休克

nullnull北京大学医学部病理生理教研室 徐 海(Shock)第八章 休克null面色苍白四肢湿冷神志淡漠少尿或无尿血压下降脉搏细速历史回顾历史回顾 整体（50年代以前）：外周循环衰竭、 Bp   组织（ 50年代末~60年代）：微循环学说  细胞、分子（70年代以来）：细胞、体液因子多种原因引起的有效循环血量减少，使组织微循环灌流量严重不足，以致细胞损伤、各重要器官功能代谢严重障碍的全身性病理过程。多种原因引起的有效循环血量减少，使组织微循环灌流量严重不足，以致细胞损伤、各重要器官功能代谢严重障碍的全身性病理过程。休克的概念(Concept of shock)null(Causes and classification)第一节 休克的原因和分类null 一、按病因分类(Classification of shock by causes)null 失血性休克 (Hemorrhagic shock) 创伤性休克 (Traumatic shock) 烧伤性休克 (Burn shock) 感染性休克 (Infective shock) 心源性休克 (Cardiogenic shock) 过敏性休克 (Anaphylactic shock) 神经源性休克 (Neurogenic shock) null 二、按休克始动环节分类(Classification of shock by initial changes)null 充足的血容量维持组织灌流量的因素 正常的心泵功能 毛细血管的舒缩功能正常null 低血容量性休克 (Hypovolemic shock) 心源性休克 (Cardiogenic shock) 血管源性休克 (Vasogenic shock) null血管扩张血液淤积有效循环血量null 三、按血流动力学特点分类(Classification of shock by hemodynamic characteristics)null低动力型休克 (低排高阻型休克)高动力型休克 (高排低阻型休克) 类型 特点心输出量↑，外周阻力↓，BP ↓心输出量↓，外周阻力↑，BP ↓null(Mechanism of microcirculatory disorder of shock)第二节 休克微循环障碍的机制null 一、微循环灌流(Microcirculatory perfusion)null (一) 微循环结构与调节(Construction and regulation of microcirculation)null 直捷通路 动静脉短路 迂回通路 (真毛细血管通路)nullCap前括约肌 与后微A收缩Cap灌流的局部反馈调节 有效循环血量 灌注压 血流阻力 (二) 影响微循环灌流的主要因素(Factors affecting microcirculatory perfusion)null二、休克微循环 障碍的分期及其机制(The stages and mechanisms of microcirculatory disorder of shock)null休克早期 (缺血缺氧期) (一) 缺血缺氧期(Ischemic hypoxic stage) 1.缺血缺氧期微循环变化(the alteration of microcirculation)null 毛细血管前阻力↑↑>后阻力↑ 灌流特点：少灌少流、灌少于流 血液经动–静脉短路和直捷通路迅速流 入微静脉 微循环小血管持续收缩 关闭的毛细血管增多 null 2. 微循环缺血缺氧的机制(the mechanism of microcirculatory ischemic hypoxia) null失血、创伤等null血管紧张素Ⅱ（angiotensin Ⅱ） 血管加压素（vasopressin） 血栓素A2（thromboxane A2，TXA2 ）null 3. 微循环缺血缺氧对机体的影响(the effect of microcirculatory ischemic hypoxia)(1) 有利于维持动脉BP① 回心血量↑自身输血: 静脉收缩、动静脉短路开放自身输液: 组织间液进入毛细血管↑(1) 有利于维持动脉BP醛固酮和ADH ↑: 肾小管重吸收钠水↑null② 心输出量↑(心源性休克除外) 心率↑，收缩力↑，回心血量↑③ 外周阻力↑ null(2) 有利于心脑血供① 脑血管: 交感缩血管纤维分布稀疏； α受体密度低② 冠状动脉: β受体兴奋→扩血管效应强于α受体兴奋→缩血管效应null 4.微循环缺血期的主要表现(manifestations of microcirculatory ischemia stage)null 交感-肾上腺髓质系统兴奋null (二) 淤血缺氧期(Stagnant hypoxic stage)null1.淤血期微循环变化(microcirculatory alteration on stagnant hypoxic stage)null 前阻力血管扩张，微静脉持续收缩 前阻力小于后阻力 毛细血管开放数目增多  灌流特点: 灌而少流，灌大于流null 2. 