酸碱平衡紊乱

null(Acid-base disturbances)(Acid-base disturbances)第四章 酸碱平衡紊乱北京大学医学部病理生理教研室 吴立玲nullwoman 38 ， 2-day history of weakness and postural dizziness（直立性眩晕 ） History：laxative（泻药）abuse with multiple bowel movements each day Physical examination： BP 110/60 mmHg falls to 80/50 mmHg HR 100 beats/min and regular Skin turgor is poor The mucous membrane is dryCase studynullLaboratory test： [Na+] = 140 mmol/L [K+] = 3.3 mmol/L [Cl-] ＝ 116 mmol/L Urine [Na+] = 9 mmol/L BUN = 40 mg/dL Arterial pH = 7.25 [HCO3-] = 12 mmol/L PaCO2 = 28 mmHg null人动脉血pH是多少? 吃酸性食物后, 血液pH会发生改变吗? 人体有哪些维持酸碱平衡的方法? 都有哪些类型的酸碱平衡紊乱? 酸中毒或碱中毒对人体有哪些危害?Questionsnull 因酸碱负荷过度、不足或 调节机制障碍导致体液酸碱度 稳定性失衡的病理过程。 酸碱平衡紊乱(Acid-base disturbance) (Acid-base balance and its regulation ) (Acid-base balance and its regulation ) 第一节 酸碱平衡及其调节null一、酸碱物质的来源(Sources of acid and base) Acid：能释放H+的物质 HCl、H2CO3 Base：能接受H+的物质 OH-、HCO3- (一)酸性物质的来源(一)酸性物质的来源 挥发酸(volatile acid) 固定酸(fixed acid)(Source of acid)null经肺呼出1. Volatile acid 2. Fixed acid 2. Fixed acidH2SO4 HCl有机酸经肾排出H3PO4 (Sources of base) (Sources of base) (二) 碱性物质的来源 氨基酸分解 有机酸盐转变null(Regulation of acid-base balance)(Regulation of acid-base balance)二、酸碱平衡的调节 缓冲系统 肺 肾null(一)体液缓冲系统(Buffer systems in body fluid) (bicarbonate / carbon dioxide buffer system) (bicarbonate / carbon dioxide buffer system)1. 碳酸氢盐缓冲系统HCO3-/H2CO3null缓冲能力强 缓冲特点只缓冲固定酸和碱 不能缓冲挥发酸HCO3-与H2CO3的浓 度比决定血pH高低 nullHenderson-Hasselbalch方程= 6.1 +1.3 = 7.42. 磷酸盐缓冲系统 2. 磷酸盐缓冲系统 (phosphate buffer system) Na2HPO4/NaH2PO4特点:主要在肾和细 胞内发挥作用特点:主要在细胞内缓冲 特点:主要在细胞内缓冲 3. 蛋白质缓冲系统(protein buffer system) Pr－/HPrHb-/HHb、HbO2-/HHbO2Hb-/HHb、HbO2-/HHbO24. 血红蛋白缓冲对(hemoglobin buffer system)特点: RBC特有 缓冲挥发酸缓冲机制 (Mechanism of buffer) 缓冲机制 (Mechanism of buffer) HCl+NaHCO3→NaCl+H2CO3→CO2+H2O NaOH + H2CO3→NaHCO3 + H2O接受H+或释放H+ ， 减轻pH变动的程度 (Mechanisms of respiratory control) (Mechanisms of respiratory control)（二）呼吸的调节机制 改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度(central control)(central control)1.中枢调节PaCO22.外周调节2.