积极开展缺血性脑血管病介入诊疗

null背景认识 动脉粥样硬化血栓形成—全球头号杀手1背景认识 动脉粥样硬化血栓形成—全球头号杀手128.717.812.69.165.1051015202530动脉粥样硬化血栓形成*感染和寄生虫性疾病癌症创伤肺疾病AIDS1. 世界卫生报告, 2002, WHO Geneva, 2002.死亡率(%)*缺血性心脏病、脑血管病、感染性心脏病和高血压性心脏病; †WHO各成员国通过的世界性的定义 (非洲、美洲、中东、欧洲、东南亚和西太平洋)null脑动脉粥样硬化是缺血性卒中的重要病因 ICVD的主要病因为 颅内外脑血管的动脉粥样硬化 75% TIA 脑血管动脉硬化 60% 脑梗塞 斑块与狭窄，其中 5% 老年人 1%-3%为重度狭窄 颈动脉内膜剥脱术（CEA）可降低狭窄>70％的症状性颈动脉病变的卒中风险 1、2 1 Barnett HJ, Taylor DW, Eliasziw M, et al.: Benefit of carotid endarterectomy in patients with symptomatic moderate or severe stenosis. North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial Collaborators. N Engl J Med 1998; 339(20): 1415-25. 2 ECST group: Randomised trial of endarterectomy for recently symptomatic carotid stenosis: final results of the MRC European Carotid Surgery Trial (ECST). Lancet 1998; 351(9113): 1379-87. null 动脉粥样硬化性缺血性脑血管病的药物疗效 颈动脉重度狭窄患者2年内同侧卒中率 26％1 大脑中动脉中重度狭窄的年卒中率 8％2 基底动脉中重度狭窄的年卒中率 10.7％3 1、Beneficial effect of carotid endarterectomy in symptomatic patients with high-grade carotid stenosis. North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial Collaborators. N Engl J Med 1991; 325(7): 445-53. 2. Failure of extracranial-intracranial arterial bypass to reduce the risk of ischemic stroke. Results of an international randomized trial. The EC/IC Bypass Study Group. N Engl J Med 1985; 313(19): 1191-200. 3. Prognosis of patients with symptomatic vertebral or basilar artery stenosis. The Warfarin-Aspirin Symptomatic Intracranial Disease (WASID) Study Group. Stroke 1998; 29(7): 1389-92. 脑动脉硬化是缺血性卒中重要的病因，而药物预防治疗效果却差强人意。