细胞的基本功能-呼吸

null生理学生理学国家执业医师资格考试null第一节 细胞的基本功能一 、细胞的跨膜物质转运功能三、骨骼肌的收缩功能二、细胞的兴奋性生物电现象null 一、物质的跨膜转运转运方式: 单纯扩散 ①被动转运 passive transport 易化扩散 原发性主动转运 ②主动转运 active transport 继发性主动转运 ③出胞和入胞膜 蛋 白 介 导null（一）单纯扩散 1.概念:脂溶性小分子物质由膜的高浓度一侧 向低浓度一侧移动的过程。[CO2]i ＞[CO2]onull2.扩散通量决定于： (1)膜两侧的浓度梯度 (2)膜的通透性4.特点：无饱和性，不消耗能量，扩散速率高3.单纯扩散物质： 脂溶性小分子：O2、CO2、N2 很小极性分子：乙醇、尿素、甘油、少量激素、 水(还可通过水孔蛋白来跨膜转运)null（二）膜蛋白介导的跨膜转运①经通道易化扩散②经载体易化扩散1.易化扩散：(1)概念: 离子或水溶性小分子物质经特殊膜蛋白 质（通道或载体）介导顺浓度梯度和或电 位梯度进行的被动跨膜转运。 (2)分类:null经通道易化扩散[K+]i ＞[K+]o[Na+]o ＞[Na+]i转运物质:带电离子特征: ①离子选择性 ②门控特性null经载体易化扩散特点:①结构特异性②饱和现象③竞争性抑制转运物质:小分子物质,如GS、AA、核苷酸null比较：null(2)特点：1)消耗能量 2)依靠特殊膜蛋白质(泵)：钠泵，钙泵等 3)逆电-化学梯度 2.原发性主动转运：(1)概念：指离子泵利用分解ATP产生的能量将 离子逆浓度梯度和(或)电位梯度进行 跨膜转运的过程。 null钠-钾泵：简称钠泵，也称Na+-K+-ATPase。null①Na+-K+依赖式ATP酶由一对α和一对β亚 单位构成的四联体, 当： 细胞内[Na+]↑ ATP →钠泵激活→↓ 细胞外[K+]↑ ADP+Pi+E 3Na+移出胞外:2K+移入胞内 ②钠泵抑制剂:哇巴因 null钠泵活动的生理意义： ①细胞内高K+—胞内代谢反应所必需； ②维持胞内渗透压和细胞容积； ③膜内外K+、Na+浓度差—RP、AP产生前提； ④生电性活动—影响膜电位； ⑤胞外高Na+势能储备： —GS、AA继发性主动转运； —Na+-H+交换, 维持胞内pH稳定； —Na+-Ca2+交换, 维持胞内Ca2+浓度稳定；null其它泵：质子泵： H+-K+-ATP酶:分布于胃腺壁细胞膜和肾小管 闰细胞膜，分泌H+。 H+-ATP酶：分布于各种细胞器， 将H+由细胞质→细胞器。Ca2+泵(Ca2+-ATP酶)： 位于质膜，内质网或肌浆网膜上， 维持胞质内游离钙浓度，与肌肉收缩有关。 null3.继发性主动转运 概念：间接利用ATP能量的主动转运过程。 分类： ①同向转运 ②逆向转运○○载体Na+葡萄糖null典型的继发性主动转运： ① 葡萄糖和氨基酸在小肠粘膜上皮的吸收； ② 葡萄糖和氨基酸在肾小管上皮的重吸收； ③ 神经递质在突触间隙被神经末梢重摄取； ④ 甲状腺上皮细胞的聚碘过程； ⑤ 肾小管上皮细胞Na+-H+交换,Na+-Ca2+交换；null（三）出胞和入胞出胞: 指胞质内的大分子物质以分泌囊泡的形式排出细胞的过程。入胞：大分子物质或物质团块借助于细胞膜形成吞噬泡或吞饮泡的方式进入细胞的过程， 包括吞噬和吞饮。 例如：白细胞吞噬细菌、异物等null几种常考物质的跨膜转运方式总结如下:null1.静息电位，动作电位及产生机制 2.兴奋性与兴奋的引起，阈值、阈电位与动作电位的关系 3.兴奋在同一细胞上传导的机制和特点二、细胞的的兴奋性和生物电现象null（一）静息电位及其产生机制：1.概念:细胞在未受刺激时(静息时),质膜两 侧存在着外正内负的电位差。 在-100～-l0mV之间 null 2.相关的概念： 极化:RP时膜电位外正内负的状态 超极化：静息电位增大 去极化：静息电位减小 超射:膜电位高于0电位部分 复极化:去极化后向RP恢复null(1)静息时膜内、外离子浓度差←钠泵活动 1.产生条件主要离子分布：膜内：膜外：静息电位的产生机制 ： [Na+]o > [Na+]i ≈10∶1 [K+]i＞[K+]o≈30∶1null(2)静息时膜对离子的通透性有选择性： K+ ＞ Cl- ＞ Na+ ＞ A-null[K＋]i ∶[K+]o ≈30∶1 [K＋]i顺浓度差向膜外扩散[K+]i↓→膜内电位↓(负电场) [K+]o↑→膜外电位↑(正电场)膜外为正、膜内为负的极化状态当扩散动力与电场力阻力达动态平衡时 电化学驱动力为零----RP1902年Bernstein提出了RP产生机制的膜学说 K+的平衡电位没有离子跨膜净移动null 1939年,Hodgkin 和 Huxley的实验: 在枪乌贼巨大神经纤维测得RP值为-60mv,与Nernst公式的计算值（-75mv）基本符合。 