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过敏性休克2011

2012-02-08 46页 ppt 1MB 63阅读

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过敏性休克2011nullnull深圳市第二人民医院 急诊科 周炯峰 过 敏 性 休 克null 休克(Shock) 系指各种致病因素作用引起有效循环血容量急剧减少,导致器官和组织微循环灌注不足,致使组织缺氧、细胞代谢紊乱和器官功能受损的综合征休克恶化是一个从组织灌注不足发展为多器官功能障碍至衰竭的病理过程休 克null概 述分 类分 类病理生理机制 病理生理机制 病理生理改变微循环收缩 微循环淤血 微血栓和DIC 释放 儿茶酚胺 醛固酮 抗利尿激素 血管活性肽 细胞膜功能障碍炎症介质释放 内皮细胞损伤 再灌注...
过敏性休克2011
nullnull深圳市第二人民医院 急诊科 周炯峰 过 敏 性 休 克null 休克(Shock) 系指各种致病因素作用引起有效循环血容量急剧减少,导致器官和组织微循环灌注不足,致使组织缺氧、细胞代谢紊乱和器官功能受损的综合征休克恶化是一个从组织灌注不足发展为多器官功能障碍至衰竭的病理过程休 克null概 述分 类分 类病理生理机制 病理生理机制 病理生理改变微循环收缩 微循环淤血 微血栓和DIC 释放 儿茶酚胺 醛固酮 抗利尿激素 血管活性肽 细胞膜功能障碍炎症介质释放 内皮细胞损伤 再灌注损伤MODS 心肌抑制 肺泡塌陷 脑水肿 少尿 肝脏解毒功能下降 肠粘膜屏障受损微循环改变 体液代谢改变 炎症介质释放 重要器官继发损害病理生理机制 — 始动环节病理生理机制 — 始动环节病理生理机制 — 分期休克早期 (缺血性缺氧期、代偿期)休克期 (淤血性缺氧期、失代偿期)休克晚期 (微循环衰竭期、难治期)病理生理机制 — 分期病理生理机制 - 分 期原 始病 因有效循环 血容量↓微循环缺 血微循环淤 滞微循环衰 竭细胞损坏器官衰竭 代偿性低血压失代偿性低血压顽固性低血压MOF休克Ⅰ期休克Ⅱ期休克Ⅲ期病理生理机制 - 分 期病理生理机制血细胞聚集成团块,似淤泥状,在血管内摆动病理生理机制临床特点 — 分期临床特点 — 分期根据临床表现休克代偿期 休克抑制期 精神紧张、烦躁 面色苍白、手足湿冷 心动过速 脉压减小、尿量减少神志淡漠、反应迟钝 口唇发绀、皮肤花斑 血压下降、脉压更小 无尿、代谢性酸中毒、DIC休克纠正 休克抑制期休克代偿 MODS临床特点 — 分 级 临床特点 — 分 级 实验室检查血 常 规 尿、便常规 凝血功能 实验室检查 血 生 化 各脏器功能 判断出凝血判 断 肾功能 消化道出血RBC/Hb测定:失血性休克诊断 WBC计数/分类:感染性休克诊断辅助检查辅助检查X线检查 心电图 血流动力学 微循环检查 CVPCO PCWP 监测 - 一般监测监测 - 一般监测监测 - 特殊监测监测 - 特殊监测诊 断休 克 诊 断 标 准诊 断1、有休克的诱因2、意识障碍4、四肢湿冷、再充盈时间>2s 皮肤花斑、黏膜苍白/发绀;尿量<0.5ml/(kg•h)3、脉搏>100次/分或不能触及6、脉压<30mmHg7、原高血压者收缩压较基础水平下降>30%5、收缩压<90mmHg诊 断 - 特殊情况诊断 不典型心肌梗死 呼吸困难、晕厥、昏迷、腹痛、恶心、呕吐等为主要表现 无心前区疼痛及典型的心电图表现诊 断 - 特殊情况诊断老年患者/免疫功能低下 严重感染 体温不升 白细胞数不高 诊 断 - 特殊情况诊断诊 断 - 