口底蜂窝织炎

  口底蜂窝织炎     【概述】 口底蜂窝织炎为口底部下颌下隙（颌下间隙）感染所致的蜂窝织炎，为卢德维（ludwig）1836年首先报告此病，故又称卢德维咽峡炎（Ludwig′s Angina）。由于下颌下隙和颈部间隙相通，因而感染一旦向下蔓延，可引起颈部组织感染、坏死，故又称为颈部坏死性筋膜炎。由于强有力抗生素的应用，该病发病率及死亡率已明显下降。目前对该病的病因、致病菌有了进一步认识，诊断及治疗更及时，亦更有效。黄相道等（1994）报告15例；Har（1994）报告110例颈深部脓肿患者，其中Ludwig颈炎12例，占10.9％；何先善（1994）报道167例，颌下间隙感染占68例（40.8％）；赵立伟（1997）报道颌面间隙感染257例，颌下间隙感染占174例（67.7％）。     【病因与发病机制】 本病是以牙源性感染最多见。Dharambir（1994）报告的19例病人中，有17例有明确的牙源性病变；何先善报道的167中，牙源性感染109例（65.27％），腮源性感染53例（31.74％），血源性感染2例（1.2％），损伤性感染3例（1.79％）；赵立伟报道的颌面间隙感染174例中，牙源性感染66例（37.5％）腺源性感染108例（62.5％）。牙病中，以下颌磨牙引起者为多，如根尖周炎、牙周脓肿、冠周炎，其次为淋巴结炎、口腔内软组织损伤及血行性感染。黄相道等报告的15例病人中，7例为下颌牙的根尖周炎引起，3例为下颌牙周脓肿引起，1例为颊粘膜咬伤引起，4例原因不明。其他病因有：手术损伤如拔牙术、扁桃体摘除术；口、颈部外伤；异物扎伤或存留于口、咽腔；下颌骨骨折。约有8%~10%的病人病因不明。严重糖尿病和艾滋病患者更容易感染得病，或同是口底蜂窝织炎患者，但病情却要严重得多。 在抗生素问世前，主要感染菌为嗜血性链球菌，随着抗生素应用，致病菌主要为金黄色葡萄球菌、绿脓杆菌、厌氧菌。厌氧菌主要菌种为：类胨链球菌，拟杆菌，黑色产气菌。     【病理】 口底蜂窝织炎首先受感染的间隙为颌下间隙，然后向舌下隙扩展，造成整个口底蜂窝织炎（见图1）。若继续发展，则可扩散到咽旁间隙、咽后间隙，向下进入纵隔。感染早期，口底蜂窝组织肿胀，组织未坏死、腐败，故皮肤肿硬，之后，组织坏死、腐败，产气菌产生CO2使脓腔充气肿胀，由于金黄色葡萄球菌会产生凝固酶，形成血栓，组织可凝固、坏死。黑色产气菌可使坏死组织颜色变黑。若为皮葡萄球菌感染，由于其无凝固酶，无坚实的脓腔，炎症容易扩散。由于大量毒素吸收，细菌入血，可出现严重的菌血症及败血症，引起中毒性休克。 图1　　口底蜂窝织炎的解剖位置     【诊断要点】      临床表现 患者有高热、畏寒、头痛、周身不适、便秘等症。口底及颈部疼痛，颈部运动不良。在发病2~5d内为肿胀高峰。双颌下、舌下间隙及颏下间隙弥漫肿胀；肿胀容易扩展至面颊部，下至锁骨上。由于口底肿胀，粘膜水肿，舌肌受侵，舌体受压抬高，舌僵硬，言语含糊不清，不能闭口，舌下肉阜高度水肿，舌底粘膜肿胀、外翻，形成“二重舌”。由于炎症侵犯咀嚼肌群或反射性肌肉痉挛，引起张口受限，咀嚼困难。口底肿胀向舌根后方发展，推舌向上、后，甚至波及会厌、咽峡，致咽腔明显缩窄，出现呼吸困难，甚至窒息。几乎所有报告的病例均出现程度不同的呼吸困难。（Har，1994）感染早期，由于脓腔未形成，口底蜂窝组织水肿，皮下组织肿胀，因而皮肤反而较正常发硬，随病情发展而逐渐软化。 病人多呈半坐位，烦躁不安，面色苍白，出汗，呼吸短促，脉搏频弱，鼻翼煽动、口唇青紫发绀，或因声门水肿而出现声嘶及吸气性呼吸困难。由于产气菌的作用，口底炎症组织可出现捻发音。