说明:细胞膜对其他离子也有通透性 Nernst公式 ： RT [X+]O EX= ln ZF [X+]i [X+]O = 60lg (mv) [X+]inull影响静息电位水平的因素:1.膜内外K+浓度差 当细胞外K+浓度升高时，静息电位绝对值增大。2.膜对K+和Na+的相对通透性： K+的通透性↑,则RP↑,更趋向于EK Na+的通透性↑,则RP↓,更趋向于ENa3.Na+-K+泵活动的水平null（二）动作电位及其产生机制： 1.概 念：可兴奋细胞受到一个适当刺激后， 在静息电位基础的上发生的一次 可传播的电位变化。null2.AP实验现象： 升支（去极相） 降支（复极相） 锋电位 后电位 负后电位 正后电位 动作电位波形：null（2）可传播 性： 不衰减传导 (幅度波形不变) 2.动作电位的特性：（1）“全或无”特性：幅度不随刺激强度增加而增大（3）脉冲式: 有不应期因而锋电位之 间不发生融合或叠加3.动作电位的意义： AP的产生是细胞兴奋的标志。null刺激 少量Na+通道激活开放Na+少量内流→膜内外电位差↓膜去极化到阈电位→Na＋通道大量开放 (形成Na+通道激活对膜去极化的正反馈)Na+再生性循环动作电位的产生机制: AP升支1.升支(去极化)Na＋通道阻断剂： 河豚毒 哇巴因null阈电位： 能引起大量Na+通道开放和Na+内流并形成Na+通道激活对膜去极化的正反馈过程进而诱发动作电位的临界膜电位值。 阈电位一般比RP小10-20mV。 null2.降支（复极化）：K＋通道开放＋Na＋通道关闭K＋迅速外流降支3.复极后：激活Na+－K+泵Na+泵出、K+泵入null小结—动作电位的产生机制：①AP的升支：Na＋内流形成；②降支：K＋外流形成的； ③静息水平: Na+-K+ 泵活动,离子恢复静息 时的分布状态； ④负后电位(后去极化):复极时外流的K+蓄积 在膜外,阻碍K+外流； ⑤正后电位(后超极化): 生电性钠泵作用的结果null（二)兴奋性与兴奋的引起：3.可兴奋细胞：神经细胞，肌细胞，腺细胞 1.兴奋性： 组织或细胞受刺激后能够产生动作电位的能力。 2.兴奋： 组织或细胞受刺激后产生动作电位的过程。 4.刺激的三要素：引起组织产生兴奋的条件。 刺激的强度 刺激持续时间 强度-时间变化率null5. 阈强度：阈值 能使组织发生兴奋的最小刺激强度。 6.阈下刺激与 阈上刺激衡量细胞兴奋性的指标null局部电位： 1.概念：弱刺激少量Na内流产生低于阈电位 的膜去极化局部电位 2.特点： （1）不具有“全或无”特征。 （2）电紧张扩布。 （3）具有总和效应：时间性和空间性总和。 nullnull时间性总和空间性总和null动作电位和局部电位的区别:null(三)兴奋在同一细胞上传导的机制和特点 1.无髓鞘神经纤维AP传导机制 --局部电流 传导速度:轴突直径、电阻、钠通道密度null2.有髓鞘神经纤维AP传导机制 --局部电流发生在郎飞结间的跳跃式传导 提速、节能null功能完整性结构完整性 ⑵绝缘性⑶双向性⑷相对不疲劳性神经纤维传导兴奋的特征：⑴生理完整性null3、细胞兴奋后兴奋性的变化 绝对不应期:无论多强的刺激不能再次兴奋。 相对不应期:大于阈值的刺激才能再次兴奋。 超常期:小于阈值的刺激便能再次兴奋。 低常期:大于阈值的刺激才能再次兴奋。null 组织兴奋后兴奋性变化的对应关系null1.神经－肌接头的兴奋传递过程 2.骨骼肌的兴奋－收缩耦联三、骨骼肌的收缩功能null（一）神经-肌接头处的结构 1.接头前膜: 突触囊泡，内含ACh; 电压门控Ca2+通道；2.接头间隙： 50nm宽， 充满细胞外液;3.接头后膜：终板膜 N2型ACh受体阳离子通道； 乙酰胆碱酯酶骨骼肌神经-肌接头处兴奋的传递null（二）神经-肌肉接头处兴奋的传递过程神经纤维AP电压门控钙通道开放， 　Ca2＋入神经末梢突触囊泡与接头前膜融合、 释放ACh (量子释放)ACh结合并激活ACh受体通道终板膜对Na＋、K＋通透性↑终板膜去极化→终板电位（EPP）电紧张性扩布至肌膜，去极化至阈电位肌细胞膜爆发AP接头前膜去极化null（三）传递特点：电-化学-电传递 4.易受药物、环境和 病理变化影响3.时间延搁：化学传递 0.5～1.0ms2.单向传递：神经肌肉1.化学传递：乙酰胆碱null（四）影响兴奋传递的因素 1.阻断ACh受体 箭毒和α银环蛇毒，肌松剂。 2.抑制胆碱酯酶活性 有机磷，新斯的明。 3.