null颈动脉支架临床试验 1、对于颈动脉内膜剥脱术(ECA)高风险的患者，颈动脉支架术（CAS）效果不比ECA的效果差 SAPPHIRE试验* （Stenting and Angioplasty with Protection in Patients at High Risk for Endarterectomy trial） ARCHeR试验** （ACCULINK for Revascularization of Carotids in High Risk and Patients） * Yadav JS, Wholey MH, Kuntz RE, Fayad P, Katzen BT, Mishkel GJ, Bajwa TK, Whitlow P, Strickman NE, Jaff MR, Popma JJ, Snead DB, Cutlip DE, Firth BG, Ouriel KRN. Protected carotid-artery stenting versus endarterectomy in high-risk patients. N Engl J Med. 2004;351:1493-1501 ** Protected carotid stenting in high-surgical-risk patients: the ARCHeR results. J Vasc Surg. 2006 Aug;44(2):258-68. null颈动脉支架临床试验 2、在有各种ECA手术风险患者中，CAS效果达到ECA水平 CARESS试验*（Carotid Revascularization using Endarterectomy or Stenting Systems) * Carotid revascularization using endarterectomy or stenting systems (caress) phase i clinical trial: 1-year results. J Vasc Surg. 2005;42:213-219 3、在正常ECA手术风险患者中，CAS效果达到ECA水平 CREST试验**（ The Carotid Revascularization Endarterectomy versus Stent Trial) **Hobson RW, 2nd, Howard VJ, Roubin GS, Brott TG, Ferguson RD, Popma JJ, Graham DL, Howard G. Carotid artery stenting is associated with increased complications in octogenarians: 30-day stroke and death rates in the crest lead-in phase. J Vasc Surg. 2004;40:1106-1111 经过严格临床验证，CAS与ECA一样成为治疗颈动脉狭窄的“金”，且由于其微创的特点，临床应用正在迅速普及；颅内动脉支架术疗效正在临床验证中，由于亚裔颅内动脉狭窄发病率更高的特点，我国医务界在此临床验证中将担当重要角色。 PTAS作用机制PTAS作用机制PTAS指经皮穿刺，使球囊导管到达狭窄部位，通过膨胀球囊压迫狭窄处扩张管腔，然后在扩张部位转入支架，维持已扩张的动脉管壁。一般认为，血管成形包括破坏和修复两个过程。破坏指术中人为扩张的操作，主要目的在于破坏斑块的完整性，但同时也会损伤部分正常动脉壁结构，修复则指术后机体自身对损伤的动脉壁结构进行重建的过程。血管成型术中球囊膨胀后剥脱内皮，撑裂动脉粥样硬化斑块，同时撕裂中膜，使中膜和外膜扩张；术后动脉修复和再塑形的过程即开始，可持续数周至数月完成，在这个过程中内皮细胞、成纤维细胞和平滑肌细胞增殖，但如果此正常修复机制过度活跃，则可能导致再狭窄，使PTAS失败。 对于颅外颈动脉粥样硬化，PTAS作用机理主要是通过网状支架覆盖、支撑斑块，并最终被内皮细胞覆盖，彻底阻止栓子脱落入动脉成为栓子；同时可纠正动脉狭窄导致的血流动力学显著异常。而颅内动脉PTAS的机制则主要是纠正狭窄引起的血流动力紊乱，减少在局部形成血栓的机会，同时避免狭窄动脉完全闭塞。主动脉弓及弓上分支主动脉弓及弓上分支主动脉弓位于上纵隔内，由右前弯向左后方，自其凸缘，从右向左依次发出头臂干、左颈总和左锁骨下动脉。