微循环淤血的机制(the mechanism of microcirculatory stasis)null 酸中毒  局部扩血管物质堆积 内毒素的作用  血细胞黏附、聚集加重，血黏度↑null 3.微循环淤血对机体的影响(the effect of microcirculatory stasis)(1) 有效循环血量进行性↓ 血液淤滞在微循环 血浆外渗至组织间隙 血细胞黏附、聚集、血液浓缩(1) 有效循环血量进行性↓(2) 血流阻力进行性增大↑(3) BP进行性↓ 有效循环血量↓ 外周阻力↓(3) BP进行性↓(4) 重要器官供血↓、功能障碍 心肌舒缩功能障碍，心输出量↓null 4.微循环淤血期的主要表现(the symptom of microcirculatory stagnant stage)null微循环淤血null (Microcirculation failure stage)(三) 微循环衰竭期null1.衰竭期微循环变化(the alteration of microcirculation failure of shock)null 微循环血管麻痹扩张  血细胞黏附聚集加重，微血栓形成  灌流特点: 不灌不流，灌流停止 null①血管损伤，对神经体液调节反应性降低 ②血管内皮损伤激活凝血过程null患者进入休克晚期为什么死亡率较高？null 三、休克的细胞机制(Cellular mechanism of shock)null 自由基生成增多 (increase in free radical production) 离子转运障碍 ( disorders of ion transportation)nullnull(Alterations of cellar metabolism and structure and impairment of organic function)第三节 休克中的细胞代谢、 结构改变和器官功能障碍null一、细胞损伤 细胞膜结构和功能受损 线粒体受损 溶酶体酶释放 细胞坏死和凋亡(Cell damage)nullnull 能量生成严重障碍钠泵功能障碍→细胞水肿、高钾血症 糖酵解↑、脂肪氧化不全→酸中毒 二、休克中的代谢障碍(Metabolic disorder in shock)null 三、器官功能障碍(Impairment of organic function)null (一) 肾功能障碍早期肾血流灌注↓ GFR↓ 少尿 急性功能性肾衰(Renal failure)null 急性器质性肾衰持续肾缺血 及微血栓形成少尿晚期急性 肾小管坏死null (二)肺功能障碍 急性呼吸窘迫综合征 （acute respiratory distress syndrome，ARDS） 呼吸窘迫、进行性缺氧(Respiration failure)null肺部病理变化： 肺水肿、出血、充血、血栓形成 肺不张、肺泡内透明膜形成 null (三) 心功能障碍 冠脉血流量↓ 心肌耗氧量↑ 酸中毒及高钾血症→心肌收缩力↓ 心肌内DIC 多种毒性因子抑制心功能(Impairment of cardiac function)null (四) 消化系统功能障碍(Impairment of digestive system)肠源性败血症（septicaemia）null (五) 脑功能改变(The alteration of brain function)早期无明显变化 晚期出现脑细胞水肿null 在严重感染、失血、创伤或休克过程中,短时间内出现两个或两个以上的重要器官功能衰竭。 (六)多系统器官功能衰竭(Multiple system organ failure)null①全身性炎症反应失控 促炎反应（pro-inflammatory） 抗炎反应（anti-inflammatory）②缺血-再灌注损伤 （ischemia-reperfusion injury）null③肠道细菌移位 （intestinal bacterial translocation） ④细胞代谢障碍 高代谢状态null(Principles of shock treatment)第四节 休克的防治原则null一、积极预防休克的发生二、早期发现，及时合理治疗三、预防和治疗器官功能障碍1. 补充循环血量 补液原则是“需多少，补多少” 2. 纠正酸中毒和电解质紊乱3. 合理使用血管活性药物null 患者,男,46 岁,因背部有1 个肿块来院就诊,经诊断确诊为脂肪瘤。询问病史,患者以往体健,否认有过敏史。在局部浸润麻醉下(利多卡因浓度0. 75 %) 行脂肪瘤摘除术,在注射给药后5 min ,患者突然出现头晕、脸色苍白、大汗淋漓、恶心呕吐、四肢冰冷、口及手指末端发绀等症状,测BP 66/ 40mmHg(1 mmHg = 0. 133 kPa) ,脉搏116 次/ min ,呼吸急促(28次/ min) ,体温35. 2 ℃,诊断为利多卡因致过敏性休克。 null 当即平卧、保暖,给肾上腺素0. 5 mg 皮下注射,氟美松5 mg 静脉注射,同时给予多巴胺20 mg 静脉滴注,并加快输液速度,约1 h 后,血压逐渐回升至正常,症状明显缓解,皮肤颜色恢复正常,观察1 d ,无不适后出院。 null酸中毒对微血管舒缩的影响休克早期休克期null失血、创伤等