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停跳液成分探讨

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停跳液成分探讨 ·综 述· 心肌保存液组成的探讨 张 勇, 高百顺, 龙 村 (阜外心血管病医院体外循环科, 北京 100037) 关键词: 心肌保护; 心脏停搏液; 心肌保存液 中图分类号: R 654. 2  文献标识码: A   文章编号: 167221403 (2003) 0120058205   H T K 液是由B retschneider 教授于 1975 年创 制的, 并于 1979 年用于心脏手术, 开始仅作为心脏 停搏液来使用, 随后在动物实验及临床研究中发现, H T K 液在热缺血状态下对器官具有保护功能 1...
停跳液成分探讨
·综 述· 心肌保存液组成的探讨 张 勇, 高百顺, 龙 村 (阜外心血管病医院体外循环科, 北京 100037) 关键词: 心肌保护; 心脏停搏液; 心肌保存液 中图分类号: R 654. 2  文献标识码: A   文章编号: 167221403 (2003) 0120058205   H T K 液是由B retschneider 教授于 1975 年创 制的, 并于 1979 年用于心脏手术, 开始仅作为心脏 停搏液来使用, 随后在动物实验及临床研究中发现, H T K 液在热缺血状态下对器官具有保护功能 1 。这 个液体被认为是理想的器官保存液, 并于 1985 年德 国心脏外科界应用H T K 液作为心肌保存液成功地 进行了心脏移植手术, 1987 年应用 H T K 液进行肾 移植, 1988 年应用 H T K 液进行肝移植, 1989 年应 用H T K 液进行胰腺胰植。目前, H T K 液是欧洲应 用最广泛的器官保存液。 1 心肌保存的原理及要求 目前临床上对心脏的保存多采用低温冷冻保 存。它的作用是降低了细胞间酶的作用, 减慢了反应 的速度和细胞死亡。有人推算, 若从 37℃下降至 0℃, 机体内酶的活性将下降 12~ 13 倍。正常情况 下, 细胞外N a+ 浓度高, 而 K+ 浓度低。这种浓度差 异受N a+ 泵调节 (N a+ - K+ A T P 酶) , 需消耗能量。 N a+ 泵能有效地使N a+ 作为细胞外不渗透性离子抵 抗来源于细胞内蛋白和其它非渗透性离子的胶体渗 透压。通过计算, 这种压力大约为 110~ 140 mO sm ö kg。而低温保存抑制了N a+ - K+ A T P 酶的活性, 导 致N a+ 、C l- 内流, 细胞发生肿胀。这种使N a+ , C l- 内流的趋势可通过施加 110~ 140 mm o löL 有效物 质 (即 110~ 140 mO sm öL 压力) 使其受到抑制。因 此, 寻找有效的非渗透性物质是器官保存的关键之 一。   低温冷冻保存状态下, 由于缺血缺氧, 将促进细 胞糖酵解和糖原分解, 同时又促进乳酸的生成和 H + 浓度的增加, 导致组织酸化。组织酸化可损伤细 胞膜且导致溶酶体的不稳定, 激活溶酶体和损伤线 粒体性能。因此防止细胞酸化是器官保存的一个重 要环节。 收稿日期: 2002210223 ;  修订日期: 2002212228 作者简介: 张勇 (19722) , 男, 博士研究生, 主治医师   低温状态下, 组织的能量代谢有很大的影响, A T P 很快地降解, 形成腺苷, 肌苷, 次黄嘌呤等。这 些物质对血管来说是可渗透性的。器官再灌注时, 必 然需要N a+ 泵活性快速恢复, 需要大量的A T P, 因 而A T P 前体物质在器官保存中相当重要。 细胞间隙肿胀可发生在原位灌注器官时及器官 保存阶段。细胞间隙肿胀可使毛细血管系统受压, 并 导致灌注液的组织分布差。因此, 保存液中应含有能 产生胶体渗透压成分, 允许灌洗液的基本成分自由 交换而不致使细胞间隙膨胀 2 。 器官缺血2再灌注损伤是目前组织保存领域研 究比较热门的问题。