青少年高血压与代谢综合征的危险因素

技术方法进行血压及人 体测量。每位参加者静坐休息5min后测量3次坐位 血压(测量前半小时内避免吸烟、饮用含有咖啡因的饮 料及剧烈运动)。测量2次体质量和身高。测量体质 量时只穿内衣、脱鞋，精确至0．1kg；测量身高时脱鞋， 应用测距仪，精确至1cm；腰围为立位两脚分开与肩同 宽，平静呼吸肋弓下缘与髂前上嵴连线中点水平的周 长，臀围为臀部的最大周长。 1．2．2实验室检查 所有受试者均清晨空腹采静脉血样，空腹血 糖(FPG)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂 蛋白胆固醇(HDL—C)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL—C) 水平。采血前确认空腹时问，空腹不足10h者不予采 血。FPG用改良的己糖激酶法测定，TC、HDL—C、TG 应用酶法测定。TG低于4．5mmol／L的个体可根据 Friedewald公式计算LDL—C (Friedewald公式：LDL-C=TC—HDL—C—TG／5)。 测定仪器为日立27170A全自动生化分析仪。 1．2．3诊断标准 高血压定义：收缩压(SBP)和(或)舒张压(DBP)在 同年龄、同性别的第95百分位数以上(参考诸福棠实 用儿科学年龄别血压百分位表)。以血压水平分为正 常对照组和高血压组。超重和肥胖定义：以2004年中 国肥胖问题工作组制定的中国学龄儿童青少年超重、 肥胖筛查体质量指数(BMI)值分类标准为依据嘲。血 脂异常定义：TG>1．7mmol／L和(或)HDL—C<1．03 rnmol／L。高血糖定义：FPG≥5．6mmol／L。具备以 上3项或以上者诊断为MS[3]。 1．2．4统计学方法 计量资料以均数±标准差(z±s)表示，计数资料 用例数、百分数表示。组问比较采用f检验，率的比较 采用z2检验，危险性分析应用非条件logistic回归分 析。所有统计学处理采用SPSSll．5软件完成，以P< 0．05为差异有统计学意义，P<0．01为差异有非常显 著意义。 2 结果 2．1 不同年龄组以BMl分组的血压比较 调查者的SBP、DBP随年龄增长而逐渐升高。13 ～18岁超重肥胖组学生SBP、DBP和12岁超重肥胖 组学生SBP均高于体质量正常组，两组间比较差异有 统计学意义(P<0．05)，12岁超重肥胖组学生DBP与 体质量正常组差异无统计学意义(P>0．05)(表1)。 表1 不同年龄体质量正常、超重肥胖组学生的血压比较(i士s) 注：SBP：收缩压；DBP：舒张压。 2．2不同性别青春期前后血压异常检出率比较 青春期前男女SBP、DBP异常检出率差异无统计 学意义(P>o．05)，青春期女性SBP异常检出率高于 男性(P0．05)。男、女性青春期DBP异常检 出率均高于青春期前(P 0．05，表2)。 万方数据 ·142· 中华高血压杂志2008年2月第16卷第2期ChinJ Hypertension，Feb2008，V01．16No2 注：SBP：收缩压；DBP：舒张压。 2．3 以血压分组人体测量指标及生化指标比较 在12～18岁受调查的学生中，血压升高者229 人，占总调查人群的6．2％(229／3953)。高血压组体 质量、BMI、腰围、臀围、血压均明显高于正常对照组， 身高、WHR、FPG、TG、LDL—C略有升高，HDL-C稍 低于对照组(P均0．05，表4)。 表4两组超重肥胖、血脂及血糖异常检出率比较 [例(％)] P值0．0010．472 0．001 0．014 0．001 0．004 0．092 注：FPG：空腹血糖；TG：三酰甘油；HDL-C：高密度脂蛋白胆固醇；MS：代谢综合征。 2．5 SBP及DBP升高危险因素分析(表5) 表5血压升高危险因素分析 注：SBP：收缩压；DBP：舒张压；BMI：体质量指数。 首先进行单因素分析，差异有统计学意义的变量 采用多因素非条件logistic逐步回归，观察研究因素 对回归模型的影响和交互作用。研究发现性别、BMI 及高血压家族史是SBP升高的独立危险因素，年龄、 BMI是DBP升高的独立危险因素。 3讨论 过去的观点认为：儿童及青少年中原发性高血压 是非常少见的，大多数为肾脏疾病引起的继发性高血 万方数据 中华高血压杂志2008年2月第16卷第2期ChinJHypertension，Feb2008，V01．16No2 ·143· 压。但近年来针对儿童和青少年人群开展的流行病学 调查结果显示：随着肥胖发生的低龄化，患病率的增 高，儿童和青少年高血压的发生率也随之增高。我们 的调查结果显示：在12～18岁青少年调查人群中，高 血压患病率高达6．2％，且13～18岁超重肥胖者的血 压显著高于体重正常者(P<0．05)，12岁超重肥胖者 DBP与体质量正常者差异无统计学意义，考虑与这一 年龄组样本量小有关。本研究中，男、女性青春期(16 ～18岁)DBP异常检出率均高于青春期前(12～15 岁)，考虑与此阶段胸围、肌肉、脂肪的发育对血压的影 响有关’4]。对于本研究中青春期女性SBP异常检出 率高于男性的结论有待大样本、多地区研究证实。 