自身免疫性疾病 重症肌无力 （抗体破坏ACh受体） 肌无力综合征 （抗体破坏N末梢Ca2+通道） 4.前膜ACh释放↓ 肉毒杆菌中毒。 5.递质耗竭 黑寡妇蜘蛛毒null（二）骨骼肌的兴奋-收缩耦联1.兴奋-收缩耦联： 将肌细胞的电兴奋和机械收缩联系起来的中介机制。2.基本过程 （1）肌膜上AP沿肌膜和T管传向肌细胞深处 （2）三联管处信息传递 （3）肌质网对Ca2+的贮存、释放和再聚积。Ca2＋是兴奋-收缩耦联的关键物质null肌肉收缩的过程1.肌丝滑行理论： 横纹肌的肌原纤维是由粗、细两组与其走向平行的蛋白丝构成，肌肉的缩短和伸长均通过粗、细肌丝在肌节内的相互滑行而发生，肌丝本身的长度不变。 null第二节 血 液一、血液的组成和理化特性三、生 理 性 止 血四、血型和输血原则二、血 细 胞 生 理null 内环境和稳态： 体液及其分布 体液:机体内的液体。 分布： 细胞内液: （约占体重40％）  细胞外液:  （约占体重20％）组织液:约3/4血 浆:约1/4淋巴液:少量胸膜腔、CSF及关节腔内液体null内环境: 细胞在体内直接接触和赖以生存的环境。 (细胞外液) 稳态: 内环境的理化性质如温度、pH、渗透压等 保持相对恒定的状态。 如体温维持在37℃左右，血浆pH维持在7.4左右。 意义： 维持机体的正常功能，是生命活动的必要条件。null血液的组成和理化特性 一、血液的基本组成和血量 （一）血浆 晶体物质溶液 血浆蛋白血浆红细胞白细胞和血小板null（二）血细胞： 红细胞、白细胞、血小板 血细胞比容: 血细胞在血液中所占的容积百分比。 正常值：男 40－50％；女 37－48％null血量： 占体重的7%~8%≈70~80ml/kg体重； 血浆量40~ 50ml/kg体重； 60kg体重者,血量约为4.2~4.8L。 null三、血液的理化特性 （一)血液的比重 全血:1.050～1.060 与红细胞数量成正比 血浆:1.025～1.030 与血浆蛋白成正比 红细胞:1.090～1.092 与血红蛋白含量成正比 （二）血液的粘度 全血:4-5←血细胞比容 血浆:1.6-2.4 ←血浆蛋白含量红细胞比容和ESR测定； 红细胞与血浆分离null(三)血浆渗透压 正常值：300mmol/L 分类： 类别 晶体渗透压 胶体渗透压 成分 晶体物质 血浆蛋白 　　　 (主要NaCl) (主要白蛋白) 大小 大(300mmol/L） 小(1.3mmol/L） 意义　维持细胞内外水平衡维持毛细血管内外水平衡渗透压高低取决于溶液中溶质颗粒数目多少null等渗溶液（iso-osmotic solution）： 临床上和生理实验中使用的渗透压与血浆渗透压相等的溶液。 0.85%NaCl, 5%GS, 1.9%尿素 等张溶液(isotonic solution)： 能使悬浮于其中的红细胞保持正常形态 和大小的溶液。是由不能自由通过细胞 膜的溶质所形成的等渗溶液。 0.85%NaClnull（四) 血浆pH值 　 1.正常值: 7.35～7.45 2.维持相对稳定的因素: 血浆中的缓冲物质： NaHCO3/H2CO3（比值为20∶1）（2008年）； 蛋白质钠盐/蛋白质 ; Na2HPO4/NaH2PO4 null 二、红细胞生理 RBC的数量： 男性:4.0～5.5×1012/L；Hb:120～160g/L 女性:3.5～5.0×1012/L；Hb:110～150g/L 新生儿:6.0×1012/L; Hb:5天内达200g/L 形态：无核，双凹圆碟型 D: 7 ～ 8umnull红细胞的生理特性 (1)RBC膜的通透性: 负离子易通过，正离子难通过； O2 、CO2 、尿素自由通过（2）可塑变形性： 正常RBC在外力作用下具有变形的能力。 影响因素：①面积和体积比 ②RBC内的粘度 ③RBC膜的弹性null红细胞沉降率（ESR）1)定义：抗凝血放置于垂直静置的血沉管中， 红细胞在第一小时末下沉的距离2)正常值：男：0～15mm/h 女：0～20mm/h3)意义：临床辅助诊断风湿、结核等疾病4)叠连：多个RBC以凹面相贴（3）悬浮稳定性定义：红细胞能相对稳定地悬浮在血浆中的特性null实验 病人 红细胞+正常人血浆→ ESR不变 病人 血浆+正常人红细胞→ ESR增加5)特征：与RBC无关，与血浆成分改变有关血浆中纤维蛋白原、球蛋白、胆固醇含量↑→ ESR↑ 血浆中白蛋白、卵磷脂含量↑→ ESR↓null （4）渗透脆性  概念:红细胞在低渗溶液中发生膨胀破裂的特性。 正常值：（0.42-0.35）%null红细胞的功能： 运输氧气和二氧化碳； 缓冲作用； 免疫功能；null1.