器官缺血2再灌注损伤机理有三 条。(1)缺血期细胞内钙超载可激活膜磷脂酶A 2, 促 进膜磷脂分解使细胞膜及细胞器膜均受损伤。膜磷 脂分解过程中产生的溶血磷脂, 进入线粒体, 抑制 A T P 的合成, 而钙离子又激活A T P 酶, 促进A T P 的分解, 故能量急剧减少; 另外, 钙离子增多引起肌 纤维挛缩, 消耗A T P。(2)氧自由基的产生。再灌注 时氧自由基的产生而导致细胞的损伤已为许多实验 研究结果所证实。氧自由基可与细胞膜上的不饱和 脂肪酸作用引发脂质过氧化反应, 从而使膜受体, 膜 蛋白酶和离子通道的微环境改变, 改变它们的功能; 氧自由基可使蛋白质结构改变, 失去活性; 还可使碱 基改变后DNA 断裂, 从而使染色体畸变。再灌时氧 自由基的产生有以下几条途径: ①线粒体, ②中性粒 细胞, ③黄嘌呤氧化酶机制。 (3)微血管损伤和白细 胞的作用: 近期的实验结果表明, 微血管损伤是再灌 注损伤的重要机制之一。中性粒细胞在介导内皮损 伤中可能起了重要作用。 综上所述, Belzet 2 等认为, 一种成功的器官保 存液的组成应满足下列六个要求: ①减少由于低温 保存导致的细胞水肿; ②防止细胞的酸化作用; ③防 止细胞灌洗保存过程的细胞间隙膨胀; ④防止氧自 由基的损伤, 尤其在再灌洗过程中; ⑤提供再生高能 ·85· Ch in J ECC V o l. 1 N o. 1 2003 磷酸化合物的底物; ⑥保持细胞内环境的稳定。 2 H T K 组成成分 2. 1 钾 10 mm o löL。H T K 液中的主要成分是钾 离子, 心肌细胞的的静息膜电位取决于跨膜钾离子 的浓度梯度, 当细胞外的钾离子浓度升高后, 跨膜钾 离子梯度下降, 钠离子流入细胞内的速度减慢, 结果 使动作电位的上升速度, 幅度及传导速度均减小 3 。 当膜电位降至- 50 m v 时则钠离子通道停止工作, 钠离子被阻于细胞外, 结果不能产生及传播动作电 位。 维持膜电位在此水平可使心脏舒张期停跳。 1965 年 Issellhard 等在常温豚鼠心脏实验中观察到 当细胞外钾离子浓度增至 50 mm o löL 时高能磷酸 盐的消耗随钾离子浓度的增高而增多。其他人也证 实了此点, 并发现心室壁张力增高及细胞内钙离子 积聚现象。其机制是细胞外钾离子浓度增高后促使 膜电位继续下降, 到一定程度时引起钙离子通道的 开放, 因钙离子通道的开放是受膜电位所控制的。 Pedro J. delN ido re 4 分别用含有相同浓度的组氨酸 缓冲对, 但不同钾浓度 (10 mm o löL , 30 mm o löL ) 停 跳液在 27℃间断灌注并保存狗心脏 4. 5 h, 取心肌 标本发现心肌坏死程度分别为 2% ±1% , 35±9% ; 电镜下显示: 高钾组坏死肌细胞内有高度收缩破化 的肌小节, 肌动蛋白丝回缩到 Z 带, 线粒体肿胀, 嵴 断裂, 并且有高电子密度的钙盐沉积; 再灌注后, 肌 细胞完全紊乱, 许多内容物被丢失。Pedro J. del N ido re 认为在缺血期间细胞外为高钾, 高 pH (组氨 酸具有强缓冲能力) 及低钙, 再灌注引起钙反常, 导 致细胞内钙超载。Jellink M 5 报道用高钾液体保存 心肌, 可引起心肌及冠状动脉内皮损伤。Griepp RB 6 指出, 冠状动脉内皮损伤可加速冠状动脉粥样 硬化, 而冠状动脉粥样硬化是导致心脏移植后期患 者死亡的主要原因。B retshneider 等经研究表明, 将 钾离子的浓度控制在 8~ 12 mm o löL 是最足够的, 并同时维持正常的 K+ . C l- = 500 为最合适。K+ 浓 度为 10 mm o löL , C l- 浓度为 50 mm o löL。 2. 2 无钙 H T K 液中没有钙。在冷冻保存期间, 能 量被用于维持细胞自身平衡, 随着能量贮存被消耗, 心肌细胞不能控制其内部平衡, 由于钙泵衰竭, 肌浆 网及线粒体不能维持钙隔离的作用, 细胞外的钙进 入细胞内, 导致细胞内钙积聚, 通过和原肌球蛋白结 合, 导致同辅肌球蛋白产生高度亲合力, 肌动蛋白与 肌球蛋白相互作用, 产生了不可逆的进行性的肌肉 挛缩 3 。