外周调节PaO2、pH、PaCO2(peripheral regulation) null(三)肾的调节机制(Mechanisms of renal regulation) 排泄固定酸 维持血浆HCO3-浓度null1. NaHCO3重吸收 (bicarbonate reabsorption) Na+ + HCO3- ↓ H2CO3 ↓ CO2 + H2O重吸收的NaHCO3不 是滤过的NaHCO3 重吸收的NaHCO3不 是滤过的NaHCO3 近曲小管尿液酸化不明显 远曲小管调节性泌H＋null2. 磷酸盐酸化 （phosphate acidification）Na2HPO4 ↓ NaH2PO4null3.氨的排泄 ( ammonia excretion)Na+ + Cl - NH4+ ↓ NH4Cl null远曲小管调节性泌H+, 尿液酸化明显 通过NaHCO3重吸收， 防止NaHCO3丢失通过磷酸盐酸化和泌 氨补充NaHCO3的消耗(Classification of acid-base disturbances and laboratory tests)(Classification of acid-base disturbances and laboratory tests) 第二节 酸碱平衡紊乱的分类 及常用检测指标(Classification of acid- base disturbances)(Classification of acid- base disturbances)一、酸碱平衡紊乱的分类nullpH 7.4pH↓酸中毒pH↑碱中毒 pH 酸中毒 碱中毒 代谢性 呼吸性 原因nullnull(Laboratory tests)二、常用检测指标null1．pH概念: 溶液中H+浓度的负对数。正常值:动脉血pH 7.35～7.45意义: pH↓:失代偿性酸中毒 pH↑:失代偿性碱中毒 pH(-) pH(-) 无酸碱平衡紊乱代偿性酸碱平衡紊乱酸碱中毒并存相互抵消null 2.动脉血二氧化碳分压 (PaCO2) partial pressure of carbon dioxide 意义: 原发性↑—呼酸 原发性↓—呼碱概念: 溶解在动脉血浆中的 CO2分子所产生的张力正常值: 5.32kPa（40mmHg） [H2CO3]: 40 X 0.03=1.2mmol/Lnull3.碳酸氢盐 (standard bicarbonate SB)意义: 原发性…代碱 原发性…代酸正常值: 24 mmol/L4.实际碳酸氢盐 (actual bicarbomate AB)4.实际碳酸氢盐 (actual bicarbomate AB)意义：原发性…代碱 原发性…代酸正常值：24 mmol/LnullAB-SB:呼吸因素SB: 代谢性因素AB:呼吸因素＋代谢性因素null5.缓冲碱 (buffer base BB) 5.缓冲碱 (buffer base BB) 意义: 原发性－代酸 原发性－代碱正常值:48 mmol/L概念:血液中一切具有缓冲 作用的阴离子总量。null6.碱剩余 (base excess BE)意义: BE正值增大－代碱 BE负值增大－代酸正常值:0±3 mmol/L概念: 标准条件下，将1升全血 或血浆滴定到 pH 7.4所 需的酸或碱的量。7. 阴离子间隙 (anion gap AG) 7. 阴离子间隙 (anion gap AG) AG = UA - UCAG = UA - UCNa++ UC = Cl- + HCO3- + UAAG = Na+ - Cl- - HCO3- = 140-104-24 = 12 (mmol/L)正常范围10～14mmol/L意义: 反映血浆固定酸含量 区分代酸的类型和混 合型酸碱平衡紊乱(Simple acid-base disturbance) (Simple acid-base disturbance) 第三节 单纯性酸碱平衡紊乱 (Metabolic acidosis) (Metabolic acidosis)一、代谢性酸中毒 以血浆 [HCO3-] 原发性减少和pH 降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。 Characterized by a primarily decrease in plasma HCO3- concentration and a low pH. 概念(concept) （一）原因与机制 (Causes and mechanisms) （一）原因与机制 (Causes and mechanisms)null(metabolic acidosis with increased anion gap)1．AG增大型代酸特点： 血浆HCO3－减少 AG增大(固定酸增加) 血Cl－含量正常nullnull入酸增多(excess intake) 摄入水杨酸类药(固定酸)过多产酸增多(excess production of metabolic acids) 乳酸酸中毒(lactic acidosis) 酮症酸中毒(ketoacidosis) 排酸减少(impaired excretion) 急、慢性肾衰排泄固定酸减少 原因(causes)null2．