲亢危象的处理原则。 2.熟悉本病的临床现及特殊临床表现、诊断及鉴别诊断；浸润性突眼、妊娠期甲亢、甲状腺功能亢进性心脏病的治疗。 3.了解甲状腺功能亢进症的基本概念及发病机制。目的和要求概 述概 述 甲亢(hyperthyroidism) 广义上是指多种原因引起甲状腺合成和/或释放过多的甲状腺激素（thyroid hormone,TH）,而导致的以高代谢为主要表现的一组临床综合征，其中以自身免疫紊乱所导致的弥漫性甲状腺肿伴甲状腺功能亢进、即Graves病（GD)最为常见。 null正常甲状腺解剖示意图null 甲状腺毒症(thyrotoxicosis):血循环中甲状腺激素过多,引起以神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的一组临床综合征。根据甲状腺的功能状态分为甲状腺功能亢进类型和非甲状腺功能亢进类型 甲状腺功能亢进症(hyperthyroidism):狭义上指甲状腺本身合成并分泌过多的甲状腺激素,释放到血液,产生甲状腺毒症。病因：Graves病，Plumme,多结节性毒性甲状腺肿。概念甲状腺毒症病因甲状腺毒症病因一、甲状腺功能亢进原因 1.弥漫性毒性甲状腺肿（toxic diffuse goiter, Graves disease, Basedow disease） 2.桥本甲状腺毒症(Hashitoxicosis) 3.新生儿甲亢(neonatal hyperthyroidism) 4.多结节性毒性甲状腺肿(toxic multinodular goiter) 5.甲状腺自主高功能腺瘤（Plummer disease, toxic adenoma） 甲状腺毒症病因甲状腺毒症病因6.滤泡状甲状腺癌(Follicular thyroid cancer) 7.碘甲亢（IIH） 8.HCG相关甲亢 (妊娠一过性、绒毛膜癌、葡萄胎) 9.垂体性甲亢 (腺瘤或TSH细胞增生,甲状腺吸碘131率升高） null二、非甲状腺功能亢进原因 1.亚急性肉芽肿性甲状腺炎(亚甲炎) 2.亚急性淋巴细胞性甲状腺炎 3.慢性淋巴细胞性甲状腺炎症（桥本甲状腺炎） 4.产后甲状腺炎 5.外源甲状腺激素替代 6.异位甲状腺激素产生(如卵巢畸胎瘤含异位甲状腺组织） 甲状腺毒症病因 Graves 病（GD）Graves 病（GD） 弥漫性甲状腺肿伴甲亢（Graves disease） 最常见 占甲亢的80%～85% 女性（4－6：1） 年龄（20－50岁）null（一）自身免疫 甲状腺内有TSH受体(TSHR)特异性的T细胞浸润，活化后释放细胞因子,其中IL-10刺激B细胞分泌TSH受体抗体（TRAb），也叫TBII(TSH-binding inhibitory immunoglobulin） TRAb有2种(classification by biologic effects) 1) TSAb: thyroid-stimulating antibody,TSH受体刺激性抗体 2) TSBAb: TSH-stimulating blocking antibody,TSH受体刺激阻断性抗体 发病机制null（二）环境因素 （1）感染：细菌感染； （2）应急:诱发自身免疫反应； （3）性激素:女性多见。 发病机制null（三）遗传倾向 是一种多基因的复杂遗传病，与HLA相关 单卵双生子的共显率30%～76%。 发病机制病 理病 理1.甲状腺:甲状腺弥漫性肿大。滤泡上皮细胞增生、淋巴细胞浸润；滤泡腔内的胶质减少，或消失 2.GO:淋巴细胞浸润,眼外肌肉肿胀,眶后组织中脂肪细胞浸润,纤维组织增生,大量粘多糖、糖胺聚糖沉积；透明质酸增多，眼肌纤维增粗，肌纤维变性、断裂、破坏。 3.胫前黏液性水肿:局部可见粘蛋白样透明质酸沉积，纤维组织增生,肥大细胞、巨噬细胞、成纤维细胞浸润。 临床表现临床表现 * 1.甲状腺毒症 * 2.