口底凝固坏死性蜂窝织炎较常见于儿童，多在麻疹、肺炎和中毒性肠炎之后发病。因炎症侵犯血管壁引起出血和小动脉栓塞，出现褐色的凝固、坏死组织，坏死块脱落后，创面无脓，常露出下颌骨、肌肉、涎腺等，酷似坏疽性口炎的表现。因此类病人的全身抵抗力差，全身中毒反应明显，体温反而不高（38℃以下），白细胞计数可以不高。若不及时处理，可并发中毒性休克、败血症、心肌炎、纵隔炎、窒息等。要特别注意以下两种病情： 1．感染中毒表现　起病急骤，高热畏寒或体温不升，烦躁或昏迷，皮肤苍白，有的伴有出血点；局部极度肿胀，板样硬，伴有广泛的皮下气肿；白细胞数及中性粒细胞增加，出现中毒颗粒。 2．休克征象　①意识障碍；②皮肤苍白或发花；③肢体发冷发绀；④血压下降或音调变钝，脉压小；⑤脉细弱；⑥少尿或无尿；⑦毛细血管充盈时间延长。凡符合以上2项者即可诊断为休克。 【体征】口底红肿压痛，舌底可出现“二重舌”表现，舌下肉阜粘膜出血，可见青紫瘀斑；有吸气性呼吸困难时，可出现“三凹症”，因吞咽困难出现流涎。      实验室检查 白细胞升高，高者可超过25×109/L。病情严重，合并中毒者要注意检查肝肾功能。有感染中毒症状者，白细胞总数也可不高，但有中毒颗粒。      影像学检查 摄口咽部正侧位X线片，除外有无口咽部异物，还可行颈部B超，了解感染间隙液体的多少。      其他检查 注意检查颈部颌下皮肤有无暗红色，有无压痛及凹迹。口内检查注意有无口底粘膜肿胀，舌体是否抬高，向后推移，运动是否受限。注意皮温及外周循环的好坏、皮肤是否苍白或有出血点。注意患者全身缺氧状况。      诊断标准 详细询问病史，有无口内手术史、外伤史。早在1939年Grodinsky就提供了一快速、有效的诊断标准：凡是继发于口内感染，从口底出现的感染均应注意该病发生或诊为该病。在诊断上强调早字。Dharambir提出的诊断标准主要是依据以下临床表现： 1．颈部的下颌下间隙深触痛或肿胀。 2．口底肿胀。 3．舌体抬高。按上述感染中毒表现及休克征象可及时正确诊断。      鉴别诊断 主要和各种咽旁间隙感染疾病相鉴别。 1．咽后脓肿　主要为吞咽障碍，多发生于3个月~3岁儿童。咽后壁可肿胀，颌下、口底无肿胀。 2．咽旁脓肿　下颌角的肿胀为主，口腔内发现咽外侧壁及扁桃体一同被挤向咽中部，口底无异常。 3．口底部肿瘤　可于口底出现肿胀，但无皮肤红、肿、热、痛等炎症表现。血象常正常，无全身中毒症状。     【并发症】 由于目前医疗条件改善，各种新型抗生素的问世，该病发病率已明显下降，发病后严重程度下降。但对合并有艾滋病、糖尿病等全身抵抗力低下的患者，要特别注意防止发生败血症、中毒性休克、颈深间隙及纵隔感染。若脓腔炎症处理不当，颈部血管受腐蚀可发生严重大出血。胡艺平（1994）报道一例该病引起颈部出血达700ml。黄相道报告15例中8例有合并症（53％），主要合并症为中毒性休克2例，败血症3例，贫血2例。     【治疗概述】 由于本病一旦发展，口底炎症扩散后病情险恶，因此，一旦确诊，应立即积极抗炎治疗。      药物治疗 1．单纯药物治疗　可选用青霉素，甲硝唑或替硝唑治疗。指征为：①颌下间隙周围组织弥漫性肿胀，皮温高，触痛，但无波动、凹陷性水肿及板样硬；②感染时间短，一般不超过48~72h，全身症状轻，体温不超过38℃。 2．综合治疗　非以上轻症者应全身综合治疗。 （1）支持治疗：包括输血，补液，纠正水、电解质紊乱，补充足够热量及水分。 （2）全身应用足量有效抗生素，在细菌学及药敏资料未回报前，根据抗生素的半衰期，分组用药，以维持药物有效浓度在24h内均有杀菌和抑菌作用。