已有研究结果显示，儿童青少年时期超重和肥胖 不仅导致SBP、DBP升高，而且同时可以导致高TG、 低HDL—C、高血糖等动脉粥样硬化性心血管疾病的危 险因素的聚集[5。6]。这点在本研究中亦得到证实：高血 压组的青少年MS各组分(超重肥胖、高TG、低 HDL—C)检出率及MS的发生率明显高于正常对照 组，且MS发生率达17％(P<0．05)，但两组问高FPG 的检出率差异无统计学意义，考虑与本研究未对FPG 正常的青少年高血压患者进行OGTT筛查，未能深入 探讨糖代谢异常与高血压的关系有关。但已有资料显 示，原发性高血压腹型肥胖与餐后高血糖明显相关[7]。 Pietianinen等[83认为，原发性高血压与胰岛素抵抗 (IR)和高胰岛素血症呈明显相关，腹型肥胖是其始动 因素，因机体在IR和高胰岛素血症时尚能代偿引起 胰岛B细胞基础分泌增加以维持空腹血糖，但餐后血 糖水平因受胰岛B细胞功能及敏感性下降的影响已 出现餐后血糖升高。祝之明等凹3在1033例成人住院 高血压患者合并代谢紊乱的研究中亦显示：高血压合 并糖尿病和MS加重大血管及微血管的损害，合并腹 型肥胖加重左室肥厚，可见纠正代谢紊乱在高血压患 者中意义重大。 目前，从国内外探讨儿童青少年代谢综合征的研 究中发现，尽管各项研究采用的超重肥胖的标准不同， 但均提示超重肥胖与血压升高有关，并认为肥胖引起 交感神经兴奋，是肥胖者血压增高的主要原因。Sorof 等[1叩研究发现，在美国肥胖青少年患高血压的危险性 是非肥胖者的3倍，BMI是独立预测儿童青少年高血 压的指标。香港1996年对中国7岁以下儿童调查显 示，在调整年龄性别后，BMI与SBP、DBP都独立正相 关口1I。我们的研究结果与上述研究相一致，logistic 多因素回归分析显示，BMI每增加1kg／m2SBP和 DBP升高的危险性分别增加1．24和1．19倍，女性高 SBP危险性是男性的2．1倍，年龄每增加1岁，DBP 升高的危险性增加1．2倍，有高血压家族史青少年高 SBP的危险性是无家族史的1．6倍，(95％C1分别是 1．20～1．28，1．15～1．23，1．08～1．38，1．47～2．98， 1．17～2．30)(P<0．05)。 由此可见，高血压家族史、超重肥胖是引发青少年 高血压的主要危险因素，超重及肥胖、高TG、高血糖 等代谢综合征组分在高血压的青少年人群中比例的上 升势必会造成代谢综合征发生率的增加，同时也导致 青少年期和成年期心血管病危险因素的聚集，因此医 疗工作者应重视青少年心血管疾病的一级预防，最大 程度的降低心血管动脉硬化发生。 4参考文献 [1]刘力生，主编，高血压[M]．北京：人民卫生出版社，2001，9：56． [23中国肥胖问题工作组．中国学龄儿童青少年超重肥胖筛查体重指 数值分类标准[J]．中华流行病学，2004，25：97—102． [3]中华医学会糖尿病学分会代谢综合征研究协作组．中华医学会糖 尿病学分会关于代谢综合征的建议[J]．中华糖尿病杂志，2004， 12：156-161． [41李红，青春期血压偏高原因的多因素分析[J]．职业与健康，2006， 22：2149—2150． E5]ChuNF，WangDJ，ShichSM．Obesity，leptinandbloodpres— sureamongchildreninTaiwan：theTaipeichildren’Sheartstudy [J]．AmJHypertens，2001，14：135—140． [6]YoshinagaM，TanakaS，ShimagoA，eta1．Metabolicsyndrome inoverweightandobeseJapanesechildren[J]．ObesRes，2005， 13：1135-1140． [7]Pi—SunyerFX．Theepideminlogyofcentralfatdistributioninre— lationtodisease[J]．NutrRev，2004，43：735—739． [8]WoleverTMS，ChiassonJL，CsmaA，eta1．Variationofpost— prandialplasmaglucosepalatabilityandsymptomsassociatedwith astandardizedmixedtestmealversus75gglueose[J]．Daibetes Care，1998，2l：336—340． [9]徐兴森，杨万涛，祝之明，等．高血压合并代谢紊乱及对心肾血管 的影响[J]．中华高血压杂志，2006，14：894—898． [10]SorofJ，DanielsS．Obesityhypertensioninchildren：aproblemof epidemicproportions[J]．Hypertension，2002，40：441—447． [11]HeQ，DingZY，FongDY．Bloodpressureisassociatedwith bodymassindexinbothnormalandobesechildren[J]．