钾代谢障碍-2011

nullnullDisorders of Water and Electrolyte Metabolism钾代谢障碍Physiology of K+ metabolismPhysiology of K+ metabolism多摄多排 少摄少排 不摄也排alimentary canal钾平衡及其调节钾平衡及其调节1.细胞内外液间钾移动2.肾排钾的能力（1）醛固酮、血清K+ （2）远端流速 （3）钠重吸收后远曲小管液负电荷增加 （4）细胞外液pH值 null1.钾在细胞内外间的移动 --取决于细胞膜钠泵活性ECFICFECF钠泵K+Na+正性作用： 受体兴奋 胰岛素 血钾升高负性作用： 受体兴奋、 血钾降低K+Na+K+ null2.肾排钾能力尿中的钾主要来自远端肾单位--远曲小管。主要泌钾的部位是： 远曲小管与集合管连结段； 远曲小管主细胞； 乳头部和内髓集合管。影响因素： 醛固酮； 血浆钾浓度； 远曲小管内液体流速； Na+重吸收和跨膜电位； pH值。null影响肾排钾的因素（1）：醛固酮小管液血液ARAmRNA蛋白ATPK+Na+线粒体ATP激活钠通道ANa+Na+-K+Na+null影响肾排钾的因素（3）：远端肾单位小管液流速 流速快起着冲刷作用，减低小管液中钾浓度。K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+影响肾排钾的因素（2）： 血钾浓度-- 主要影响醛固酮的分泌 null 影响肾排钾的因素（4）： 钠重吸收后使小管液负电位增大，促使钾泌出影响肾排钾的因素（5）： 细胞外液的pH值----K+和H+之间交换。ICFECFH+K+pHH+H+K+K+pHH+H+K+K+钾的生理功能钾的生理功能1.维持新陈代谢K+K+酶氨基酸 蛋白质2.维持静息电位3.参与渗透压和酸碱平衡的调节null钾代谢紊乱 5岁男孩,脓血便8天,高热3天,食少,多饮多尿,近两天乏力, 呼吸困难2小时入院,神志不清,口唇发绀,腹膨隆,肠鸣音消失, 四肢呈弛缓性瘫痪。血钠140mmol/L,血钾2.31mmol/L, 血氯97mmol/L。 治疗经过: 除补液与抗炎外, 静脉输 0.3% KCl, 6h 呼吸困难缓解, 10h 四肢瘫痪消失, 神志转清。此时血钾 3.5mmol/L, 继续补钾5天, 痊愈出院。 问:1.患儿是否存在低钾血症?为什么?是否缺钾? 2.为何出现 乏力, 腹膨隆, 肠鸣音消失,四肢呈弛缓性 瘫痪等临床表现? 3.为什么补钾要补5天,补快点行不行?为什么? 病例低钾血症 低钾血症 概念血浆 K+ < 3.5mmol/L≠null原因和机制null体钾↓原因和机制null体钾↓原因和机制null体钾ECFICF血钾 <3.5 mmol/L原因和机制K+null原因和机制1.钾摄入↓2.钾排出↑ 胃肠道: 最常见原因. 消化液中K+浓度高于血浆null2.钾排出↑经肾失钾: ? 利尿剂:Na+K+Na+null2.钾排出↑经肾失钾: ? 利尿剂:Na+K+Na+K+null醛固酮皮质激素↑:2.钾排出↑经肾失钾: ? 利尿剂:Na+K+Na+K+null镁缺失:醛固酮皮质激素↑:2.钾排出↑经肾失钾: ? 利尿剂:Na+K+Na+K+null3.钾分布异常——进入细胞内过多碱中毒H+↓细胞内H+逸出 细胞外K+进入肾排K+↑null细胞内糖原合成↑过量胰岛素：3.钾分布异常——进入细胞内过多碱中毒nullβ受体活性↑:细胞内糖原合成↑过量胰岛素：3.钾分布异常——进入细胞内过多碱中毒null低钾血症周期性麻痹：β受体活性↑:细胞内糖原合成↑过量胰岛素：3.钾分布异常——进入细胞内过多碱中毒null对机体的影响1.肌肉松弛正常null1.