红细胞的生成基本原料：蛋白质和铁 缺铁性贫血---低色素小细胞性贫血 成熟因子： ●叶酸： 叶酸吸收障碍→巨幼红细胞性贫血 ●VitB12： 缺乏VitB12→巨幼红细胞性贫血 三、白细胞生理三、白细胞生理正常值：(4.0～10.0)×109／L种类、百分比及主要功能： 中性粒细胞：50％-70％，吞噬、水解细菌及坏死组织 和衰老的红细胞； 嗜酸性粒细胞：0.5％-5％，限制嗜碱性粒细胞 和肥大细胞在速发型过敏反应中的作用； 参与对蠕虫的免疫反应。 嗜碱性粒细胞：0％-1％，参与过敏反应(1型变态) 单核细胞：3％-8％，吞噬作用和参与特异性免疫应答 的诱导及调节 淋巴细胞：20％-40％，淋巴细胞参与细胞免疫， TB淋巴细胞参与体液免疫四、血小板生理四、血小板生理功能：维持血管壁的完整性，修复受损血管 生理性止血，凝血功能数量:正常（100～300）×109/Lnull1.粘附:血小板与非血小板表面的粘着。血小板的生理特性：2. 释放: 血小板受刺激后将储存在致密体， α-颗 粒或溶酶体等体内的物资排出的现象。3.聚集:血小板与血小板之间的相互粘着。4.收缩：血小板收缩蛋白系统 5.吸附：吸附凝血因子null一、生理性止血的基本过程： 1.血管收缩 2.血小板止血栓的形成 3.血液凝固null三、血液凝固和抗凝 （一）血液凝固的基本步骤： 三个基本步骤: 凝血酶原酶复合物的生成； 凝血酶原的激活； 纤维蛋白的生成。 凝血酶原酶复合物物的形成：内源性凝血：XII启动、心血管内皮损伤引起 外源性凝血：III启动、组织损伤， 血管破裂引起null内源性凝血外源性凝血null （二）主要抗凝系物质 1、丝氨酸蛋白酶抑制物 抗凝血酶：由肝脏和血管内皮细胞合成。 与凝血因子的丝氨酸残基→凝血因子灭活 （FⅡ，Ⅸ，Ⅹ，Ⅺ，Ⅻ） 肝素可使抗凝血酶的抗凝作用增强2000倍。 2、蛋白质C系统 灭活FⅤa、Ⅷa，降低FⅩ对凝血酶原的激活作用 促进纤维蛋白溶解。 null3、组织因子途径抑制物（TFPI）：血管内皮C产生 体内主要的生理性抗凝物质 4、肝素： 增强其他抗凝蛋白活性（抗凝血酶，蛋白质C ） 促进TFPI的释放，刺激纤溶酶原激活物的释放null四、血型 （一） 血型：红细胞膜上特异抗原的类型。 （二）红细胞凝集： 血型不相容的血混合，红细胞凝集成簇的现象。 本质：抗原-抗体反应 凝集原：红细胞膜上的抗原决定簇。 凝集素：能与红细胞膜上特异性抗原起反应的特异抗 体，为γ-球蛋白，存在血浆中。nullABO血型系统的抗原和抗体 血型 亚型 RBC上的抗原 血清中的抗体 A型 A1 A+A1 抗B A2 A 抗B+抗A1 B型 B 抗A AB型 A1B A+A1+B 无 A2B A+B 抗A1 O型 无A，无B 抗A+抗B null红细胞凝聚：抗原-抗体反应 未凝聚凝聚A抗原 （供血者）抗B抗体 （受血者）A抗原 （供血者）抗A抗体 （受血者）null正向定型null（二）Rh血型系统 Rh抗原:与临床关系密切的有:即D，E，e， C,c5种; Rh+：RBC膜上有D抗原为Rh阳性(汉族99％) Rh-：RBC膜上缺乏D抗原为Rh阴性null三、输血原则 （一）输血前准备三、输血原则 （一）输血前准备ABO血型鉴定 交叉配血试验： 主侧：供血者的RBC与受血者的血清进行配合试验； 次侧：受血者的RBC与供血者的血清进行配合试验；null（二） 输血原则 1、同型血相输 2、主侧凝集，配血不合，不能输血； 3、主侧、次侧均不凝，配血相合，可输血； 4、主侧不凝，次侧凝，应急情况下少量、 缓慢输血，观察患者反应。null第三节 血液循环 一、 心脏的泵血功能 三、 血 管 生 理 四、 心血管活动的调节 二、 心脏生物电活动和生理特性 五、 器 官 循 环null（一）心动周期：概念：心脏的一次收缩和舒张构成一个机械活动周期。时程：T∝1/f＝60s/75＝0.8s 一、心脏的泵血功能null心动周期中心室压力、容积的变化左心室压主动脉压心脏泵血过程null减慢充盈期 P房P室↓PA 开 关 心房心室 ↑快速射血期 P室↑PA 关 开 心室动脉 等容舒张期 P房P室↓PA 关 关 心室密闭 容积不变等容收缩期 P房P室↑↑PA 关 关 心室密闭 容积不变 分期 压力心房收缩期 P房P室↓PA 开 关 心房心室↑减慢射血期 P房P室↓PA 关 开 心室动脉 心动周期中心腔内压力、瓣膜、血流和容积变化快速充盈期 P房P室↓PA 开 关 心房心室↑↑血流方向 心室容积房室瓣动脉瓣null等容收缩末：主动脉压最低； 室内压上升速度最快。 快速射血期末：室内压与主动脉压最高； 减慢射血期末：心室容积最小 快速充盈期末：室内压最低,心室容积最大。