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肾损伤诊断依据

2012-02-03 6页 doc 83KB 53阅读

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肾损伤诊断依据【肾脏疾病的评估】 (一)估计疾病病程 是急性还是慢性,这一鉴别对诊断、治疗和预后都很重要。 (二)尿液检查 常为诊断有无肾损伤的最简单方法。 1.蛋白尿:近年来认识到蛋白尿是糖尿病、进展性肾脏病和心血管病的一种独立的 危险因素。直接针对减少蛋白尿的干预性治疗现在已成为慢性肾脏病治疗的主要方法之 一。每日尿蛋白持续超过150mg(尿常规)称为蛋白尿。微量白蛋白尿的定义是:24小时尿白蛋白排泄在30~300mg如糖尿病肾病。(3期)(肾病综合症)(泌尿系统感染红白都有) 产生蛋白尿...
肾损伤诊断依据
【肾脏疾病的评估】 (一)估计疾病病程 是急性还是慢性,这一鉴别对诊断、治疗和预后都很重要。 (二)尿液检查 常为诊断有无肾损伤的最简单方法。 1.蛋白尿:近年来认识到蛋白尿是糖尿病、进展性肾脏病和心血管病的一种独立的 危险因素。直接针对减少蛋白尿的干预性治疗现在已成为慢性肾脏病治疗的主要方法之 一。每日尿蛋白持续超过150mg(尿常规)称为蛋白尿。微量白蛋白尿的定义是:24小时尿白蛋白排泄在30~300mg如糖尿病肾病。(3期)(肾病综合症)(泌尿系统感染红白都有) 产生蛋白尿的原因很多,一般可分为以下4类: (1)生理性蛋白尿:①功能性蛋白尿,是一轻度、暂时性蛋白尿,常伴发热、运动或充血性心衰。②体位性蛋白尿常见于青春发育期青少年,于直立和脊柱前凸姿势时出现蛋白尿,卧位时尿蛋白消失,一般量<1g/d。 (2)肾小球性蛋白尿:其起因主要由于肾小球毛细血管壁屏障的损伤,足细胞的细胞骨架结构和它们的裂隙膜或GBM的损伤,使血浆中大量蛋白尿滤过并超出肾小管重吸收能力,而出现于尿中。如病变较轻,则仅有白蛋白滤过,称为选择性蛋白尿;当病变加重,更高分子量蛋白质(主要是IgG)无选择性地滤出,称为非选择性蛋白尿。 (3)肾小管性蛋白尿:当肾小管受损或功能紊乱时,抑制了近端肾小管对正常滤过的蛋白质重吸收,导致小分子蛋白质从尿中排出,包括ß2微球蛋白、溶菌酶等。 (4)溢出性蛋白尿:血中低分子量蛋白(如多发性骨髓瘤轻链蛋白、血红蛋白、肌红蛋白等)异常增多,经肾小球滤过而不能被肾小管全部重吸收所致。 2.血尿分为肉眼血尿和显微镜下血尿两种。 3.管型尿尿中管型的出现表示蛋白质在肾小管内凝固,其形成与尿蛋白的性质和浓度、尿液酸碱度以及尿量有密切关系,宜采集清晨尿标本做检查。管型尿可因肾小球或肾小管性疾病而导致,但在发热、运动后偶可见透明管型,此时不一定代表肾脏有病变。但若有细胞管型或较多的颗粒管型与蛋白尿同时出现,则临床意义较大。(急性肾小球肾炎) 4.白细胞尿、脓尿和细菌尿新鲜离心尿液每个高倍镜视野白细胞超过5个或1小时新鲜尿液白细胞数超过40万或12小时尿中超过100万者称为白细胞尿。因蜕变的白细胞称脓细胞,故亦称脓尿。清洁外阴后无菌技术下采集的中段尿标本(导尿),如涂片每个高倍镜视野均可见细菌,或培养菌落计数超过10个/ml时,称为细菌尿,可诊断为尿路感染。 (三)肾小球滤过率测定 指肾在单位时间内清除血浆中某一物质的能力。通常以清除率测定肾小球滤过率,推算出肾每分钟能清除多少毫升血浆中的该物质,并以体表面积校正。单纯以血肌酐反映GFR不够准确。临床上既往多采取留血、尿标本测定肌酐清除率的方法进行GFR的评估。正常值平均在100±10ml/min左右,女性较男性略低。 