另外, 胞浆增高的钙激活组织内含有的黄嘌 呤脱氢酶变为黄嘌呤氧化酶, 后者使次黄嘌呤与再 灌注的氧作用产生氧自由基, 造成细胞的损害。因 此, H T K 液无钙, 主要是为了防止钙超载。 2. 3 低钠 15 mm o löL。A F. Groenew oud 1 认为 H T K 也是一种细胞内型心肌保存液, 具有低钠特 点, 钠浓度和细胞内相似, 减小了缺血期间钠离子的 内流, 使动作电位不能生, 从而使心肌在较低钾浓度 的情况舒张期停跳, 保存了能量。另外, 较少的钠离 子内流也减轻了缺血期间细胞水肿。 2. 4 镁 4 mM öL。M g2+ 是细胞内的重要阳离子, 主要存在于线粒体及肌原纤维中 7 。它是组成高能 磷酸键的重要成分及细胞酶系统的一个辅助因子, 它又是各种A T P 酶的激活剂。同别的离子一样, 在 冷存缺血期,M g2+ 也可能丢失, 导致能量利用缺乏, 再灌注期间酶反应过程停止。通过和细胞内M g2+ 浓度相似保存液保存后, 保存液能阻止或代替 M g2+ 的丢失, 提高缺血后的代谢恢复。另外,M g2+ 对维持细胞膜的完整性也具有重要作用 8, 9 。在细胞 膜上镁与钙离子具有共同的通道, 故可与钙离子相 竟争而防止钙离子的内流。但M g2+ 也不应过高, 否 则, 由于与蛋白质结合短时间内大量释放会产生相 反效应。镁离子的浓度以 1~ 6 mm o löL 为宜, H T K 液中为 4 mm o löL。 2. 5 甘露醇 H T K 首次公开配方中即有甘露醇。 其优点在于 10 : ①其代谢是惰性的, 不会增加“底物 压力”和能量转换; ②进入细胞不经特殊的转运系 统; ③作为氧自由基清除剂, 在再灌注开始能发挥一 定的心肌保护作用。但也不是甘露醇的浓度越高越 好, 一方面它不是缓冲物质, 不能对抗缺血所致酸中 毒的发展; 另一方面它是电中性的物质, 不能结合阴 离子, 不能使细胞外的钾氯乘积维持在正常范围。其 适宜浓度为 23~ 30 mm o löL。 2. 6 缓冲系统 1  对于一个器官的保存液来说, 缓 冲成分是重要的。这是由于对于冷冻保存的器官来 说, 糖酵解是其在无氧情况下唯一的能量来源。但这 个过程是 pH 依赖性的 14 217 , pH 下降及其它代谢产 物积聚抑制了 PFK 及磷酸232甘油醛脱氢酶, 结果 抑制了葡萄糖的酵解过程。在缺血心肌中最初引起 的葡萄糖分解活性的增强很快被抑制, 高能磷酸盐 贮备很快下降。而停跳液中有缓冲剂, 可以抑制H + 的堆积, 解除对糖酵解的抑制, 从而保持较大的 A T P 生成速率 11 。 器官保存液的特殊缓冲容量是由其 pK 值和浓 度决定的。缓冲液除了需要合适的 pK 值和足够的 水容性外, 还应具备下列特性: ①人体对其有较好的 ·95·中国体外循环杂志 2003 年第 1 卷第 1 期 耐受性和分解能力; ②能较好地由毛细血管渗透到 组织间隙而发挥作用; ③经细胞外膜进入细胞内的 能力微弱, 避免细胞水肿。与其他缓冲液相比, 组氨 酸缓冲系统能最好地满足上述要求: ①其 0℃时的 水溶性达 240 mm o löL , 已超过可利用的最低渗透 域 18, 19 ; ②0℃时的pK 值接近 6. 5, 最强缓冲范围为 6~ 7, 在保存温度下正好构成理想的“栏栅”2pH < 6 时组织对酸中毒已不能耐受。组氨酸与大多数缓冲 液一样 (磷酸缓冲液除外) 其 pK 值与温度有明显的 相关性: 0℃时为 6. 5, 25℃时为 6. 1, 37℃时为 5. 8; ③能非常好地经毛细血管上皮渗透和滤过; ④溶液 中低钠和附加的色氨酸足以阻止其向细胞内转运。 R ahn H 20 指出组氨酸的缓冲能力 0. 04 Phömm o lö L , 其缓冲能力和血相同, 而且机体细胞外的缓冲作 用是由氨基酸来承担的。