null （二）心脏泵血功能的评定每搏输出量： 一侧心室在一次心搏中射出的血量（70ml）射血分数：搏出量占心室舒张末期容积的百分比。=(每搏输出量／心室舒张末期容积)×100% ＝55％～65％null心输出量：一侧心室每分钟射出的血量。＝每搏输出量×心率 ＝4.5～6.0L/min　心指数：以单位体表面积（m2）计算 的心输出量。＝3.0～3.5L/(min.m2)null每搏功：心室一次收缩所做的功。 ＝压强能+动能 ＝搏出量×射血压力+动能（二）心脏做功量右心室做功量为左心室的1/6 null心力贮备 概念：心输出量能随机体代谢的需要而增加的能力。 心率贮备与搏出量贮备：null（三）心脏泵血功能的调节 心输出量=每搏输出量×心率前负荷、 后负荷、 心缩力‖异长调节等长调节‖‖（Starling定律）null1、每搏输出量的调节（1）前负荷或初长度:指心室舒张末期压力或容积 null正常对照收缩能力降低收缩能力升高主动张力曲线和心室功能曲线不出现降支: 心肌伸展性小心室功能曲线null异长调节： 这种通过改变心肌初长度而引起心肌收缩力改变 的调节。 意义:能精细调节每搏输出量。特点：调节范围小 Frank-Starling定律（心的定律）： 心室舒张末期容积在一定范围内增大，可增强心室收缩力的规律。null前负荷的影响因素：1.静脉回心血量心包内压心室充盈时程静脉血回流速度2.剩余血量心室顺应性心室充盈量 = 静脉回心血量＋余血量 (前负荷) (心室最大射血后,剩余的血量)null动脉Bp持续↑ →心肌肥厚→泵血功能↓搏出量恢复正常异长调节↑＋等长调节（Ｎ－体液）前负荷↑剩余量↑＋回流量不变搏出量↓射血期↓＋射血速↓等容收缩期↑＋心肌缩速↓后负荷↑（一定范围内）2、后负荷心室肌后负荷是指大动脉血压null3、心肌收缩能力 影响因素：①活化横桥数目②肌球蛋白的ATP酶 活性概念：指心肌不依赖于负荷而能改变其力学活动 的内在特性。-- 等长调节去甲肾上腺素 乙酰胆碱null(二) 心率对心泵功能的调节一定范围内， 心率↑→心输出量↑ HR＞180次/分→舒张期明显变短→充盈量↓→搏出量↓→心输出量↓ HR <40次/分→舒张期过长→因充盈量已达极限不能再增加充盈量→心输出量↓ null心肌细胞的生理特性： 收缩性 兴奋性 传导性 自律性工作细胞 （心房肌、心室肌）自律细胞 （窦房结） 二 、心肌的生物电现象和电生理特性 null快反应细胞：动作电位0期去极化速度快， 快钠通道开放Na+内流形成； 心室肌，心房肌，浦肯野细胞 慢反应细胞：动作电位0期去极化速度慢， 慢钙通道开放Ca2+内流形成； 房室结细胞、窦房结P细胞根据生物电活动尤其动作电位的0期去极速度不同，nullnull自律细胞的跨膜电位及形成机制 窦房结P细胞的电位（1）特征： ①最大舒张电位：-70mV， 不稳定， 阈电位-40mV。②0期去极化幅度小, 速度慢，时程长。③4期为自动去极化， 速度较快④无明显的1期和2期null0期：Ca2+内流（L型） 3期：Ca2+内流↓+ K+外流 4期：K+递减性外流(主要) Na+电流 + T型Ca2+内流 →缓慢自动 去极化窦房结P细胞跨膜电位及形成机制null 快钠通道 慢钙通道 激活快，失活快 激活慢，失活慢 （-70mv激活） （-40mv激活） 心室肌细胞0期去极 窦房结细胞0期去极 TTX阻断 Mn2＋、维拉帕米阻断null 心室肌兴奋性的周期性变化 因 周期变化 对应位置 机 制 产生新AP能力 有效不应期 去极相→复极相-60mV 不能产生 绝对不应期： ↓ Na+通道处于 -55mV 完全失活状态 局部反应期： ↓ Na+通道 -60mV 刚开始复活 相对不应期 ↓ Na+通道 能产生(但0期幅度、 -80mV 大部复活 传导、时程较正常小) 超 常 期 ↓ Na+通道基本 -90mV 恢复到备用状态 同相对不应期 null 有效不应期 定义：从0期开始到3期膜电位恢复到-60mv这段 时间内，心肌不能产生新的动作电位。 特点：时间长,250ms,保证心肌不会发生强直收缩 绝对不应期和局部反应期 null2.影响兴奋性因素 （1）静息电位或最大复极电位水平 RP负值↑→距TP距离↑→引起兴奋所需刺激强度↑→ 兴奋性↓null (2)阈电位水平 TP水平上移↑→距RP距离↑→引起兴奋所需刺激强度↑→ 兴奋性↓null (3)引起0期去极化的离子通道性状完全备用 →激活→失活→ 刚复活 → 渐复活 →基本备用 ‖ ‖ ‖ ‖ ‖ 产生AP 绝对不应期 局部反应期 相对不应期 超常期 ‖ ‖ ‖ ‖ 兴奋性正常 兴奋性无 兴奋性低 兴奋性高 快反应细胞：钠通道 慢反应细胞：L型钙通道null 3、兴奋性周期性变化与收缩的关系 1）不发生强直收缩： 有效不应期长，持续到舒张早期 ②超速驱动压抑（二）自动节律性 心肌组织能在没有外来刺激的情况下自动地发 生节律性兴奋能力或特性。