肝性脑病

null肝性脑病病人的护理 （hepatic encephalopathy ）肝性脑病病人的护理 （hepatic encephalopathy ） 。概念概念 肝性脑病: 过去称肝性昏迷（hepatic coma）是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的、中枢神经系统功能失调的综合征，其主要临床现是意识障碍、行为失常和昏迷。病因病因一、肝硬化：病毒性肝炎肝硬化最多见 二、门体分流术后 三、重症病毒性肝炎、中毒性肝炎、药物性肝病 四、原发性肝癌、妊娠期急性脂肪肝、严重胆道感染诱因诱因一、上消化道出血 二、大量排钾利尿、放腹水 三、高蛋白饮食 四、催眠镇静药、麻醉药 五、便秘 六、尿毒症 七、外科手术 八、感染发病机制发病机制迄今尚未完全明了 病理生理基础是肝细胞功能衰竭和门腔静脉之间侧支分流 来自肠道的许多毒性代谢产物，未被肝解毒和清除，经侧支进入体循环，透过血脑屏障而至脑部，引起大脑功能紊乱。发病机制发病机制氨中毒学说 假神经递质学说 γ-氨基丁酸/苯二氮卓 （GABA/BZ）复合体学说 色氨酸 锰 氨中毒学说氨中毒学说氨的形成与代谢 血氨主要来自肠道、肾和骨骼肌。 正常胃肠道每日产氨4g 大部分是尿素经细菌的尿素酶产生的 小部分是食物中的蛋白质被肠菌 氨在肠道的吸收 主要以非离子型氨（NH3）弥散进入肠粘膜，其吸收率比离子型氨NH4高的多 NH3有毒性且能透过血脑屏障 NH4呈盐类形式，不能透过血脑屏障,相对无毒。氨中毒学说氨中毒学说NH3与NH4+的互相转化 当结肠内pH＞.6时,NH3大量弥散入血； PH＜6时，则NH3从血液转入肠腔,随粪排泄。 氨中毒学说氨中毒学说机体清除血氨的主要途径为 尿素合成：在肝中经鸟氨酸代谢环转 变为尿素； 脑、肝、肾等组织，利用和消耗氨合 成谷氨酸和谷氨酰胺； 肾以尿素和氨离子的形式排氨； 血氨过高时，可少量从肺部呼出。 氨中毒学说氨中毒学说肝性脑病时血氨增高的原因 主要是由于生成过多和/或代谢清除减少 肝功能衰竭时肝将氨合成尿素的能力减退 门体分流 肠道的氨未经肝解毒而直接进入体循环，使血氨增高。氨中毒学说氨中毒学说高蛋白饮食或上消化道出血（每100ml血液约含20g蛋白质）时肠内产氨增多 低钾性碱中毒 进食少、呕吐、腹泻、利尿排钾、放腹水、继发性醛固酮增多症等均可导致低钾血症。 低钾血症时尿钾排出减少而氢离子排出增多，导致代谢性碱中毒，因而促使NH3透过血脑屏障，进入细胞产生毒害。氨中毒学说氨中毒学说低血容量与缺氧 见于上消化道出血、大量放腹水、利尿等情况。 休克与缺氧可导致肾前性氮质血症，使血氨增高。 缺氧可降低脑对氨毒的耐受性 氨中毒学说氨中毒学说便秘 使含氨、胺类和其他有毒衍生物与结肠粘膜接触的时间延长，有利于毒物的吸收。 感染 增加组织分解代谢增加产氨， 失水可增加肾前性氮质血症，缺氧和高热可增加氨的毒性。 低血糖 葡萄糖能量减少，脑内去氨活动减弱，氨的毒性增加。 其他 镇静、催眠药可直接抑制大脑和呼吸中枢，造成缺氧。麻醉和手术增加肝、脑、肾功能负担。假神经递质学说假神经递质学说神经冲动的传导是通过递质来完成的。 神经递质分抑制和兴奋两种，正常两者保持生理平衡。 兴奋性神经递质有儿茶酚胺中的多巴胺、去甲肾上腺、乙酰胆碱、谷氨酸和门冬氨酸等； 抑制性神经递质只有在脑内形成 假神经递质学说假神经递质学说食物中的芳香族氨基酸，如酪氨酸、苯丙氨酸等，经肠菌脱羟酶的作用分别转变为酪胺和苯乙胺。 正常时这两种胺被肝内单胺氧化酶分解清除。 肝功能衰竭时，清除发生障碍，这两种胺可进入脑组织，在脑内经β-羟化酶的作用分别生成鱆胺和苯乙醇胺。 后两者的化学结构与正常神经递质去甲肾上腺素相似，因此称为假神经递质。假神经递质学说假神经递质学说当假神经递质被脑细胞摄取并取代了突触中的正常递质，则神经传导发生障碍，兴奋冲动不能正常地传至大脑皮质而产生异常抑制，出现意识障碍与昏迷。γ-氨基丁酸/苯二氮卓 （GABA/BZ）复合体学说γ-氨基丁酸/苯二氮卓 （GABA/BZ）复合体学说GABA属抑制性神经递质，肝病时GABA血浓度增高，血脑屏障的通透性也增高，大脑突触后神经元的GABA受体增多。这种受体不仅能与GABA结合，也能与巴比妥类和/苯二氮卓类（BZ）药物结合，故称为GABA/BZ复合体。 上述三者的任何一种与受体结合后都能促进氯离子传导进入突触后神经元，引起神经传导抑制。其他 其他 色氨酸 肝病时，血清清蛋白减少，导致游离色氨酸增多，进入血脑屏障后生成5-羟色胺（抑制性递质）增多 锰：具有神经毒性临床表现临床表现急性肝性脑病：常见于暴发性肝炎所致的急性肝功能衰竭，诱因不明显，起病后数周内即进入昏迷甚至死亡，可无前驱症状。 