R edro J. del N ido 4 将狗的 心脏分别用等渗的停跳液灌停并在 27℃下保存 4. 5 h, 其中一种停跳液中含组氨酸缓冲对, 另一种停跳 液中不含组氨酸缓冲对, 心肌在含组氨酸缓冲对的 停跳液保存过程中, A T P 稳定于缺血前的水平。缺 血前后A T P 的水平分别为: 33±4 mm o löL V s 28 ±2 mm o löL , P > 0. 05。而心肌在不含组氨酸缓冲 对的停跳液保存过程中, A T P 水平明显下降。缺血 前后A T P 的水平分别为: 28±2 mm o löL V s 7±2 mm o löL , P < 0. 01。复灌后, LVD P (左室发展压) 126±18 mm H g V s 82±14 mm H g P < 0. 05; 心肌 坏死程度分别为: 2% ±1% V s 10% ±2% , P < 0. 01。这说明含组氨酸缓冲对的停跳液有效地保存了 心肌的A T P 的水平, 提高了再灌注后心肌收缩功 能的恢复, 减少了再灌注导致的心肌坏死 21 。G. J. W ilson 分别用H T K 液及Roe′s 液在 27℃下保存狗 心 4. 5 h 后, 也得出了类似的实验结果。H T K 液与 Roe′s 液的基本成分相似, Roe′s 液的缓冲成分为 THAM (三羟甲基氨基甲烷) , 它的缓冲能力弱于组 氨酸, G. J. W ilson 认为H T K 有好的心肌保护功能 归功于组氨酸有巨大的缓冲能力。他认为含组氨酸 缓冲对的停跳液有效地保存了心肌的A T P 水平机 制是减少了氢离子的堆积, 解除了糖酵解的抑制, 使 A T P 及乳酸有较大的生成率。另外有人 22, 23 研究认 为, A T P, AD P, AM P 是有极性的分子, 正常情况下 不宜从细胞中丢失, 但在酸性环境下它们的极性丧 失, 易从细胞膜中穿出, 再灌注时被冲走, 导致A T P 合成前体的丢失。而用具有强大缓冲能力的组氨酸 缓冲对的心肌保存液, 可以保持组织 pH 接近正常 水平, 防止了高能量的核苷的丢失, 为A T P 合成提 供前体, 保证了心肌的A T P 的水平 24 。另外, Sum i2 m o to R 报道, 组氨酸还是一个有效的非渗透性因 子, 可防止保存期间细胞的水肿。 2. 7 Α2酮戊二酸及色氨酸 Α2酮戊二酸为三羧酸 循环的中间产物, 它可以通过三羧酸循环, 呼吸链及 氧化磷酸化产生A T P 25 。色氨酸为尼可酰胺核苷酸 辅酶 (NAD , NAD P) 的前体, 而 NAD öNAD P 是许 多脱氢酶的辅酶, 三羧酸循环脱下的氢通过NAD ö NAD P 经呼吸链及氧化磷酸化产生A T P, 因此 Α2酮 戊二酸及色氨酸有助于在缺血2再灌注期间A T P 的 合成 26 。M. HA C IDA 分别用 H T K 液, H T K 液去 掉 Α2酮戊二酸, H T K 液去掉色氨酸 3 种液体, 灌注 并于 4℃下保存鼠心 6 h, 复灌后, LVD P (左室发展 压) 分别为恢复到灌前的: 100% , 70±9% , 50. 4± 18. 3% , 在缺少 Α2酮戊二酸及色氨酸的 H T K 液保 存后的心肌LVD P 较完整的H T K 液保存的心肌明 显下降。 ( P < 0. 01) 肌酸激酶漏出分别为: 35±10 IU öD l, 92±11 IU öD l, 134±13 IU öD l, 后两组漏出较 前一组明显增多 ( P < 0. 01) , CF (冠脉流量) 分别 为: 96. 5±12. 8 m löm in, 81. 3±7. 7 m löm in, 64. 5± 18. 2 m löm in, H T K 组的心肌明显增高。M. H acida 认为 H T K 组的心肌有好的心功能恢复, 少的心肌 酶漏出良好的冠脉流量, 归功于 Α2酮戊二酸及色氨 酸能促进心肌在缺血- 再灌注期间A T P 的产生, 保护了心肌细胞的完整性, 减轻了细胞的水肿, 提高 了心肌的顺应性及收缩功能 10 。 