最近美国国家肾脏基金会的肾脏病预后的质量倡议(kidney disease outcome quality initiative,K/DOQI)对慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)的临床实践指南中推荐用两种公式计算成人GFR,一种是Cock-Groft。一Gault公式,一种是MDRD的简化公式,其优点是不必留尿。不同国家和民族是否均适用这两种公式尚待进一步的研究。但在某些情况,如年龄或身材大小极端、严重营养不良或肥胖、肌病或瘫痪和素食者,应留血、尿测定内生肌酐清除率。 (四)影像学检查 包括超声显像(肾脏形态缩小皮质萎缩变薄)、静脉尿路造影(结石尿路梗阻)、CT、、MRI(肿瘤占位)、肾血管造影(肾动脉狭窄)、放射性核素检查(肾小球滤过率)等。 (五)肾活检 为了明确诊断、指导治疗或判断预后,在无肾穿刺禁忌证时可行肾穿刺活检。这对明 确各类原发性肾小球病,如轻微性肾小球病变、局灶性节段性肾小球硬化、膜性肾病及各 类增生性肾小球肾炎等的组织形态学诊断很有帮助;对一些继发性。肾小球病包括系统性红 斑狼疮有无肾损害、分型及指导治疗,遗传性肾脏疾病,急性肾衰竭和移植肾排斥的鉴别 诊断等都十分有帮助。 肾小球功能 肾小球的功能主要是滤过,评估滤过功能最重要的参数是肾小球滤过率(gIomerular filtration rate,GFR)。正常成人每分钟流经肾脏的血液量为1200~1400ml,其中血浆量为600~800ml/min,有20%的血浆经肾小球滤过后,产生的滤过液(原尿)约为120~160ml/min,此即单位时间内(分钟)经肾小球滤出的血浆液体量,称为肾小球滤过率。为测定GFR,临床上设计了各种物质的肾血浆清除率(clearance)试验。 肾清除率系指双肾于单位时间(min)内,能将若干毫升血浆中所含的某物质全部加以清除而言,结果以毫升/分(ml/min)或升/24小时(L/24h)表示,计算式为: C清除率(ml/min);U为尿中某物质的浓度;V为每分钟尿量(ml/min);P为血浆中某物质的浓度。 利用清除率可分别测定GFR、肾血流量、肾小管对各种物质的重吸收和分泌作用。各种物质经肾排出的方式大致分四种: 1.全部由肾小球滤出,肾小管既不吸收也不分泌,如菊粉,可作为GFR测定的理想试剂,能完全反映GFR。 2.全部由肾小球滤过,不被肾小管重吸收,很少被肾小管排泌,如肌酐等,可基本代表GFR。 3.全部由肾小球滤过后又被肾小管全部吸收,如葡萄糖,可作为肾小管最大吸收率测定。 4.除肾小球滤出外,大部分通过肾小管周围毛细血管向肾小管分泌后排出,如对氨马尿酸、碘锐特可作为肾血流量测定试剂。 5.同位素核素(以纵轴为原尿产生量的图表) 一、血清肌酐测定 【原理】 血中的肌酐(creatinine,cr),由外源性和内生性两类组成。机体每20g肌肉每天代谢产生1mgCr,产生速率为1mg/min,每天Cr的生成量相当恒定。血中Cr主要由肾小球滤过排出体外,肾小管基本不重吸收且排泌量也较少,在外源性肌酐摄入量稳定的情况下,血中的浓度取决于肾小球滤过能力,当肾实质损害,GFR降低到临界点后(GFR下降至正常人的1/3时),血Cr浓度就会明显上升,故测定血肌酐浓度可作为GFR受损的指标。敏感性较血尿素氮(BUN)好,但并非早期诊断指标。 【参考值】全血Cr为88.4~176.8µmol/L;血清或血浆Cr,男性53~106µmol/L女性44~97µmol/L 【临床意义】 1.