第一组：青霉素800万U在3h内滴完，其有效浓度可维持4h，第二组：维生素C 2g，第三组：甲硝唑0.5g在1~1.5h滴完，第四组：夜间肌肉注射庆大霉素8万U，三药合用，基本可以覆盖口底蜂窝织炎的常见致病菌。在细菌学及药敏资料回报后，再依药物敏感性调整药物。 （3）注意清除及治疗口内病变，可用1％过氧化氢溶液漱口。 （4）口底脓肿未形成前，可理疗。加强全身支持治疗，补充足够热量及水分。 3.抗休克治疗　病情严重，出现休克的患者，要积极抗休克、抗感染和防治并发症，即：扩容、纠正酸中毒、扩血管、抗菌、有DIC者抗凝、全身应用激素以增强机体应激能力，减轻中毒症状，防止并发症。具体方法： （1）扩容：先盐后糖，先浓后淡，先快后慢，见尿补钾。即先输等张晶体，如2∶1溶液等，在此基础上输低分子右旋糖酐10~15ml/kg，1~2/d，然后酌情输血浆、白蛋白或全血。输液一般分为三个阶段：①快速输液阶段为前1~2h，液量按15~20ml/kg；②继续输液阶段，约10~12h，液体量按50~80ml/kg计算，液体总张力为2/3张~3/4张；③维持输液阶段，休克明显改善后，所需液量为生理量的70％或每日按50~80ml/kg计算，给1/3张含钾溶液。 （2）纠正酸中毒：休克的全部过程均有不同程度的酸中毒，其程度与休克持续的时间呈正比，先输5％碳酸氢钠，可提高CO2结合力10容积％，待血气分析结果回报后，再决定是否继续应用，以保持血浆CO2结合力在40容积％左右为原则。 （3）血管活性药物最好在积极抗感染，有效补充血容量，纠正酸中毒的基础上选用。常用药物为多巴胺，阿托品，654-2，酚妥拉明等，血管收缩剂如阿拉明等在休克后期也常与上述药物合用。 （4）糖皮质激素在抗休克中有重要作用，治疗开始每次用地塞米松5mg，2~3/d，视病情好转后停药。 （5）凡是血小板进行性下降，出血点增多，出血，便血，腹胀，静脉血呈高凝状态，应高度怀疑DIC，不应等待实验室阳性结果，应早期应用抗凝剂，如肝素，一般按0.5~1mg/kg体重加入40~60ml葡萄糖或生理盐水中，4h内缓慢滴注，必要时4~6h重复一次，用药时间不超过24h，以免发生严重出血，如遇此情况，可静注硫酸鱼精蛋白急救；同时应用654-2或东菪莨碱，直至面部潮红，微循环改善。      手术治疗 若全身症状重，口底肿胀明显，颌下颈部皮肤张力大，患者已有一定呼吸困难，此时虽脓肿未形成亦可早期切开引流。目的为减轻压力或局部肿胀对呼吸道的压迫，缓解疼痛、呼吸困难症状；同时使切开部分，暴露于有氧环境，抑制厌氧菌生长，排除毒素，防止病变扩展。一旦脓肿形成，若有Ⅲ度以上呼吸困难，则应先气管切开后再行脓肿切开引流。具体方法：在双侧颌下及颏下部，相当于下颌角至舌骨平面，作与下颌骨下缘平行横切口，同时在颏下至舌骨体加一中线切口，形成一倒“T”形切口，术中除将口底广泛切开外，还应充分分离口底肌肉，使口底各间隙脓液得到充分引流，可切断下颌舌骨肌及二腹肌前腹。引流口内放置引流条，每日换药，用3％过氧化氢溶液或1∶5000高锰酸钾液冲洗伤口。     【预后】 口底蜂窝织炎处理及时，预后较好，若病情严重，加上处理不当，可危及生命。陈振东（1989）报告52例患者，死亡2例，黄相道（1994）报告15例患者，中毒休克2例，无死亡。     【预防】 口底蜂窝织炎的预防，重点是控制感染源，及时、正确处理口内各种感染性牙病。在处理口内疾病时合理预防使用抗生素；特别是全身抵抗力低下的病人处理口内疾病的同时，要及时使用抗生素；及时治疗急性扁桃体炎；积极治疗下颌角及口咽部软组织伤。