3 H T K 溶液与其他溶液成分上的不同 3. 1 弃用普鲁卡因 普鲁卡因在血液中能迅速分 解, 是一种相对无毒的局麻药, 它能可逆的关闭钠离 子的转运通道, 并阻滞钙离子通过细胞膜, 使肌肉组 织和神经组织迅速静止于极化状态。H T K 液最初是 含有 0. 2% 普鲁卡因 (7 mm löL ) 的, 并证实它能延 缓缺血期间心肌CP,A T P 含量的下降。但经过十年 的应用研究, 确认该药不可取, 因为它阻止经细胞膜 的质子交换, 限制了氢离子由细胞内向细胞外的转 运, 使细胞内酸中毒的发展比细胞外快, 特别是在深 低温的情况下。 3. 2 不用钙离子螯合剂和拮抗剂 1955 年M el2 ro se 液使用的枸橼酸即是一种钙离子螯合剂, 高浓 度下能完全结合去除细胞外的钙离子, 从而维持心 肌细胞的去极化状态, 保证心脏处于停跳状态。但临 床上发现它对细胞外膜有严重的损害作用, 术后心 脏并发症多且严重, 如心肌坏死, 传导阻滞, 心律失 常和复跳失败等。H T K 液中组氨酸液能在很大范围 内保持游离钙离子和总钙离子的等渗性, 因而不必 ·06· Ch in J ECC V o l. 1 N o. 1 2003 考虑钙离子螯合剂和拮抗剂。 3. 3 不需葡萄糖 大量研究表明, 缺血状态下葡萄 糖的利用是有限的, 且高浓度的葡萄糖在高钾状态 下对细胞膜有害作用。只有在缺血前提高心肌的糖 原储备, 才能增加其缺血的耐受性 27 。Stephen E. F rem es 将不同浓度的糖分别加入 UW 液中 ( 0 mm o löL , 10 mm o löL , 20 mm o löL , 30 mm o löL ) , 0℃ 冷冻并保存鼠心 8 h, 发现心肌中的次黄嘌呤的含 量随着糖的加入而增高, 缺血时心肌细胞钙超载, 使 心肌细胞内的黄嘌呤脱氢酶变为黄嘌呤氧化酶, 再 灌注时催化次黄嘌呤氧化生成尿酸, 这个过程产生 大量的氧自由基 4 。Pedro J. del N ido 认为在H T K 保存液中加入糖不能在代谢方面产生明显的变化, 因为糖酵解过程被A T P 水平所控制, 当A T P 水平 下降时, 促进AM P 的增高, 导致磷酸化酶2b 激活, 促进糖酵解, H T K 液中组氨酸缓冲能力很强, 可以 阻止氢离子的堆积, 解除对糖酵解的抑制, 使A T P 保持于一个高水平, 并不需要额外加入葡萄糖, 促进 糖酵解。在心肌保存中, 他将葡萄糖加入 H T K 液 中, 并未见到乳酸的增加。 4 H T K 液与其他溶液的比较研究 4. 1  H T K 液与 UW 溶液的比较 Kw an song Ku 28 分别用 H T K 液及UW 液灌停并于 4℃保存 鼠心 8 h, 复灌后发现CO (心输出量) 分别恢复到灌 前的 (77. 6±43) % V s (48. 6±2. 2) % ( P < 0. 05) ; CF (冠脉流量) 分别恢复到灌前的 (83. 5±6. 2) % V s (55. 6±5. 4) % ( P < 0. 05) ; LV dp ödt (瞬时压 力变化速度) 分别恢复到灌前的 (79. 4±2. 7) % V s (43. 6±3. 5) % ( P < 0. 05) ; 心肌A T PöAD P 的值 分别为: 50% V s 15% P < 0. 05。这表明, H T K 中保 存的心肌比在UW 液中保存的心肌有好的心功能 恢复, 这是建立在有良好的A T P 储备的基础上的, 而良好的A T P 储备是建立在组氨酸强大的缓冲力 的基础上。 4. 2 H T K 液与 UW 液及 Co llin s 液的比较  H endry 等 29 观察人右心房小梁的肌肉标本分别在 Co llin s 液, UW 液及 H T K 液中低温 (4℃和 12℃) 保存 24 h 后的肌肉恢复情况: 经 4℃低温保存后, 肌 力分别恢复 58. 9% , 60. 7% , 76. 