1.心脏的起搏点： 窦房结P细胞>房室交界>房室束>浦肯野细胞 （100次/分）（50次/分）（40次/分）（25次/分） 窦性心律：以窦房结为起博点的心脏节律性活动。2、窦房结对潜在起搏点的控制方式：①抢先占领②超速驱动压抑null（1）4期自动去极化速率（最主要因素）2.影响自律性的因素速率快→达TP所需时间缩短→单位时间内自动兴奋次数↑→ 自律性↑ （2）最大复极电位水平与阈电位之间的差距 差距小→自动去极化达TP时间短→ 自律性↑null(三) 传导性 心肌细胞具有传导兴奋的能力。兴奋传播速度衡量其高低。通过闰盘(缝隙连接)以局部电流形式传播兴奋，实现心肌细胞的同步性活动，心房/心室功能合胞体。传导特点: ⑴浦氏纤维最快 ⑵房室交界最慢→房室延搁，是兴奋由心房 传入心室的惟一通道。 房室延搁:兴奋在房室交界区传导速度缓慢，因此 兴奋由心房传到心室要经过一段延搁。 意义：不会发生房室收缩重叠，有利于心室 充盈和射血。 null ⑵0期去极化的速度和幅度 0期速度 与邻旁间 产生局 RP达 新AP 传导 0期幅度→的电位差→部电流→阈电位→产生→速 快 高 大 大 快 易 快 慢 低 小 小 慢 不易 慢2.影响传导性的因素 ⑴结构因素：细胞直径；缝隙连接数量和功能状态null 心电图的波形及生理意义 名 称 意 义 P波 两心房去极化 QRS波 两心室去极化 T波 两心室复极化 P-R间期 房→室的时间 S-T段 AP处于平台期 Q-T间期 心室去极+复极的时间null1、衡量心肌自律性高低的主要指标是： A.动作电位的幅度 B.最大复极电位 C.4期膜电位自动去极化速度 D.TP水平 E.0期去极化速度2、心室肌的有效不应期较长，一直持续到： A.收缩期开始 B.收缩期中间 C.舒张期开始 D.舒张中后期 E.舒张期结束null3、心室肌的有效不应期的长短主要取决于： A.动作电位0期去极化的速度 B.动作电位2期的长短 C.TP水平的高低 D.动作电位3期的长短 E.钠泵的功能4、当血钾逐步升高时，心肌的兴奋性 A.逐步升高 B.逐步降低 C.先升高后降低 D.先降低后升高 E.不变null5、轻度高血钾引起心肌兴奋性升高的原因： A.RP绝对值减小导致距TP水平的差距减小 B. RP绝对值增大导致距TP水平的差距增大 C.细胞膜对钾的通透性减小 D.细胞膜对钙的通透性增大 E.细胞膜对钠的通透性增大6、窦房结成为心脏正常起搏点的原因： A.最大复极电位仅-70mv B.TP-40mv C.0期去极化速度快 D.动作电位没有明显的平台期 E.4期自动去极化速度快null （1）循环系统内的血液充盈 1.动脉血压的形成（2）心室射血和外周阻力 （3）主动脉和大动脉的弹性储器作用三、血管生理2.正常值： 收缩压:心室收缩时，主动脉压急剧升高，在收缩期的中期达到最高值。100～120mmHg 舒张压：心室舒张时，主动脉压下降，在舒张末期动脉血压的最低值。60～80mmHg null脉压=收缩压-舒张压。30～40mmHg 平均动脉压:一个心动周期中每一瞬间动脉血 压的平均值。 ＝舒张压 + 脉压/3 约100mmHg 高血压（hypertension）： SBP＞140 mmHg DBP＞90 mmHgnull3. 动脉血压的影响因素： (1）每搏输出量：收缩压高低主要反映每搏出量大小 SV↑→收缩压↑，舒张压升高不如收缩压→脉压↑(2)心率： HR→舒张压↑ ，收缩压升高不如舒张压明显→脉压↓(3)外周阻力：舒张压高低主要反映外周阻力大小 外阻↑→ 舒张压↑↑ (4) 主动脉和大动脉的弹性贮器作用 缓冲血压的波动 ↓→缓冲 收缩压↓→ 收缩压↑,舒张压↓→脉压↑(5)循环血量和血管系统容量比例 循环血量↓→BP↓； 循环血量↑或血管容积↓→BP↑null(2)影响静脉回流的因素： ①体循环平均充盈压↑→V回流量↑ ②心缩力↑→CVP↓ →V回流量↑右心收缩力↓→ V回流量↓→颈V怒张、肝大、下肢肿左心衰：患者肺淤血→呼吸困难，端坐呼吸 4.中心静脉压：指右心房和胸腔内大静脉的血压。⑴正常值： 4～12cmH2O③骨骼肌收缩的挤压：”静脉泵”，“肌肉泵”④呼吸运动⑤体位：平卧>直立位 直立→下肢V回心量↓(约多容纳500ml)null 微循环的血流通路与作用 名称 血流通路 血流特点 作用 迂回 微A→后微A→Cap.