弥漫性甲状腺肿（toxic diffuse goiter） * 3. Graves眼病(Graves ophthalmopathy) 4.胫前黏液性水肿（localised myxedema）和指端粗厚(aropachy) 临床表现临床表现（一）甲状腺毒症表现：交感神经兴奋性增高，新陈代谢加速。 1.高代谢症状群：产热和散热增多，蛋白质、脂肪和碳水化合物分解加速（GLU）; 2.神经精神系统; 3.心血管系统：心动过速，房性心律失常（房颤），脉压增大，心脏病 ;临床表现临床表现（一）甲状腺毒症表现 4.消化系统：胃肠蠕动增快、大便次数增加，肝功能异常; 5.肌肉骨骼系统:周期性麻痹，急慢性甲亢肌病，骨质疏松; 6.其他(生殖、血液）WBC降低，月经减少临床表现临床表现（二）甲状腺肿： 弥漫性（分度）； 质软； 无压痛； 血管杂音。 临床表现--弥漫性甲状腺肿临床表现--弥漫性甲状腺肿甲状腺左叶、 右叶和峡部 弥漫性肿大null（三）突眼（25%～50%）一般突眼度≤18mm 包括： 1.非浸润性（单纯性、良性突眼）与交感神经兴奋性增高有关 （1）轻度突眼：突眼度19－20mm； （2）Stellwag征：瞬目减少； （3）上睑挛缩：目光炯炯； （4）von Graefe征：上睑迟滞； （5）Joffroy征：双眼向上看时，前额皮肤不能皱起； （6）Mobius征：辐辏不良。临床表现临床表现－单纯性突眼（1）临床表现－单纯性突眼（1）双侧眼球对称性突出，上睑挛缩null甲亢患者单纯性突眼，同时可见双侧甲状腺弥漫性肿大临床表现－单纯性突眼（2）临床表现临床表现 2.浸润性(恶性突眼):与眶周组织的自身免疫炎症反应有关 *是Graves病的自身免疫反应在眼眶的表现; *可单侧突眼; *和甲亢不同步,见于其他自身免疫性甲状腺疾病; *眼局部症状和体征明显:畏光、流泪、复视等; *需要免疫抑制治疗。 临床表现－浸润性突眼（1）临床表现－浸润性突眼（1）眼球突出，球结膜充血水肿，眼睑肿胀null球结膜充血水肿，角膜溃疡临床表现－浸润性突眼（2）nullnull美国甲状腺协会Graves眼病的分级 (ATA, NOSPECS)美国甲状腺协会Graves眼病的分级 (ATA, NOSPECS)分级 眼部症状和体征 0 (N) 无症状和体征(No signs or symptoms) 1 (O) 仅有体征,无症状(Only signs, no symptoms) 2 (S) 软组织受累(Soft tissue involvement) (既有体征又有症状,signs and symptoms） 3 (P) 突眼(Proptosis,＞18mm) 4 (E) 眼外肌受累 Extaocular muscle involvement 5 (C） 角膜受累(Corneal involvement) 6 (S) 视力丧失Sight loss(optic nerve involvement） null （四）其他表现 1.局限性黏液性水肿（胫前黏液性水肿） 见于Graves病，病因不明 好发于胫前区，亦可见于足背、趾、踝 局部皮肤增厚，突出表面 无压痛，淡红色或淡紫色 毛孔粗，内陷明显，压之无凹陷切迹 2.指端粗厚 临床表现临床表现－胫前黏液性水肿(1)临床表现－胫前黏液性水肿(1)null临床表现－胫前黏液性水肿(2)null临床表现－ 胫前黏液性水肿(3)null杵状指Graves病有指端皮下组织增厚，还可有手指骨膜增生特殊的临床表现和类型特殊的临床表现和类型1. 甲状腺危象(thyroid crisis) 是甲状腺毒症急性加重的一个综合征 [机制] （1）血液中甲状腺激素(FT3,FT4)急剧增高 （2）应急因素使机体各系统对儿茶酚胺的敏感性急剧增高 [诱因] 感染,手术,创伤,放射性碘治疗等 null[临床表现] （1）高热，体温超过39℃，大汗 （2）心动过速，心率超过140次/分，房颤，房扑 （3）神志障碍，躁动，昏迷 （4）恶心，呕吐，腹泻，偶有黄疸 （5）循环衰竭休克 （6）心衰，肺水肿特殊的临床表现和类型null 2. 