血cr增高见于各种原因引起的肾小球滤过功能减退 ①急性肾衰竭,血肌酐明显的进行性的升高为器质性损害的指标,可伴少尿或非少尿;②慢性肾衰竭血Cr,程度与病变严重性一致:肾衰竭代偿期,血Cr<178µmol/L。肾衰竭失代偿期,血Cr>178µmol/L。肾衰竭期,血cr明显升高>445µmol/L。 2.鉴别肾前性和肾实质性少尿 ①器质性肾衰竭血cr常超过200µmol/L。②肾前性少尿,如心衰、脱水、肝肾综合征、肾病综合征等所致的有效血容量下降,使肾血流量减少,血肌酐浓度上升多不超过200µmol/L。 3.BuN/Cr(单位为mg/dI)的意义 (自己算) ①器质性肾衰竭,BUN与Cr同时增高,因此BUN/cr≤10:1。②肾前性少尿,肾外因素所致的氮质血症,BUN可较快上升,但血cr不相应上升,此时BUN/Cr常>10:1。 4.老年人、肌肉消瘦者Cr可能偏低,因此一旦血cr上升,就要警惕。肾功能减退, 应进一步作内生肌酐清除率(Ccr)检测。 二、内生肌酐清除率测定 【原理】肌酐是肌酸的代谢产物,在成人体内含Cr约100g,其中98%存在于肌肉内,每天约更新2%,肌酸在磷酸激酶作用下,形成带有高能键的磷酸肌酸,为肌肉收缩时的能量来源和储备形式,磷酸肌酸释放出能量再经脱水而变为肌酐,由肾排出,人体血液中肌酐的生成可有内、外源性两种,如在严格控制饮食条件和肌肉活动相对稳定的情况,血Cr的生成量和尿的排出量较恒定,其含量的变化主要受内源性肌酐的影响,而且肌酐分子量为113,大部分从肾小球滤过,不被肾小管重吸收,排泌量很少,故肾单位时间内把若干毫升血液中的内在肌酐全部清除出去,称为内生肌酐清除率(endogenous cre—atinine clearance rate,Ccr)。 1.24h留尿计算法 (1)病人连续3天进低蛋白饮食(<40g/d),并禁食肉类(无肌酐饮食),避免剧烈运动。 (2)于第4天晨8时将尿液排净,然后收集记录24h尿量(次日晨8点尿必须留下),并加入甲苯4~5ml防腐。取血2~3ml(抗凝或不抗凝均可),与24h尿同时送检。 (3)测定尿及血中肌酐浓度。 (4)应用下列公式计算Ccr: 由于每人肾的大小不相同,每分钟排尿能力也有差异,为排除这种个体差异可进行体表面积的校正,因肾脏大小与体表面积成正比,以下公式可参考应用: 矫正清除率=实际清除率×标准体表面积(1.73m2)/受试者的体表面积 (2.4h留尿改良法因留24h尿不方便,易导致留不准(少)且高温时需冷藏,影响肌酐检测,因此常引起误差(偏低)。在严格控制条件下,24h内血浆和尿液肌酐含量较恒定,为临床应用方便,故可用4h尿及空腹一次性取血进行肌酐测定,先计算每分钟尿量(m1/min),再按公式1.(4)计算清除率。) 3.血肌酐计算法这也是一种简便的方法,计算公式为:(太胖) 【参考值】成人80~120ml/min,老年人随年龄增长,有自然下降趋势。西咪替丁、 甲苄嘧啶、长期限制剧烈运动均使Ccr下降。 【临床意义】 ①判断肾小球损害的敏感指标:当GFR(最敏感)降低到正常值的50%,Ccr测定值可低至50 m1/min,但血肌酐、尿素氮测定仍可在正常范围,因肾有强大的储备能力,故Ccr是较早反映GFR的敏感指标。②评估肾功能损害程度:临床常用Ccr代替GFR,根据Ccr一般可将肾功能分为4期:第1期(肾衰竭代偿期)Ccr为51~80ml/min;第2期(肾衰竭失代偿期)Ccr为50~20ml/min;第3期(肾衰竭期)ccr为19~10ml/min;第4期(尿毒症期或终末期肾衰竭)Ccr<10ml/min。另一种分类是:轻度损害Ccr在70~51ml/min;中度损害Ccr在50~31m1/min;Ccr小于30ml/min为重度损害。