可见多种变异。颈总动脉颈总动脉颈内动脉 颈外动脉颈内动脉及主要分支颈内动脉及主要分支眼动脉（OA） 后交通动脉（Pco.A） 脉络膜前动脉（AChA） 大脑前动脉（ACA） 大脑中动脉（MCA）null基底动脉走行与分支基底动脉走行与分支由双侧椎动脉在桥延沟合并而成，沿基底动脉沟上行，至桥脑上缘分出双测大脑后动脉而终。nullPTAS病人的选择PTAS病人的选择恰当地选择病人是保证PTAS手术效果的第一步，对于弓上颅外段动脉狭窄，首先考虑能否直到屏蔽粥样硬化栓子的目标，而颅内动脉狭窄则重点考虑能否纠正狭窄导致的血流动力学紊乱，防止动脉完全闭塞。目前尚无统一手术适应症。弓上颅外段动脉狭窄PTAS适应症弓上颅外段动脉狭窄PTAS适应症有症状的动脉狭窄病人（包括TIA或缺血性卒中），临体征与供血区域相符合，年龄在40岁以上。 动脉超声、MRA或DSA任何一项检查提示症状相关的动脉狭窄超过50%以上。 一侧颈动脉闭塞，另一侧颈内动脉狭窄超过50%，病人有能定侧或不能定侧的TIA发作。 无症状的动脉狭窄超过70%，有症状者虽然狭窄未超过50%但有溃疡斑块。 无一般神经介入的禁忌症。颅内动脉狭窄PTAS适应症颅内动脉狭窄PTAS适应症血管狭窄>50%。 相关脑组织缺血。 侧枝循环不良。 狭窄血管结构适合血管成型（狭窄段长度<10mm，成角不明显）。 无神经介入的禁忌症。PTAS禁忌症PTAS禁忌症高度钙化的斑块。 动脉完全闭塞。 狭窄近心段动脉严重迂曲，导丝和导管进入困难。 锁骨下动脉完全闭塞、或轻度狭窄而无盗血现象、或有盗血现象而无临床症状者。 大动脉炎活动期。 凝血机制障碍。严重的心、肺、肾、脑等器官衰竭。 多支血管病变。 颅内肿瘤、动静脉畸形（AVM）或动脉瘤。 颅内狭窄比颅外狭窄更严重。 远段狭窄（A2，M2，P2以远） Moyamoya病 Mori C型狭窄术前准备术前准备一般准备：碘过敏实验；双腹股沟区备皮；急查血常规、PT、APTT、心电图；建立静脉通道；血压不超过180/100mmHg者无须降压；否则须应用药物将血压控制在160-180mmHg/90-100mmHg之间。 术前3天开始给予抗血小板治疗，氯吡格雷75mg，阿斯匹林100-300mg。如为急诊手术，则需术前顿服氯吡格雷300mg。 确定狭窄血管，逐段造影，发现动脉狭窄，应进行3D成象。 确定狭窄程度等病变形态特征。狭窄程度（%）=（1-（狭窄处直径/正常管径）×100 确定狭窄的Mori分型。 脑实质造影。 支架的选择。术后处理术后处理术后严密监护24-48小时，调控血压为130/80mmHg，防止脑出血；抗凝：低分子肝素0.4ml，皮下注射，1-2/日，3日；抗凝治疗后，肠溶阿斯匹林100mg，加波立维75mg，至少服用3个月；然后改为肠溶阿斯匹林100mg终生服用。并发症及防治并发症及防治与PTAS操作有关的并发症尤其是严重并发症总体来说并不高，但由于PTAS多数情况下具有明显的预防性质，一旦出现严重并发症，则令人难以接受。 1、心动过缓 2、再狭窄 3、血栓形成和斑块脱落 4、动脉破裂 5、再灌注损伤 6、皮层动脉损伤 7、血栓形成 8、过度灌注综合症 临床体会 CASE 1 广泛多发血管病变 临床体会 CASE 1 广泛多发血管病变 患者男性，58岁，因头昏2年就诊。 查体仅发现患者精神不振，反应略迟钝，近期记忆较差。 余神经系统无阳性发现。 CT平扫未见异常 发现血脂高2年，高血压病史5年，有心前区阵发性疼痛病史3月。 nullnull 诊断脑梗死有CT或MRI结果就足够了？ 临床症状 神经系统查体 ￪ ￬ ￪ ￬ 脑组织损害 头颅CT/MRI ￪ ￬ ￪ ￬ 血管病变 DSA/CTA/MRA重视脑动脉粥样硬化性脑血管病的血管检查CASE 2 分水岭梗塞CASE 2 分水岭梗塞 患者男性，64岁，因右侧肢体无力1年余于2007－8－3入院。 2006年5月起右侧肢体轻度麻木、无力，逐渐加重，MR见右底节、右枕叶梗塞，经药物治疗好转；2007年6月再次出现上述症状并记忆力减退、反应迟钝，MR见双底节、半卵圆区梗塞，药物治疗效果欠佳。 