甲状腺功能亢进性心脏病 由于甲亢长时间未控制所并发的心脏并发症,特点为: （1）心律失常：房颤最常见。10%甲亢发生房颤 （2）心脏扩大：心房和心室均可扩大 （3）心力衰竭：右心衰或者全心衰 （4）甲亢治疗后心衰可明显好转特殊的临床表现和类型null49例临床诊断为甲亢性心脏病患者的资料: 1.年龄44.9±13.2岁（16～71岁），男女比例为1∶1（25∶24) 2.病程中位数6年（0.5～30年），约一半患者甲亢治疗未超过6月 3.心脏方面表现有: ①房性心律失常，以房颤最多，占67.4%（33/49） ②心脏扩大77.6%（38/49）,多瓣膜返流46.9%（33/49） ③心衰59.2%（29/49），且心衰随年龄和甲亢病程的增加而增加 特殊的临床表现和类型null特殊的临床表现和类型 3. 淡漠型甲亢 （1）多见于老年患者 （2）高代谢症和甲状腺肿大以及眼征不明显 （3）消瘦,腹泻 （4）房颤,易患甲亢心脏病 （5）表情淡漠null4. T3和T4型甲亢 T3型甲亢：T3升高，T4正常，TSH降低。见于缺碘地区和老年患者（病因可为GD,毒性结节和腺瘤）,易复发。 T4型甲亢：T4升高，T3正常，TSH降低。见于碘甲亢和伴全身严重疾病患者。 5. 亚临床型甲亢 多见于疾病的早期和恢复期间，T4正常，T3正常,TSH降低 特殊的临床表现和类型 null 特殊的临床表现和类型 6. 妊娠期甲亢 因为甲状腺激素结合球蛋白增加,所以妊娠期甲状腺功能异常的诊断主要根据FT4和FT3以及TSH。 病因：（1）一过性妊娠剧吐甲状腺功能亢进,仅发生于妊娠期间,HCG相关。 （2）甲亢合并妊娠：体重变化 （3）产后GD （4）产后甲状腺炎（） null特殊的临床表现和类型 7. 胫前黏液性水肿(pretibial myxedema) （1）为GD相关自身免疫性病变在皮肤部位的表现 （2）皮肤增厚、粗，结节。汗毛增生，皮损融合，似橡皮腿 （参见临床表现（四）其他表现）null8. Graves 眼病（GO,TAO) （参见临床表现（三）突眼） 特殊的临床表现和类型实验室和其他检查实验室和其他检查一、 甲状腺激素 二、 自身抗体 三、 影像学下丘脑-垂体-甲状腺轴调节图下丘脑-垂体-甲状腺轴调节图TRH:thyrotropin releasing hormone 促甲状腺素释放激素 TSH:thyroid stimulating hormone, 促甲状腺素 ＋:刺激 －:抑制下丘脑垂体甲状腺甲状腺激素null 靶组织 TRH TSH TT4-结合蛋白-TT3 FT4、FT3 血液循环 兴奋作用 抑制作用 下丘脑垂 体正常甲状腺激素分泌调控图甲状腺null 靶组织反应 TRH  TSH  TT4-结合蛋白-TT3 FT4、FT3 血液循环中激素水平 兴奋作用 强抑制作用 下丘脑垂 体甲亢时激素分泌调控TSAb甲状腺null 外周组织反应 TRH TSH  TT4-结合蛋白-TT3 FT4、FT3 血液循环中激素水平 兴奋作用 抑制作用 下丘脑垂 体甲减时激素分泌调控图TSBAb甲状腺null 外周组织反应 TRH  TSH  TT4-结合蛋白-TT3 FT4、FT3 血液循环中激素水平 兴奋作用 抑制作用 下丘脑垂 体垂体或下丘脑功能减低时激素分泌调控甲状腺null直接反映甲状腺毒症的指标 1. TT4、 FT4 2. TT3、 FT3 综合反映甲状腺合成和分泌甲状腺激素的指标 1. 131I摄取率 2. 甲状腺SPECT 一、 甲状腺激素反映垂体-甲状腺轴负反馈调节的指标 反映垂体-甲状腺轴负反馈调节的指标 1. TSH测定 最敏感 2. TRH兴奋试验 已被sTSH所替代 3. T3抑制试验 一、 甲状腺激素2.131I摄取率2.131I摄取率24小时45％3小时5～25%吸碘率(%)正常甲亢null甲状腺吸131I率： 正常值为3小时5%～25%，24小时为15～45％， 高峰在24小时出现。 