特殊情况诊断脉细心音低钝心率增快奔马律呼吸急促尿量减少表情紧张少数血压高 尿常规改变肢端湿冷早 期 表 现诊 断 - 特殊情况诊断诊 断 - 特殊情况诊断血尿素氮血糖肌钙蛋白乳 酸肌 酐血小板凝血因子胆红素酶学生化CVPFDPPAWP早期器官 功能障碍 鉴别诊断 鉴别诊断null低血容量性休克 Hypovolemic shock 心源性休克 Cardiac shock感染性休克 Septic shock 过敏性休克 Anaphylactic shock神经源性休克 Neurogenic shock各类休克特点及急救null血浆丢失失 血脱 水严重创伤其 他病 因低血容量性休克低血容量性休克低血容量性休克低血容量性休克低血容量性休克治疗低血容量性休克治疗紧 急 治 疗心跳、呼吸骤停立即行心肺复苏 病情危急边救治边检查、边诊断 先救治后诊断进行抗休克治疗低血容量性休克治疗低血容量性休克治疗可使用休克服(裤) 据估计,约可增加600~2000ml的血液尽快控制活动性大出血null建立静脉通道 吸氧、机械通气监测生命指征 配血 测尿量 完善临床检查 进行病情评估按胸/腹/头/四肢 顺序外科处置 急诊手术紧 急 措 施 低血容量休克治疗null补液原则补液量补液种类实施晶/胶比1.5··2:1 Hct﹤0.25或Hb<60g/L时,补充RBC低血容量性休克 - 补充血容量 先快后慢失血量的2-4倍速度和量根据监测结果调整null 血压 脉搏 尿量 中心静脉压 红细胞比容等 有条件可行血流动力学监测 灌注良好指标 尿量>0.5ml/(kg•h) SBP>100mmHg 脉压>30mmHg CVP:5.1-10.2cmH2O 血红蛋白维持在6g/L低血容量休克null1心肌收缩力 降 低3心室充盈 功能障碍 2心脏射血 功能障碍心源性休克 - 病因null一般治疗心源性休克 - 治疗 null心源性休克 - 治疗 感染性休克 - 分型感染性休克 - 分型null常 见 抗 原 异种蛋白 胰岛素 加压素 蛋白酶 抗血清 青霉素酶 花粉浸液 食物异体蛋白药 物 抗生素类 局麻药 化学试剂过敏性休克多糖类null病理因本病而猝死的主要病理表现有: 急性肺瘀血与过度充气、喉头水肿、内脏充血、肺间质水肿与出血。null临床表现(一) 猝然发生:约半数患者在接受病因抗原(例如青霉素注射)5分钟内发生症状,仅10%患者症状起于半小时以后,极少数患者在连续用药的过程中出现本症。   有休克表现:血压急剧下降到80/50mmHg以下,病人出现意识障碍,轻则朦胧,重则昏迷。 null临床表现(二) 过敏相关的症状:        1、皮肤粘膜表现:过敏性休克最早且最常出现的征兆,包括皮肤潮红、瘙痒,继以广泛的荨麻疹或血管神经性水肿;还可出现喷嚏、清涕、声哑、甚而影响呼吸。        2、呼吸道梗阻症状:是本症最多见的表现,也是最主要的死因。患者出现喉头阻塞感、胸闷、气急、喘鸣、紫绀、以致因窒息而死亡。        3、循环衰竭表现:病人先有心悸、出汗、面色苍白、脉速而弱;然后发展为肢冷、发绀、血压迅速下降、脉搏消失,乃至测不到血压,最终导致心跳停止。        4、意识方面的改变:先出现恐惧感、烦躁不安和头晕;随着脑缺氧和脑水肿加剧,可发生意识不清或完全丧失;还可以发生抽搐、肢体强直        5、其它症状:比较常见的有刺激性咳嗽、连续打喷嚏、恶心、呕吐、腹痛、腹泻,最后可出现大小便失禁。null鉴别诊断(一)迷走血管性昏厥(或称迷走血管性虚脱) 多发生在注射后,尤其是病人有发热、失水或低血糖倾向时。患者常呈面色苍白、恶心、出冷汗,继而可昏厥,很易被误诊为过敏性休克。