AG正常型代酸 (metabolic acidosis with normal anion gap)特点： 血浆HCO3－减少 AG正常 血Cl－含量增加nullnullHCO3－丢失(loss bicarbonate) 严重腹泻、小肠及胆道瘘管、肠吸引术等 原因(causes)在代谢中产生H＋和Cl-在代谢中产生H＋和Cl-摄入含氯药物过多肾小管重吸收Cl-， 重吸收HCO3-生理盐水高Cl-GFR尚可，肾小管泌H＋障碍GFR尚可，肾小管泌H＋障碍肾小管泌H+减少肾小管性酸中毒 (renal tubular acidosis, RTA)碳酸酐酶抑制剂(二) 机体的代偿调节 (Compensation)(二) 机体的代偿调节 (Compensation)1.血浆的缓冲：H++ HCO3-H2CO3 2.呼吸调节：[H＋]肺通气量 ↓ CO2排出null3. 细胞内缓冲(intracellular buffering) acidosis → hyperkalemianull血pH7.2 serum[K＋]5.6 mmol/L 纠正酸中毒后 血pH7.4 serum[K＋]2.5 mmol/L hyperkalemia → acidosis hyperkalemia → acidosisECF [K＋ ] H＋－Na＋交换泌[H＋]  4. 肾的代偿4. 肾的代偿 泌H＋ 泌氨 重吸收HCO3- 尿呈酸性(renal compensation)null反常性碱性尿: (paradoxical baseuria)高血钾性酸中毒时: 肾小管K+-Na+交换增加 H+ -Na+交换减少，泌H+减少 酸中毒病人排出碱性尿 hyperkalemia → acidosis hyperkalemia → acidosisECF [K＋ ] H＋－Na＋交换泌[H＋]  null (三)对机体的影响(Effects)(三)对机体的影响(Effects) 抑制心肌收缩力 心律失常 血管对儿茶酚胺的反应性降低2.中枢神经系统2.中枢神经系统 脑能量生成(central nervous system)3.实验室常用指标的变化3.实验室常用指标的变化(changes of laboratory test) 原发性: pH SB AB BB BE 继发性: PaCO2 血[K＋] (四) 防治的病理生理基础 (四) 防治的病理生理基础治疗原发病 (treatment of primary disease)应用碱性药物 (supplement of base)(Pathophysiological basis of prevention and treatment)nullwoman 38 ， 2-day history of weakness and postural dizziness（直立性眩晕 ） History：laxative（泻药）abuse with multiple bowel movements each day Physical examination： BP 110/60 mmHg falls to 80/50 mmHg HR 100 beats/min and regular Skin turgor is poor The mucous membrane is dryCase studynullLaboratory test： [Na+] = 140 mmol/L [K+] = 3.3 mmol/L [Cl-] ＝ 116 mmol/L Urine [Na+] = 9 mmol/L BUN = 40 mg/dL Arterial pH = 7.25 [HCO3-] = 12 mmol/L PaCO2 = 28 mmHg Metabolic acidosisnull1.      Case study 女性，46岁，因头晕、尿痛三个月入院。 体检: 除肾区叩痛无特殊发现。 化验：尿：蛋白（＋） WBC3－4/高倍 RBC8－10/高倍 尿pH 5.25 尿细菌培养有大肠杆菌null 血 pH：7.32 PaCO2 18mmHg， BE－15.3mmol/L SB 10.2 mmol/L 诊断为慢性肾盂肾炎，代酸 乳酸钠治疗7天 复查血pH： 7.36 PaCO2 20mmHg BE－8.3mmol/L，SB 19.9 mmol/L 尿pH 7.0二、呼吸性酸中毒 (Respiratory acidosis)二、呼吸性酸中毒 (Respiratory acidosis) （一）原因与机制 (Causes and mechanisms) （一）原因与机制 (Causes and mechanisms) CO2排出减少 CO2吸入过多（二）呼吸性酸中毒的代偿调节(Compensation of respiratory acidosis)（二）呼吸性酸中毒的代偿调节(Compensation of respiratory acidosis)ECF缓冲 ： H++Pr-→HPr呼吸: 不能代偿 1．