甲亢患者各时相值均大于正常上限，摄131Ｉ速度 加快，部分患者高峰可前移至3小时。此方法诊断甲亢 的符合率可达90％，但没有观察疗效的意义。 2.131I摄取率null 1.TRAb 也叫TBII(TSH-binding inhibitory immunoglobulin）阳性率75%～96%,平均30%～40%。 　　检测原理:抗原-抗体反应,不反映生物活性,因此包括了TSAb(thyroid-stimulating antibody)和TSBAb(TSH-stimulating blocking antibody)。 2.TSAb 重要指标之一 　　阳性率85%～100% 二、 自身抗体三、 影像学三、 影像学 甲状腺超声 核素扫描（SPECT） 甲状腺CT 眼部CT/MRI null二维超声图像显示肿大的甲状腺 甲状腺超声（1）null甲状腺超声（2）CDFI显示甲状腺内“火焰样”血流 null甲亢患者SPECT，双侧甲状腺呈热结节显像甲状腺核素扫描甲状腺CT甲状腺CT气管两侧较高密度的软组织影为甲状腺Graves眼病眼外肌增粗Graves眼病眼外肌增粗 双侧内直肌梭形肿胀诊断 诊断标准 （一）功能诊断 1.确定甲状腺毒症(thyrotoxicosis) （1）高代谢临床表现 （2）甲状腺激素水平增高的依据 TT4，FT4(或TT3、FT3)增高及TSH降低（必须测定） 2.反映垂体甲状腺轴调节异常（多用于病因鉴别诊断） （１）TRH兴奋试验,已经被高敏感的TSH测定所替代； 　 （２）T3抑制试验null(二)病因诊断 GD的诊断： １.甲状腺弥漫性肿大 ２.浸润性突眼/胫前黏液性水肿/指端粗厚 ３.TRAb/TSAb诊断标准鉴别诊断鉴别诊断 1.是否为甲亢（单纯性甲状腺肿、神经症、亚甲炎） 2.甲亢病因的鉴别诊断 1)甲状腺炎症和hyperthyroidism的鉴别 病史、体检、131I摄取率、甲状腺SPECT 2)hyperthyroidism病因的鉴别 　 GD/结节性毒性甲状腺肿/甲状腺自主高功能腺瘤 甲状腺SPECT、超声 治 疗治 疗 治疗的理论基础 Graves病是一种自身免疫性疾病，有发作与自发缓解的倾向（规律） 在疾病发作期间将甲状腺功能维持在正常范围 等待自身免疫反应消退 除非存在严重的有可能威胁到视力的Graves眼病，一般不用免疫抑制剂 Graves病的治疗主要牵涉到甲亢和Graves眼病两方面的治疗 治疗治疗 （一） 一般治疗：饮食、营养、休息，禁用高碘食物或药物。 （二） 甲亢的治疗:药物、放射性碘、手术治疗 nullATD的作用 ATD的作用包括:①抑制甲状腺激素的合成;②减轻甲状腺内免疫功能失调;③PTU阻断T4在外周组织内转化为T3。 免疫抑制作用表现为TRAb下降,细胞黏附分子1和可溶性IL-2、IL-6的受体下降,诱导甲状腺内淋巴细胞凋亡,HLA Ⅱ类基因表达下降,外周血内Ts增加,TH、NK细胞和甲状腺内活化的淋巴细胞减少1.抗甲状腺药物治疗（ATD） null [1]硫脲类和咪唑类 药理：通过抑制过氧化物酶抑制甲状腺素合成 用途：主要治疗/辅助治疗 主要药物:甲硫咪唑(MM)赛治、他巴唑 丙硫氧嘧啶(PTU) 疗程：1～2年1.抗甲状腺药物治疗（ATD） 1.抗甲状腺药物治疗（ATD） 1.抗甲状腺药物治疗（ATD）适应症 1.病情:轻、中度; 2.甲状腺：轻、中度肿大; 3.年龄：<20岁； 4.孕妇、年迈体弱或合并严重心、肝、肾等病而不宜手术者； 5、术前准备，或手术后复发不宜用131I治疗； 6、作为放射性131I治疗前后的辅助治疗。 评价： 应用最广，疗效肯定，一般不会引起永久性的甲状腺功能减退。但仅能获得40%～60%治愈率，且疗程较长，需1～2年或更长，停药后复发率较高。药物的副作用时有发生。 