慢性肝性脑病：多是门体分流性脑病，多见于肝硬化和门体分流手术后，以慢性反复发作性木僵与昏迷为突出表现，常有摄食大量蛋白质、上消化道出血、感染、放腹水、大量排钾利尿等诱因。临床表现临床表现根据意识障碍的程度、神经系统表现和脑电图表现，将肝性脑病分为4期： 一期（前驱期） 二期（昏迷前期） 三期（昏睡期） 四期（昏迷期）一期（前驱期）一期（前驱期）轻度性格改变和行为失常 如欣快激动和淡漠少言，衣冠不正和随地便溺。应答尚准确，但吐词不清且较缓慢。可有扑翼样震颤（flapping treemor）。 检查方法： 脑电图多数正常二期（昏迷前期）二期（昏迷前期）以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主。 定向力和理解力均减退，不能完成简单的计算及构图，言语不清、书写障碍、举止反常，多有睡眠时间倒错，甚至幻觉、恐惧、狂躁而被看成一般精神病。 神经体征，如腱反射亢进、肌张力增高、踝震挛及巴宾斯基征阳性等。扑翼样震颤存在 脑电图有特征性异常三期（昏睡期）三期（昏睡期）以昏睡和精神错乱为主，各种神经体征持续或加重，大部分时间患者程昏睡状态，但可唤醒。醒时尚可应答问话，但常有神志不清及幻觉。 扑翼样震颤仍可引出，肌张力增高，四肢被动运动常有抵抗力 锥体束征常呈阳性 脑电图有异常波形 四期（昏迷期）四期（昏迷期）神志完全丧失，不能唤醒。 浅昏迷时，对痛刺激和不适体位尚有反应，腱反射和肌张力仍亢进；由于患者不能合作，扑翼样震颤不能引出。 深昏迷时，各种反射消失，肌张力降低，瞳孔常散大，可出现阵发性惊厥、踝阵挛和换气过度。 脑电图明显异常实验室和其他检查实验室和其他检查血氨 正常人空腹静脉血氨40~70ug/dl，动脉血氨含量为静脉血氨的0.5~2倍。慢性肝性脑病尤其是门体分流性脑病多有血氨增高。 脑电图检查 典型的改变为节律变慢主要出现每秒4~7次的θ波或三相波，有的也出现每秒1~3次的δ波。实验室和其他检查实验室和其他检查心理智能测验 对于诊断早期包括亚临床肝性脑病最有用。常规使用的是数字连接试验。 影像学检查： CT、MRI发现脑水肿、脑萎缩等诊 断诊 断 主要诊断依据 ① 严重肝病或侧支循环形成； ②精神紊乱、昏睡或昏迷； ③肝性脑病的诱因； ④明显肝功能损害或血氨增高。 治 疗治 疗减少肠内毒物的生成和吸收 促进有毒物质的排泄 对症处理 其他：减少门体分流、肝移植、肝干细胞移植减少肠内毒物的生成和吸收减少肠内毒物的生成和吸收饮食：禁食蛋白—低蛋白 灌肠或导泻：生理盐水、弱酸性溶液 抑制肠道细菌的生长： 新霉素、甲硝唑 促进有毒物质的排泄促进有毒物质的排泄降氨药物：谷氨酸钠/钾 GABA/BZ复合体学说：氟马西尼 拮抗假性神经递质：支链氨基酸 人工肝： 活性炭、树脂进行血液灌流对症处理对症处理纠正水、电解质和酸碱失衡 保护脑细胞：冰帽 保持呼吸道通畅：必要时气管切开 防治脑水肿：高渗糖、甘露醇其他治疗其他治疗减少门体分流 人工肝 肝移植 肝细胞移植护 理护 理常用护理诊断常用护理诊断急性意识障碍 与血氨升高，干扰脑细胞能量代谢有关。 营养失调:低于机体需要量 照顾着角色困难 有皮肤完整性受损的危险 自理能力缺陷 护理措施及依据护理措施及依据病史及身体状况评估： 详细询问病史，了解有无诱发因素； 了解病人的症状和特点； 了解原发病的情况； 评估病人的身体状况：营养、意识状况、腹部体征、神经系统体征等；护理措施及依据护理措施及依据严密观察病情变化： 密切注意有肝性脑病的早期征象； 观察病人的思维及认知的改变，判断意识障碍的程度； 监测并病人的生命体征； 定期复查肝肾功能、电解质；护理措施及依据护理措施及依据去除和避免诱发因素 避免应用催眠镇静药、麻醉药； 避免快速利尿和大量放腹水； 防止感染、便秘 禁止大量输液 积极预防和控制上消化道出血 禁食或限食者，注意避免发生低血糖； 合理饮食 护理措施及依据护理措施及依据用药护理 根据血清钾、钠浓度调整谷氨酸钠/钾比例； 精氨酸滴速不宜过快，不宜与碱性药物配伍； 乳果糖可引起腹胀、腹痛、恶心、呕吐等，应从小剂量开始； 新霉素：少数出现听力和肾功能损害，故用药不超过1个月； 大量输注葡萄糖的过程中，必须警惕低血钾、心力衰竭和脑水肿；保健指导保健指导向病人家属介绍肝脏疾病和肝性脑病的有关知识，指导他们认识肝性脑病的各种诱发因素，并避免。 使病人及家属认识疾病的严重性 指导病人遵从医嘱服药，并了解药物的主要副作用。