6% , 前两组同后一 组相比差异有显著性; 经 12℃低温保存后, 肌力分 别恢复 9. 5% , 30. 5% , 95. 6% , 两组同后一组相比 差异有明显显著性。提示, H T K 液对心肌的保存效 果优于UW 液及Co llin s 液。他们认为, H T K 液有 良好的保存效果是因为H T K 中组氨酸具有强大的 缓冲力。 5 H T K 液的改进 Kw an song Ku 30 用 H T K 液中加入 N CR 在 4℃保存鼠心 12 h, 心功能恢复较好, 心肌酶漏出较 少, 这说明, H T K 液中加入N CR 后具有比H T K 液 更好的心肌保存效果。Gro ss GJ 31 报道N CR 可以 通过A T P 敏感性 K2通道, 对缺血2再灌注的心肌损 伤具有保护作用。Fu rukaw a K 32 报道N CR 的保护 作用必须在细胞外的钾浓度在 24 mm o löL 以下。 N CR 31 是A T P 敏感性 K2通道的开放剂, 促进钾离 子的外流, 减少钙离子的内流, 防止钙超载, 使心肌 快速停跳, 减少A T P 的利用, 使A T P 在冷冻期间 更多地被利用在维持细胞内自身平衡, 防止心肌损 伤。另外N CR 通过激活腺苷酸环化酶, 产生 cAM P, 导致冠脉舒张。因此,N CR 有助于心肌彼此。从此实 验结果看, 当N CR 被加入 H T K 液后, 保存的心肌 A T P 水平及CF 均高于单纯保存在H T K 液中的心 肌。 H T K 液是一个效果肯定的心肌保护液, 它已被 成功地应用于临床。在 1989 年 3 月~ 1997 年 5 月 间, 德国 M. M. Ko rner 33 统计了 112 个患者用 H T K 液作为心肌保存液进行了心脏移植手术, 保存 心脏时间 240~ 320 m in (平均 272 m in) , 总死亡率 为 28% , 和同期进行的 722 例连续原位心脏移植 (平均缺血时间为少于 240 m in) 手术相比差异无显 著性。术后 1~ 84 个月 (平均 22. 08 个月)调查, 两组 患者的心脏指数, 左室射血功能无显著性差别。同别 的心肌保护液相比, 它最突出的一点是含有组织相 容性强, 并在一个广泛的温度范围内具有强大的缓 冲能力的缓冲系统2组氨酸缓冲系统, 从而使糖酵解 顺利进行, 保证了心肌的A T P 水平。 参考文献: 1  Houischer M , Groenewoud A F. Curren t starus of the H T K so lu tion of B retschneider in o rgan p reservation [ J . T rans2 p lan tation P roceedings, 1991, 23: 233422337. 2  Fo lkert O. Belzer, Jam es H. Southard. P rincip les of so lid2o r2 gan p reservation by co ld sto rage [J . T ransp lan tation, 1988, 45: 6732675. 3  朱晓东. 心脏外科指南[M . 世界图书出版社, 2102220. 4  Pedro J , del N ido, M. D , Grego ry JW , et a l . T he ro le of car2 diop legic so lu tion buffering in m yocardial p ro tection [ J . J T ho rac Cardiovasc Surg, 1985, 89: 6892699. 5  Jellinek M , Standeven JW , M enz L J , et a l . Co ld b lood po tas2 sium cardiop legia. 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