③指导治疗:慢性肾衰竭Ccr小于30~40m1/min,应开始限制蛋白质摄人;Ccr小于30ml/min,用氢氯噻嗪等利尿治疗常无效,不宜应用;小于10m1/min应结合临床进行肾替代治疗,对袢利尿剂(如呋塞米、利尿酸钠)的反应也已极差。此外,肾衰竭时凡由肾代谢或经肾排出的药物也可根据Ccr降低的程度来调节用药剂量和决定用药的时间间隔。 三、血尿素氮测定(受其他影响大) 【原理】血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)是蛋白质代谢的终末产物,体内氨基酸脱氨基分解成α一酮基和NH3,NH3在肝脏内和CO2。生成尿素,因此尿素的生成量取决于饮食中蛋白质摄入量、组织蛋白质分解代谢及肝功能状况。尿素主要经肾小球滤过随尿排出,正常情况下30%~40%被肾小管重吸收,肾小管有少量排泌,当肾实质受损害时,GFR降低,致使血浓度增加,因此目前临床上多测定尿素氮,粗略观察肾小球的滤过功能。 【参考值】 成人3.2~7.1mmol/L;婴儿、儿童l.8~6.5mmol/L。 【临床意义】血中尿素氮增高见于: 1.器质性肾功能损害 ①各种原发性肾小球肾炎、肾盂肾炎、间质性。肾炎、肾肿瘤、多囊肾等所致的慢性肾衰竭。②急性。肾衰竭肾功能轻度受损时,BUN可无变化,但GFR下降至50%以下,BUN才能升高。因此血BUN测定不能作为早期肾功能指标。但对慢性。肾衰竭,尤其是尿毒症BUN增高的程度一般与病情严重性一致:肾衰竭代偿期GFR下降至50ml/min,血BUN<9mmol/L;肾衰竭失代偿期,血BUN>9mmol/L;肾衰竭期,血BUN>20mmol/L。 2.肾前性少尿 如严重脱水、大量腹水、心脏循环功能衰竭、肝肾综合征等导致的血容量不足、肾血流量减少灌注不足致少尿。此时BUN升高,但肌酐升高不明显,BUN/Cr(mg/d1)>10:1,称为肾前性氮质血症。经扩容尿量多能增加,BUN可自行下降。 3.蛋白质分解或摄入过多 如急性传染病、高热、上消化道大出血、大面积烧伤、严重创伤、大手术后和甲状腺功能亢进、高蛋白饮食等,但血肌酐一般不升高。以上情况矫正后,血BUN可以下降。 4.血BUN作为肾衰竭透析充分性指标 多以KT/V表示,K=透析器BUN清除率(L/min),T=透析时间(min),V=BUN分布容积(L),KT/V>1.0表示透析充分。 四、肾小球滤过率测定(核素) 【原理】99mTc一二乙三胺五醋酸(99mTc—DTPA)几乎完全经肾小球滤过而清除,其最大清除率即为肾小球滤过率测定(GFR)。用SPECT测定弹丸式静脉注射后两肾放射性计数率的降低,按公式自动计算GFR,并可显示左右分侧。肾GFR,敏感性高,可与菊粉清除率媲美。 【参考值】 总GFR 100±20ml/min。 【临床意义】①GFR影响因素:与年龄、性别、体重有关,因此须注意这些因素。 30岁后每10年GFR就下降10ml/min,男性比女性GFR高约10ml/min,妊娠时GFR明显增加,第3个月增加50%,产后降至正常。②GFR降低常见于:急、慢性肾衰竭、肾小球功能不全、肾动脉硬化、肾盂肾炎(晚期)、糖尿病(晚期)和高血压(晚期)、甲状腺功能减退、肾上腺皮质功能不全、糖皮质激素缺乏。③GFR升高见于:肢端肥大症和巨人症、糖尿病肾病早期。④可同时观察左右肾位置、形态和大小,也可结合临床初步提示肾血管有无栓塞。 五、血ß2-微球蛋白测定 【原理】 ß2-微球蛋白(ß2-microglobulin,ß2-MG)是体内有核细胞包括淋巴细胞、血小板、多形核白细胞产生的一种小分子球蛋白;与免疫球蛋白稳定区的结构相似。