吸烟40年，高血压10余年，糖尿病1年。null06年5月27日 右底节梗塞→null07年7月29日 左半球皮层下分水岭梗塞 ←←nullnullnull临床仅有少数病人需要进行血管检查？ 儿童、青年卒中 复发性卒中 进展性卒中 混合性卒中 症状波动性卒中 不符合血管分布的卒中 无明确危险因素的卒中 CASE3 三干闭塞CASE3 三干闭塞 患者男性，58岁，因突发四肢乏力，言语含糊并吞咽困难8小时入院。 查体：血压210/96 mmHg, 左侧周围性面瘫，真性球麻痹，伸舌左偏，无舌肌萎缩、纤颤，左侧肢体肌力5－，左侧躯干触觉减退，共济运动正常，左侧Babinski(＋)，余NS未见异常。可疑高血压病史，1994年可疑“卒中”史。急诊头颅CT未见异常。 治疗决策：r-tpa 溶栓?阿司匹林抗血小板? 低分子肝素抗凝?凯力康（ß1受体激动剂）扩张血管?血压如何调控? 因患者临床体征不统一，决定即先行DSA检查。nullR-ICAR-ICAL-ICAL-ICAnullR-VAR-VAL-VADSA诊断：Moya-moya 特 殊 点：1、年龄偏大 2、累及椎动脉 发病机理：低灌注 治疗决策：保证灌注压null 按照循证医学治疗脑梗塞就没错？ 阿司匹林? r-tpa？ 血压达标？ 对于缺血性脑血管病，提倡基于血管检查的个体化治疗！CASE4 恶性大脑中动脉卒中CASE4 恶性大脑中动脉卒中 患者男性，59岁，因左侧肢体无力伴言语不清2小时于2007－7－21入院。 1991年右枕叶梗塞，痊愈。高脂血症10年，抽烟40年，否认高血压、糖尿病史。 查体：左侧中枢性面、舌瘫，左侧肢体轻瘫试验(+) ，左侧躯干肢体痛觉略减退。左Babinski(+)。余正常。null7月21日 左放射冠梗塞 予抗血小板聚集剂等常规药物治疗，次日病情进展，左侧肢体肌力0级。 ←null 7月24日 右基底节梗塞 →null7月24日 M1重度狭窄 因患者家属拒绝介入治疗，给予降纤与抗血小板治疗↓↓null7月27日 右侧MCA闭塞null8月2日 右半球皮层下大片梗塞null8月7日 右半球梗塞扩大到皮层→→→→→CASE 5 特殊动脉硬化病变CASE 5 特殊动脉硬化病变 患者男性，56岁，因眩晕伴左面部麻木3月于2007年3月20日入院。 查体：水平眼震（＋），左侧共济运动欠准，余NS（—）。抽烟30余年，发现胆固醇高5年。null梭形动脉瘤？→nullnull→颅内动脉夹层！nullnull“不懂介入一样可以当好脑血管病医师 ”？ 心内医生＋介入——傲视群雄 神内医生＋介入——如虎添翼Case 6 动脉狭窄合并高血压Case 6 动脉狭窄合并高血压 患者男性，65岁，因眩晕伴恶心呕吐2天于2006－5－20入院。 高血压病史15年。 查体：血压180/110mmHg，NS（—）。 null “缺血性脑血管病患者血压必须达标。”？ “缺血性脑血管病患者血压必须达标。”？ 制定基于脑血管结构的降压！CASE6 滥用介入CASE6 滥用介入 患者女性，56岁，因突发左侧肢体无力3小时。 查体：左侧肢体肌力IV级，病理征阳性。头颅CT未见异常。 急诊DSA见右侧M2明显狭窄。 治疗决策： 1、药物溶栓？ 2、介入机械再通？ 3、常规治疗？←nullnullnull “缺血性脑血管病的介入诊疗很简单，只要会“耍管子”就可以开展了。” ？ 一定要稳妥规范的进行缺血性脑血管病的介入诊疗，只有这样才能保证这项技术的健康发展。null 结束语 神经介入技术方兴未艾！ 将对于深入了解缺血性卒中的发病机理，预测卒中风险和预后，合理规划患者治疗方案有深远的意义，许多传统认识将因她而彻底改变。 神经介入技术是神经内科百年一遇的契机，将是未来相当长时间内学科重要发展方向。 神经内科医生都了解时间窗对于脑梗塞治疗的重要性，也应清楚积极稳妥开展介入技术对神经内科学发展的迫切性。null无限风光在险峰如临深渊，如履薄冰谢谢大家！