null给药方式： 逐渐减量方式（back-titration regimen） 初治（控制）期--- 减量期 --- 维持期 6-8w 12-16w 12-18m 不良反应(前3月多见)： 严重的(必须停药）——粒细胞缺乏症(WBC<3x109/L、N<1.5x109/L) 发生率0.37% 剥脱性皮炎 中毒性肝炎（黄疸）发生率0.1-0.2% 一般的（对症处理）——皮疹 发生率2-3% 白细胞减少(鉴别、处理)，发生率5% 　 转氨酶轻度升高 (鉴别、处理) 1.抗甲状腺药物治疗（ATD）null 停药与复发问  复发系指甲亢完全缓解，停药半年以后再度发生甲亢者。主要在第1年，3年后则明显减少。 停药前除临床表现及T3、T4、rT3和TSH正常外，血TSAb浓度明显下降或阴转者可停药，复发的可能性较小。 1.抗甲状腺药物治疗（ATD） 1.抗甲状腺药物治疗（ATD） 1.抗甲状腺药物治疗（ATD） [2]碘 复方碘液 作用机制 抑制T4的释放 抑制T4的合成 抑制T4向T3的转化 适应证 甲状腺危象 手术前准备 甲亢患者应低碘饮食,否则甲亢不易控制。   null [3]β受体阻滞剂 普萘洛尔10－40mg 3－4/日 改善交感神经兴奋性增高的症状，改善初期症状； 抑制T4转化T3 与碘剂等合用于术前准备； 131I治疗前后及甲状腺危象； 哮喘、喘息型支气管炎患者禁用，可用阿替洛尔或美托洛尔； 心衰患者慎用 1.抗甲状腺药物治疗（ATD）null 2. 放射性131I治疗 认识 欧美国家成人首选。国内：逐步认识、接受。 95% 85% <1% 0 甲减 作用机制 破坏甲状腺组织细胞 甲状腺高度摄取浓集碘能力、131I释放出β射线毁损能力、组织内射程2mm、电离辐射仅限于甲状腺局部、不累及邻近组织。 2. 放射性131I治疗2. 放射性131I治疗适应证 2007年《中国甲状腺疾病诊治指南》 null 禁忌证 妊娠、哺乳期妇女 既往 （1）妊娠、哺乳期妇女(131I可进入胎盘和乳汁) （2）年龄在25岁以下者 （3）有严重心、肝、肾等功能衰竭或活动性肺结核者 （4）白细胞在3×109/L以下或中性粒细胞低于1.5×109／L者 （5）重症浸润性突眼症 （6）甲状腺危象 2. 放射性131I治疗 null剂量及疗效 剂量根据甲状腺估计重量及最高摄131I率推算 病情较重者特别是合并甲亢性心脏病伴心衰者先用抗甲状腺药物治疗3个月，待症状减轻后，停药3～5d，然后服131I 治疗后2～4周症状减轻，甲状腺缩小，体重增加，3～4个月后60%以上可治愈。如半年后仍末缓解可进行第2次治疗 2. 放射性131I治疗null 并发症 （1）甲减：主要、暂时和永久性。权衡利弊 （2）突眼的变化：不同的患者结果不一致 （3）放射性甲状腺炎：见于治后7～l0d，个别可诱发危象 2. 放射性131I治疗null适应证   治愈率95% （1）中、重度甲亢，长期服药无效，停药后复发，或不愿长期服药者（主观）； （2）甲状腺巨大，有压迫症状者； （3）胸骨后甲状腺肿伴甲亢者； （4）结节性甲状腺肿伴甲亢者。 3. 手术治疗null   禁忌证 （1）较重或发展较快的浸润性突眼； （2）有较重心、肝、肾、肺等合并症，全身状况差而不能耐受手术者； （3）妊娠早期(前3月)及晚期(第6月以后)。3. 手术治疗null 术前准备   术前必需用抗甲状腺药物充分治疗至症状控制、心率＜80次／分，T3、T4在正常范围。 于术前2周开始加服复方碘溶液，每次3～5滴，每日1～3次，以减少术中出血。 手术的并发症 出血、感染、喉返神经损伤、 甲减、甲旁减、突眼恶化、甲状腺危象。 3. 手术治疗4. 甲状腺危象的治疗 4. 甲状腺危象的治疗 氢化可的松50~100mg＋糖盐水 ivgtt，q6-8h 去除诱因抑制TH合成首选PTU，首剂600mg，以后PTU250mg，q6h 抑制TH释放服PTU1h后，复方碘液5滴，以后5滴，q8h普萘洛尔20-40mg，q6-8h无哮喘、心功不全 或普萘洛尔1mg稀释后iv，可间歇予3-5次 抑制组织T4转化为T3 降低和清除血TH血透、腹透或血浆置换 对症支持治疗降温、补液等 糖皮质激素null (三) 浸润性突眼的治疗  1. 