前括 血流缓慢 物质交换 通路 约肌→真Cap.网→微V 直捷 微A→后微A→通血Cap. 流速较快 利血回流 通路 →微V A-V 微A→A-V吻合支→微V 随温度变化 调节体温 短路null毛细血管血压动脉端静脉端+30血浆胶体渗透压-25组织液胶体渗透压+8组织液静水压-1有效滤过压12mmHg1.有效滤过压 =（毛细血管血压+组织液胶体渗透压） -（血浆胶体渗透压+组织液静水压） 毛细血管+10-25+8-1-8mmHg组织液毛细淋巴管（四）组织液生成滤过重吸收null2、影响组织液生成与回流的因素 主要因素 生成量 回流量 例 症 毛细血管压↑ ↑ ↓ 炎症、心衰 静脉压↑ ↑ ↓ 所致的水肿 血浆胶体 ↑ ↓ 营养不良、肾炎 渗透压↓ 等水肿 淋巴 ↑ ↓ 丝虫病、癌症等 回流受阻 所致水肿 毛细血管 ↑ ↓ 烫伤、细菌感染 通透性↑ 所致的局部水肿null1、心交感神经及其作用作用：正性变时、变力、变传导作用2、心迷走神经及其作用受体： M-R释放递质：去甲肾上腺素（NE）释放递质：乙酰胆碱（Ach）作用：负性变时、变力、变传导作用受体：β1-R四、心血管活动的调节 （一）心脏和血管的神经支配null 生理作用 心交感N 心迷走N 窦房结4期Ca2+内流↑→ 3、4期K+外流↑ 变 时 自动去极速度↑ 内向电流If ↓ (自律性) （正性） （负性） → 自律性↑ →自律性↓ 变传导 房室结细胞 0期Ca2+内流↑→ 0期Ca2+内流↓→ (传导性) 0 期去极速＋幅度↑ 0 期去极速＋幅度↓ 　　　　 　（正性） 　 （负性） →传导性↑ →传导性↓ 变 力 心室肌 2期Ca2+内流↑ Ca2+通道开放↓ 肌浆网 释放Ca2+↑ 肌浆网释放Ca2+↓ (收缩性)　 （正性） 　 （负性） 　　　　　　　 →收缩力↑ →收缩力↓ null3、交感缩血管NF分布：皮肤和肾＞骨骼肌和内脏＞冠脉和脑血管递质：NE受体：α-R（主）、β2-R作用：α→血管缩＞β2受体→血管舒特点：①调节血压作用大　　 ②紧张性发放冲动(1-3次/秒) ----交感缩血管紧张null血压↑窦、弓感受器兴奋↑孤 束 核缩血管中枢（-）心交感中枢（-）心迷走中枢（+）交感缩血管N（-）心交感N（-）心迷走N（+）阻力血管舒心 脏 活 动↓外周阻力↓心率↓ 血压↓窦N 、迷走N传入↑心输出量↓颈A窦和主A弓压力感受性反射--减压反射(二) 心血管反射null（三）体 液 调 节1、肾素-血管紧张素系统 肾素血管紧张素原血管紧张素Ⅲ血管紧张素Ⅰ血管紧张素Ⅱ醛 固 酮转换酶远曲小管和集合管水、NaCl重吸收↑细胞外液量↑构成：null血管紧张素Ⅱ的作用：1.收缩微A→BP↑； 2.使交感缩血管N末梢释放NE↑； 3.刺激ADH、ACTH释放； 4.抑制压力感受性反射→心率↑ ； 5.作用于脑内一些N元→交感缩血管活动↑→外 周阻力↑→BP↑，引起渴觉； 6.刺激肾上腺髓质的分泌释放； 7.使合成与释放醛固酮↑null 2、肾上腺素和去甲肾上腺素 肾上腺素 去甲肾上腺素 来 源 肾上腺髓质 肾上腺髓质、交感N节后F 作 用 与β1 、β2 、结合 与 、β1结合 强心剂 升压剂 心脏 结合β1受体 基本同E 正变时、变力、变传导 整体HR↓ HR↑心缩力↑CO↑ （减压反射所致） 血管 结合,血管收缩 兴奋,除冠脉外, 结合β2,血管舒张 大部分血管收缩 null五、冠脉循环（一）结构与功能特点 1.途径短，流速快，血流量大； 2.小分支垂直进入心肌深层； 3.毛细血管网丰富； 4.功能吻合支少，代偿能力差。 （二）冠脉循环的生理特点 1.血压较高，血流量大 2.摄氧率高，耗氧量大：心肌对低氧与缺血非常敏感。 3.血流量受心肌收缩的影响显著 心肌收缩易受到压迫→血流量有明显时相性： 心舒期心缩期→血流量取决DP高低与舒张期的长短。 4.代谢调节作用  神经调节作用。1.心肌代谢水平的影响2.神经调节 （1） 交感N+→NE → 冠脉受体 →冠脉收缩 心肌β1受体心肌正变时变力变传导↑→耗氧量↑→代谢产物↑↓（2） 迷走N+→ACh → 冠脉M受体 →心肌M受体心肌负变时负变力负变传导↑→耗氧量↓→代谢产物↓冠脉收缩↓注：直接作用常被继发性作用所掩盖。冠脉舒张1.心肌代谢水平的影响心肌能量来源依靠有氧代谢； A-V血氧差大（高耗氧量）；对低氧与缺血敏感。（三）冠脉血流量的调节null呼吸的基本过程：外呼吸内呼吸（组织换气）气体在血液中的运输肺通气肺换气第四节 呼 吸 null 一、肺通气原理 （一）肺通气的动力 直接动力：肺内压与大气压之间的压力差 原动力：呼吸肌的收缩和舒张（呼吸运动）1.