但此症无瘙痒或皮疹,昏厥经平卧后立即好转,血压虽低但脉搏缓慢,这些与过敏性休克不同。迷走血管性昏厥可用阿托品类药物治疗。null鉴别诊断(二) 遗传性血管性水肿症 这是一种由常染色体遗传的缺乏补体C1酯酶抑制物的疾病。患者可在一些非特异性因素(例如感染、创伤等)刺激下突然发病,表现为皮肤和呼吸道粘膜的血管性水肿。由于气道的阻塞,患者也常有喘鸣、气急和极度呼吸困难等,与过敏性休克颇为相似。但本症起病较慢,不少病人有家族史或自幼发作史,发病时通常无血压下降、也无荨麻疹等,据此可与过敏性休克相鉴别。null急救措施(一)立即去除病因:停止进入可疑的过敏原或致敏药物 (二)立即给予救命针: 肾上腺素 1mg,肌注,必要时作静脉注射。 (三)抗炎:地塞米松20mg,静脉注射。 (四)抗过敏:非那根、葡萄糖酸钙。 (五)抗休克:吸氧、补充血容量。 null1、立即移去过敏原或致敏的药物  2、平卧头侧位、松衣扣,保持呼吸道通畅 3、即刻皮下注射肾上腺素0.5—1.0mg,(必要时20—30重复使用至脱离危险)。 4、供氧:鼻或面罩给氧同时通知医生即刻到现场,上报医务部、护理部 5、保证静脉通畅:迅速建立2个(大针头或留置针)滴速流畅的静脉通道急救措施null6、升压:多巴胺、阿拉明 7、激素:地塞米松15—20mg iv或5%的葡萄糖溶液 + 氢化可的松200—400mg iv gtt 8、异丙嗪25--50mg im 9、 50% GS20ml +10% 葡萄糖酸钙10ml iv(慢) 10、解痉:50% GS40ml +氨茶碱0.25 iv(慢) 11、扩容:平衡盐溶液、右旋糖酐、代血浆null其它处理 1、心电监护,每10—15分钟测神志、T、P、R、BP、记录出入水量,病情转归实时记录 2、保持气道通畅, 1)注意化痰和痰液引流,防止坠积性肺炎。 2)呼吸抑制: (1)口对口呼吸、简易呼吸囊辅助呼吸 (2)尼克刹米0.375或洛贝林3mg im (3)喉头水肿:气管切开 (4)呼吸机辅助呼吸null3、纠正酸中毒:按5ml/kg给5%NaHCO3一次 4、护心、对症支持 5、防治肺水肿、心衰、脑水肿、及肾衰 6、全面完善病历书写及各种记录 7、做好患者家属的交流沟通工作 null病例52岁,男性,方某某,因急性胃肠炎就诊我院; 静滴环丙沙星5分钟后出现烦躁,脸色苍白,随之出现意识模糊,血压下降,不能测出。 措施: 紧急停用环丙沙星注射液,建立双通道; 肾上腺素1mg皮下注射; 多巴胺20mg+盐水18mL,分别1mg根据病人血压静推; 地塞米松10mg静推,并持续静滴; 异丙嗪25mg肌注 监测生命体征的变化 null“难治性”休克及其处理休克时间较长又未经及时适当处理,以致进入晚期或并发其他情况的复杂阶段; 引起休克的原发病变未能或无法控制,因而导致休克的因素仍在起作用; 病人年龄较大或伴有其他慢性疾病特别是慢性心肺疾病,因而不易恢复。这时病人多有重要器官的功能失调,特别是心、肺、肾的功能不全,血流动力学的变化未能得到纠正,电解质和酸碱平衡严重失调,可能还有弥散性血管内凝血。 null预防用药前详细询问过敏史,阳性病史应在病历首页作醒目而详细的记录。 减少不必要的用药,能口服不用静脉; 对过敏体质病人,在用药后观察15-20分钟,在必须接受有诱发本症可能的药品(如碘造影剂)前,宜先使用抗组胺药或激素。 先做皮内实验或皮肤挑刺实验,尽量不用出现阳性的药物,如必须使用,则可试行“减敏实验”或“脱敏实验”。并做好一切应急抢救措施。
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