一般治疗与护理 2. 抑制自身免疫：首选糖皮质激素，持续3月 3. 球后放射治疗，持续2周 4. 眶减压术 5. 修复性手术（眼肌、眼睑） 6. 调整垂体-甲状腺轴功能，控制甲亢首选药物疗法 可以合用甲状腺素 浸润性突眼治疗 浸润性突眼治疗 治疗前 甲基强的松龙治疗第3天null (四) 妊娠期甲亢的治疗 患甲亢的育龄女性可以怀孕,但甲亢必须治疗 1.首选药物治疗(PTU)，用最小有效剂量,维持FT4和FT3在正常上限,不以TSH降至正常为目的； 　2.妊娠的4～9月由于母亲的自身免疫抑制现象，药物可减量甚至可停药； 3.妊娠12-14周，胎儿有甲状腺聚碘功能，绝对禁止用放射性碘； null4.甲亢合并妊娠者甲状腺手术最后安排在4～6月； 5.哺乳者服PTU在150～300毫克/天以下对新生儿是安全的； 6.禁止长期使用β受体阻滞剂(引起小胎盘,胎儿宫内生长迟缓)； 7.新生儿甲亢的处理：轻者不需处理，重者给予PTU。(四) 妊娠期甲亢的治疗null (五) 甲亢性心脏病的治疗 1.首先控制甲状腺毒症，首选放射性131I 2.β受体阻滞剂，剂量较大，普奈洛尔20～60mg, q6～8h 3.心衰者给予洋地黄和利尿剂 4. 131I治疗后甲减，尽量小剂量L-T4，后者对心脏副作用。 null病例 主诉：心悸、颈粗、消瘦2个月。 病历概要病历概要张某、女，33岁，2个月前因装修房屋劳累后出现心悸、消瘦，伴颈部增粗，外院查FT3、FT4增高，TSH降低，检查肝功能示ALT122mmol/l,AST88mmol/l,血常规正常，为进一步治疗收入院，发病以来，脾气暴躁，怕热、烦躁、失眠，大便3-4次/日，体重减轻4公斤。既往体健。其姐患桥本甲状腺炎。体格检查体格检查nullT 37°C P110次/分 R22次/分 BP130/70mmHg 神志清，精神可，营养中等，步入病房，应答切题 皮肤黏膜无黄染，浅表淋巴结无肿大，无突眼，眼征阴性 颈软，甲状腺2°肿大，质软，无压痛，无结节感，未闻及血流杂音 胸廓无畸形，心率110次/分，二尖瓣区可闻及2/6级收缩期杂音 腹平软，移动性浊音（-），肠鸣音正常 双下肢无水肿，手颤（+） 辅助检查辅助检查实验室检查实验室检查肝功能ALT132mmol/l,AST98mmol/l, 胆固醇2.6mmol/l, 血常规、血糖、肾功能正常，CA125,CEA,CA199，AFP,F,ACTH均无异常 甲功：FT310.49pmmol/l、FT446.4pmol/l，TSH0.005miu/l TGA32.6iu/l TPOAb180.7iu/lnullEKG:窦性心动过速 胸片：无异常 甲状腺B超：甲状腺弥漫性肿大，血流丰富 腹部B超：未见异常 乙肝6项，抗丙肝抗体均为阴性 甲状腺摄碘率：2小时50.2%,6小时74.9%，24小时78.9%诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断甲状腺功能亢进症 （Graves病）甲状腺功能亢进症 （Graves病）诊断依据诊断依据null年轻女性，典型甲状腺素增高表现伴甲状腺肿大，其姐有桥本甲状腺炎。 体格检查：甲状腺2°肿大，质软，无压痛，心率110次/分，二尖瓣区可闻及2/6级收缩期杂音 手颤（+） 辅助检查：甲状腺B超：甲状腺弥漫性肿大，血流丰富 鉴别诊断鉴别诊断单纯甲状腺肿 糖尿病 神经官能症 垂体性甲亢 桥本甲状腺炎 恶性肿瘤治疗治疗 低碘饮食，休息 甲巯咪唑(他巴唑)10mg bid CoB 2片 tid 易善复456mg tid，甘平150mg tid 倍他乐克片12.5mg bid null3个月后症状好转，甲功正常，甲巯咪唑(他巴唑)5mg qd维持12个月 停药，2年内未复发 祝大家 祝大家null