细胞内缓冲 (intracellular buffering) 1．细胞内缓冲 (intracellular buffering) RBC plasmaCO2+H2O→H2CO3 CO2 ↑2．肾的代偿 (renal compensation) 2．肾的代偿 (renal compensation) 慢性呼酸:持续24h以上的CO2潴留 泌H+ 泌氨 HCO3-重吸收 尿pH↓null 3.实验室常用指标的变化 (changes of laboratory test) 3.实验室常用指标的变化 (changes of laboratory test) 急性: pH PaCO2 AB SB BE 慢性: pH PaCO2 AB SB BE(-)(-)PaCO2↑10mmHg，HCO3－代偿性↑1 mmol/LPaCO2↑10mmHg, HCO3－代偿性↑3.5 mmol/L（三）对机体的影响 (Effect of respiratory acidosis)（三）对机体的影响 (Effect of respiratory acidosis)与代酸相同，但CNS症状更明显 中枢酸中毒明显 脑血流量增加 缺氧null 肺性脑病 (pumonary encephalopathy) Dysfunction of central nervous system caused by hypoxia and hypercapnia. （四）防治的病理生理基础 （四）防治的病理生理基础增加肺泡通气量 (Increase in alveolar ventilation)应用碱性药物 (supplement of base)(Pathophysiological basis of prevention and treatment) (Metabolic alkalosis) (Metabolic alkalosis)三、代谢性碱中毒 （一）原因与机制 (Causes and mechanisms) （一）原因与机制 (Causes and mechanisms)1. 消化道失H＋ (H＋ loss from the gastrointestinal tract) null2．低氯性碱中毒 (alkalosis induced by chloride depletion) ◆肾失H＋ (H＋ Loss from the Kidney) 利尿剂:髓袢Cl-、Na＋、H2O重吸收↓ 远曲小管尿流速↑→ 排H+↑ K＋-Na＋交换↑，HCO3-重吸收↑ 血K＋↓ ◆呕吐 Cl- ↓： HCO3-重吸收↑null3. 盐皮质激素增多 (mineralocorticoid excess) 原发性、继发性（循环血量减少） Na＋重吸收↑ 排K＋ ↑ ，排H＋ ↑ HCO3-重吸收↑ null4.缺钾性碱中毒 (alkalosis induced by potassium depletion)血[K＋]↓肾小管null5．碳酸氢钠摄入过多(excess bicarbonate intake)（二）机体的代偿调节 (Compensation)（二）机体的代偿调节 (Compensation)null细胞外液[H＋] 肾小管腔 alkalosis → hypokalemia3. 细胞内缓冲(intracellular buffering)4．肾的代偿 (renal compensation) 4．肾的代偿 (renal compensation) 泌H+ ↓ 泌氨↓ HCO3-重吸收↓ 尿pH null反常性酸性尿 (paradoxical aciduria)血[K＋]↓肾小管缺钾性碱中毒时病人排出酸性尿尿液[H+ ] ↑null（三）对机体的影响 (Effects)1.中枢神经系统 (central nervous system) null2.神经肌肉应激性升高 (increase in neuromuscular excitability) 机制：pH， 血中游离[Ca2+]↓null3. 血红蛋白解离曲线左移 (left-shift of oxygen dissociation curve) 4. 低钾血症 (hypokalemia) 5.实验室常用指标的变化5.实验室常用指标的变化(changes of laboratory test) 原发性: pH SB AB BB BE 继发性: PaCO2 血[K＋] (四) 防治的病理生理基础 (四) 防治的病理生理基础治疗原发病 (treatment of primary disease)(Pathophysiological basis of prevention and treatment)null含氯酸性药 生理盐水 盐水抵抗性碱中毒 (saline-resistant alkalosis) 盐水反应性碱中毒 (saline-responsive alkalosis)null Case study 男性，47岁，因兰尾脓肿破裂造成 化脓性腹膜炎 手术切除兰尾并做腹腔引流，胃肠减压（术后肠功能恢复不好）。 