其分子量为11800,由99个氨基酸组成的单链多肽。ß2-MG广泛存在于血浆、尿、脑脊液、唾液及初乳中。正常人血中ß2-MG;浓度很低,可自由通过肾小球,然后在近端小管内几乎全部被重吸收。 【参考值】成人血清1~2mg/L。 【临床意义】 1.肾小球滤过功能受损,潴留于血中。在评估。肾小球滤过功能上,血ß2-MG升高比血肌酐更灵敏,在Ccr低于80m1/min时即可出现,而此时血肌酐浓度多无改变。若同时出现血和尿ß2-MG升高,则可能肾小球和肾小管功能均受损。 2.IgG肾病、恶性肿瘤,以及多种炎性疾病如肝炎、类风湿关节炎等可致ß2-MG生 成增多。 第二节 肾小管功能检测 近端肾小管功能检测 (一)尿ß2-微球蛋白测定 【原理】ß2-MG是体内除成熟红细胞和胎盘滋养层细胞外的所有细胞,特别是淋巴细胞和肿瘤细胞膜上组织相容性抗原(HLA)的轻链蛋白组分,分子量仅11800,电泳时出现于8。区带而得名。随HLA的更新代谢降解释放人体液,正常人ß2-MG生成量较恒定,约150~200mg/d。由于分子量小并且不和血浆蛋白结合,可自由经。肾小球滤入原尿,但原尿中99.9%的ß2-MG在近端肾小管被重吸收,并在肾小管上皮细胞中分解破坏,仅微量自尿中排出。因ß2-MG在酸性尿中极易分解破坏,故尿收集后应及时测定。若需贮存批量检测,应将酸性尿调至pH 7左右冷冻保存。 【参考值】 成人尿低于0.3mg/L,或以尿肌酐校正为0.2mg/g肌酐以下。 【临床意义】 根据ß2-MG的肾排泄过程,尿ß2-MG增多较敏感地反映近端肾小管重吸收功能受损,如肾小管一间质性疾病、药物或毒物所致早期肾小管损伤,以及肾移植后急性排斥反应早期。肾移植后均使用可抑制ß2-MG生成的免疫抑制剂,若仍出现尿ß2-MG增多,表明排斥反应未能有效控制。 由于肾小管重吸收ß2-MG的阈值为5mg/L,超过阈值时,出现非重吸收功能受 损的大量尿ß2-MG排泄。因此应同时检测血ß2-MG,只有血ß2-MG <5mg/L时, 尿ß2-MG才反映肾小管损伤。 (二) α1微球蛋白测定 【原理】 α1微球蛋白(α1-microglobulin,α1-MG)为肝细胞和淋巴细胞产生的一种糖蛋白,分子量仅26000。血浆中α1-MG可以游离或与IgG、清蛋白结合的两种形式存在。游离α1-MG可自由透过肾小球,但原尿中α1-MG约99%被近曲小管上皮细胞以胞饮方式重吸收并分解,故仅微量从尿中排泄。 【参考值】 成人尿α1-MG <15mg/24h尿,或<10mg/g肌酐;血清游离α1-MG为10~30mg/L。 【临床意义】 1.近端肾小管功能损害 尿α1-MG升高,是反映各种原因包括肾移植后排斥反应所致早期近端肾小管功能损伤的特异、敏感指标。与ß2-MG比较,α1-MG不受恶性肿瘤影响,酸性尿中不会出现假阴性,故更可靠。 2.评估肾小球滤过功能 根据前述α1-MG排泄方式,血清α1-MG升高提示GFR降低所致的血潴留。其比血Cr和α1-MG检测更灵敏,在Ccr<100ml/min时,血清α1-MG即出现升高。血清和尿中α1-MG均升高,表明肾小球滤过功能和肾小管重吸收功能均受损。 3.血清α1-MG降低见于严重肝实质性病变所致生成减少,如重症肝炎、肝坏死等。 综上所述,在评估各种原因所致的肾小球和近端肾小管功能特别是早期损伤时,ß2-MG和α1-MG均是较理想的指标,尤以α1-MG为佳,有取代ß2-MG的趋势。 测定肾小球功能敏感性(由大到小):肾小球滤过率 内生肌酐清除率 血肌酐 尿素氮 1
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