呼吸运动（1）过程： 吸气运动：主动的 吸气肌：膈肌，肋间外肌 呼气运动： 呼气肌：肋间内肌，腹肌； 平静呼吸：吸气肌舒张，呼气是被动的； 用力呼吸：呼气肌收缩，呼气是主动的。null 2.肺内压:呼吸运动中呈周期性变化 吸气时：肺内压<大气压， 呼气时:肺内压>大气压， 吸气末和呼气末:肺内压=大气压相等。3.胸膜腔内压:指胸膜腔内的压力 胸膜腔的密闭性 特点: ①平静呼吸时胸内压始终为负压； ②用力呼吸时负压变动更大； ③有时可为正压(如紧闭声门用力呼气)。形成因素： 胸膜腔内压＝ 肺内压－肺回缩力= 大气压-肺回缩力 = 0-肺回缩力= -肺回缩力null胸膜腔负压的生理意义:1）维持肺的扩张；2）促进静脉血和淋巴液的回流。一旦胸膜腔密闭性被破坏，空气就会进入胸膜腔，形成气胸，肺脏回缩、塌陷。null（二）肺通气的阻力 　　弹性阻力非弹性阻力肺通气阻力胸廓弹性阻力肺弹性阻力气道阻力粘滞阻力惯性阻力nullⅠ.肺的弹性阻力的来源：肺回缩力:1/3肺泡表面张力:2/3肺泡内的液-气界面， 表现的内聚力nullⅡ.表面活性物质: 来源：肺泡Ⅱ型细胞 成分: 二棕榈酰卵磷脂( DPPC )； 表面活性物质结合蛋白（SP） 生理意义： a. 维持肺泡的稳定性； b. 防止肺水肿; c. 降低吸气阻力，减少吸气做功。作用：降低肺泡表面张力，减少肺泡的回缩力null气道阻力的影响因素：副交感N: ACh+M-R →气道收缩→气道阻力↑交 感N: NE+β2-R→气道舒张→气道阻力↓儿茶酚胺+β2-R→气道舒张→气道阻力↓过敏反应 →肥大细胞释放组胺，白三烯 → 支气管收缩→气道阻力↑2.非弹性阻力——气道阻力null 潮气量：每次呼吸时吸入或呼出的气体量， 平静时400-600ml。 补吸气量：平静吸气末，再尽力吸气所能吸入的气体量 正常：1500-2000ml。反映吸气的储备量。补呼气量：平静呼气末，再尽力呼气所能呼出的气体量 正常：900-1200ml。反映呼气的储备量。余气量：最大呼气末尚存留于肺内不能呼出的气体量， 正常：1000-1500ml。 (二)肺容积和肺容量null肺活量尽力吸气后，从肺内所能呼出的最大气体量。 =潮气量+补吸气量+补呼气量 反应一次通气的最大能力。肺功能测定的常用指标 用力肺活量： 一次最大吸气后，尽力尽快呼气所能呼出的 最大气体量。 nullnull＝(潮气量-无效腔气量)×呼吸频率 4.2L/min 每次呼吸仅使肺泡内气体更新1/7 生理无效腔=解剖无效腔（150ml）+肺泡无效腔2、肺泡通气量:每分钟吸入肺泡的新鲜空气量。呼吸频率加倍，潮气量减半时，将使（答案：D）  A.每分通气量增加  B.每分通气量减少  C.肺泡通气量增加  D.肺泡通气量减少  E.肺泡通气量不变  肺通气量和肺泡通气量： ⒈每分肺通气量: 每分钟吸入或呼出的气体总量， ＝TV×R = 6～9 L/minnull动力：分压差 方向： 分压高→分压低 O2（一）肺换气过程肺泡在肺泡PO2>静脉血的P02，PCO2分压<静脉血的PCO2 O2由肺泡→静脉血扩散，CO2由肺泡毛细血管的静脉血→肺泡内扩散，静脉血→动脉血。 二、肺换气null2.呼吸膜的厚度： 气体扩散速率与呼吸膜的厚度成反比。 3.呼吸膜的面积： 气体扩散速率与呼吸膜的面积成正比。1、影响扩散速率的因素：气体分压差等 （二）影响肺换气的因素4.通气/血流比值（VA /Q）: 每分钟肺泡通气量/每分钟肺血流量 正常值：VA /Q =4.2L/min /5L/min=0.84 意义：1.VA/Q↑→增大生理无效腔 2.VA/Q↓→增大功能性A-V短路→换气效率↓null 三、气体在血液中的运输（一）O2和CO2在血液中存在的形式 ：null氧含量⁄ 氧容量的%—血氧饱和度1分子Hb可与4分子O2可逆结合Hb+O2结合的最大量—Hb氧容量Hb+O2结合的实际量—Hb氧含量100ml血氧解离曲线呈“S”形：与Hb的变构效应有关 紧密型 松弛型 null反映血液PO2与Hb氧饱和度关系的曲线。（二）氧解离曲线1.氧解离曲线的上段: PO2（60～100mmHg） 特征：坡度较平坦 保证低氧分压时的高载氧能力。2.中段:PO2(40～60mmHg) 特征：坡度较陡， 反映HbO2释放O2的部分 维持正常时组织的氧供。3.下段: PO2 15～40mmHg 特征：坡度更陡；反映HbO2与O2解离的部分 意义:维持活动加强时组织的氧供。 ( O2储备段)。null影响氧离曲线的因素： 1. pH和Pco2的影响: Pco2↑，pH↓→氧离曲线右移 2.温度: T↑→曲线右移3. 2,3-二磷酸甘油酸（2,3-DPG）: 2,3-