5天后出现手麻，血压偏低。null化验：血 pH： 7.56 PaCO2 37.5mmHg BE ＋10.6 mmol/L SB 38.2 mmol/L [K+] 3.0 mmol/L [Na+] 140 mmol/L [Cl-] 105 mmol/L 诊断为低钾性代碱null 补钾  NS 1000ml/d 血浆 200－400 ml/d 两天后症状明显好转 复查血pH： 7.45 PaCO2 40 mmHg BE ＋3.8 mmol/L SB 26.9 mmol/L [K+] 4.0 mmol/L [Na+] 148 mmol/L 四、呼吸性碱中毒 (Respiratory alkalosis)四、呼吸性碱中毒 (Respiratory alkalosis)(一)原因与机制 (Causes and mechanisms)(一)原因与机制 (Causes and mechanisms) CO2排出过多 (低氧血症,中枢病变， 精神因素,高代谢，药物)(二) 呼吸性碱中毒的代偿调节(Compensation of respiratory alkalosis)(二) 呼吸性碱中毒的代偿调节(Compensation of respiratory alkalosis)null血[H2CO3]↓血[K＋]↓1．细胞内缓冲 (intracellular buffering) RBC plasma2．肾的代偿 (renal compensation) 2．肾的代偿 (renal compensation) 泌H+ ↓ 泌氨↓ HCO3-重吸收↓ 尿pH 3.实验室常用指标的变化 (changes of laboratory test) 3.实验室常用指标的变化 (changes of laboratory test) 急性: pH PaCO2 SB AB BE慢性: pH PaCO2 SB AB BEPaCO2 ↓10 mmHg，HCO3－代偿性 ↓ 2 mmol/LPaCO2↓10mmHg，HCO3－代偿性↓4 mmol/L(－)(－)(三)对机体的影响 (Effect of respiratory alkalosis)(三)对机体的影响 (Effect of respiratory alkalosis) PaCO2↓ 脑血流量↓ (四) 防治的病理生理基础 (四) 防治的病理生理基础治疗原发病 (treatment of primary disease)(Pathophysiological basis of prevention and treatment) 第四节 混合型酸碱平衡紊乱 (Mixed acid-base disturbance) 第四节 混合型酸碱平衡紊乱 (Mixed acid-base disturbance) 同一病人体内有两种或两种 以上的酸碱平衡紊乱同时存在。呼吸心跳骤停呼吸心跳骤停 pH↓↓ PaCO2 [HCO3-]↓ 一、呼酸合并代酸 (A mixed respiratory acidosis- metabolic acidosis) 1. 病因(causes) 2. 特点( characteristics )高热合并呕吐 肝硬化应用利尿剂 高热合并呕吐 肝硬化应用利尿剂 pH ↑↑ PaCO2 ↓ [HCO3-]  二、呼碱合并代碱 (A mixed respiratory alkalosis- metabolic alkalosis)1. 病因(causes) 2. 特点( characteristics )慢性肺疾患应用利尿剂或合并呕吐慢性肺疾患应用利尿剂或合并呕吐 pH (-)、↑、↓ PaCO2 [HCO3-]  三、呼酸合并代碱 (A mixed respiratory acidosis- metabolic alkalosis)1. 病因(causes) 2. 特点( characteristics )水杨酸中毒 肾衰合并通气过度 水杨酸中毒 肾衰合并通气过度 四、呼碱合并代酸 (A mixed respiratory alkalosis-metabolic acidosis)1. 病因(causes) 2. 特点( characteristics ) pH (-)、↑、↓ PaCO2 ↓ [HCO3-] ↓ 呕吐伴有腹泻 肾衰伴呕吐 呕吐伴有腹泻 肾衰伴呕吐 五、代酸合并代碱 (A mixed metabolic acidosis- metabolic alkalosis) 1. 病因(causes) 2. 特点( characteristics ) pH 、PaCO2 、[HCO3-] 不定null两重性酸碱平衡紊乱的类型  呼酸+代酸+代碱  呼碱+代酸+代碱  呼酸+代酸+代碱  呼碱+代酸+代碱 三重性null谢谢！