肌肉松弛低血钾超极化阻滞对机体的影响null1.肌肉松弛表现null2.心律失常— 机制正常null2.心律失常— 机制低血钾01234不应期短超常期长null+30 0-30-60 -90012342.心律失常— 机制null+30 0-30-60 -9001234传导阻滞2.心律失常— 机制null2.心律失常— 机制null快反应自律细胞: 4期自动除极取决 于净内向电流的逐渐增大null 4期自动除极取决 于净内向电流的逐渐增大快反应自律细胞:null4钾外流↓ 净内向电流↑快反应自律细胞:异位节律null血[K+]↓→膜对K+ 通透性↓→K+外流↓→静息膜电位↓ ↓ 0期Na+内流↓ ↓ 0期除极化↓自动除极化↑ ↓ 2期Ca2+ 内流↑心肌代谢障碍null不应期短超常期长传导阻滞异位节律2.心率失常— 机制null心电图的改变及机制+30 0-30-60 -90P波： 增宽； QRS波：增宽，幅小； ST段： 压低，缩短； T波： 增宽，低平； U波： 明显增高。2.心律失常null心电图的改变及机制P波 心房肌0期除极 增宽 除极速度减慢 QRS波 心室肌0期除极 增宽,幅小 0期除极速度↓幅度↓ ST段 复极2期(平台期) 压低,缩短 Ca++内流↑,2期缩短 全部去极化状 (有效不应期缩短) T波 复极3期 低平,增宽 K+外流↓,3期延长 U波 3期末(超常期) 明显增高 3期延长,超常期延长 null对机体的影响1.肌肉松弛2.心律失常3.碱中毒null3.碱中毒K+↓反常性酸性尿null4.肾功能障碍浓缩功能↓：低钾→远端小管受损 →对ADH反应性↓ 缺钾性肾病：近端小管空泡变性、肿胀对机体的影响1.肌肉松弛2.心律失常3.碱中毒null4.肾功能障碍5.横纹肌溶解严重缺钾→肌肉血管扩张↓→缺血缺氧→坏死溶解对机体的影响1.肌肉松弛2.心律失常3.碱中毒null防治原则方式： 口服→静脉滴注原则：四不宜—过多 (< 40-120mmol/D ) 过快 (< 10-20mmol/h ) 过浓 (< 40 mmol/L ) 过早 (见尿给钾 ) 补血钾易，补细胞内钾难null钾代谢紊乱 5岁男孩,脓血便8天,高热3天,食少,多饮多尿,近两天乏力, 呼吸困难2小时入院,神志不清,口唇发绀,腹膨隆,肠鸣音消 失, 四肢呈弛缓性瘫痪。血钠140mmol/L,血钾2.31mmol/L, 血氯97mmol/L。 治疗经过: 除补液与抗炎外, 静脉输 0.3% KCl, 6h 出 现呼吸困难缓解, 10h 四肢瘫痪消失, 神志转清。此时血钾 3.5mmol/L, 继续补钾5天, 痊愈出院。 问题:1.患儿是否存在低钾血症?为什么?是否缺钾? 2.为何出现 乏力, 腹膨隆, 肠鸣音消失,四肢呈弛缓性 瘫痪等临床表现? 3.为什么补钾要补5天,补快点行不行?为什么? 病例nullHyperkalemia(1) （自学为主）概念Plasma K+ > 5.5mmol/L原因和机制分析原则？null您能分析出高钾血症的基本原因吗？nullECFICF血钾消化道您能分析出高钾血症的基本原因吗？null对机体的影响1.肌肉松弛兴奋性↓:?细胞内K+ [K+]c细胞外K+ [K+]e↓K+低血钾超极化阻滞null高血钾对机体的影响1.肌肉松弛兴奋性? null对机体的影响1.肌肉松弛兴奋性?高血钾EtEmnull对机体的影响1.肌肉松弛兴奋性?高血钾EtEm去极化阻滞null对机体的影响1.肌肉松弛2.心律失常,心肌收缩性↓动作电位特点： 0 期幅度速度↓ 2 期稍延长 3 期快而短 （不应期短）null对机体的影响1.肌肉松弛2.心率失常,心肌收缩性↓null10 98753.53.02.5血钾浓度 (mmol/L)normalhyperkalemia