Hyperten— sion，2000，36：165—170． (本文编辑：曾国琦) 万方数据 青少年高血压与代谢综合征的危险因素 作者： 刘博伟， 尹福在， 马春明， 陆强， 沈轶， 娄冬辉， 王锐， 秦春梅， 刘波， 韩改玲 ， 吴广飞， LIU Bo-wei， YIN Fu-zai， MA Chun-ming， LU Qiang， SHEN Yi， LOU Dong-hui， WANG Rui， QIN Chun-mei， LIU Bo， HANG Gai-ling， WU Guang-fei 作者单位： 秦皇岛第一医院内分泌科,河北,秦皇岛,066000 刊名： 中华高血压杂志 英文刊名： CHINESE JOURNAL OF HYPERTENSION 年，卷(期)： 2008，16(2) 被引用次数： 4次 参考文献(11条) 1.刘力生 高血压 2001 2.中国肥胖问题工作组 中国学龄儿童青少年超重肥胖筛查体重指数值分类标准[期刊论文]-中华流行病学杂志 2004 3.中华医学会糖尿病学分会代谢综合征研究协作组 中华医学会糖尿病学分会关于代谢综合征的建议[期刊论文]-中 华糖尿病杂志 2004(12) 4.李红 青春期血压偏高原因的多因素分析[期刊论文]-职业与健康 2006(22) 5.Chu NF.Wang DJ.Shich SM Obesity,leptin and blood pressure among children in Taiwan:the Taipei children's heart study 2001 6.Yoshinaga M.Tanaka S.Shimago A Metabolic syndrome in overweight and obese Japanese children 2005 7.Pi-Sunyer FX The epideminlogy of central fat distribution in relation to disease 2004 8.Wolever TMS.Chiasson JL.Csma A Variation of postprandial plasma glucose palatability and symptoms associated with a standardized mixed test meal versus 75 g glucose 1998 9.徐兴森.杨万涛.祝之明 高血压合并代谢紊乱及对心肾血管的影响[期刊论文]-中华高血压杂志 2006 10.Sorof J.Daniels S Obesity hypertension in children:a problem of epidemic proportions 2002 11.He Q.Ding ZY.Fong DY Blood pressure is associated with body mass index in both normal and obese children 2000 相似文献(10条) 1.期刊论文 陈明卫.左春林.邓大同.孙海燕.徐积兄.徐碧林.杨明功 糖尿病和高血压家族史对糖耐量正常人群遗传 表型影响的研究 -中国慢性病预防与控制2007,15(4) 目的 探讨糖尿病、高血压家族史对糖耐量正常人群的胰岛素抵抗(IR)表型及胰岛β细胞功能的影响.方法 选择275例糖耐量正常的人群,根据高血压 和糖尿病家族史,分为4组:同时有高血压和糖尿病家族史组(H+D+组);无高血压和糖尿病家族史组(H-D-组);无高血压家族史但有糖尿病家族史(H-D+组 );有高血压家族史但无糖尿病家族史(H+D-组).应用胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、β细胞功能(HOMA-β)分别评估胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能.结果 与H- D-组相比,H+D+组中体质指数、腰臀比、腰围、血压、血糖、甘油三酯、胆固醇、HOMA-IR均明显增高,而高密度脂蛋白胆固醇、HOMA-β明显降低,差别有 统计学意义(P＜0.05);H+D-组及H-D+组中的上述指标也有不同程度异常改变.相关分析显示,糖尿病、高血压家族史均与HOMA-IR正相关(r值分别 0.489,0.305,均P＜0.05),与HOMA-β均负相关(r值分别-0.311,-0.212,均P＜0.05).两者对HOMA-IR贡献分别为23.4%(R2=0.234),11.4%(R2=0.114),对 HOMA-β贡献分别为29.1%(R2=0.291)、9.4%(R2=0.094).结论 具有糖尿病、高血压家族史的糖耐量正常人群可能具有更明显的IR表型特点和β细胞功能 降低,其中糖尿病家族史的影响程度大于高血压家族史. 2.期刊论文 李佳进.孙兆青.郑黎强.邱贺.李觉.胡大一.孙英贤 高血压家族史阳性者高血压患病率、知晓率、治疗 率及控制率调查 -实用预防医学2007,14(2) 目的 了解高血压家族史阳性者高血压患病率、知晓率、治疗率及控制率.方法 采用分层整群随机抽样方法,选取辽宁省阜新农村地区≥35岁且高血 压家族史阳性者3780人为研究对象.由经过培训的医师对调查对象进行血压测量和资料收集.结果 辽宁省阜新农村地区高血压家族史阳性者高血压患病率 为49.90%,知晓率、治疗率及控制率分别为43.00%、35.90%、1.96%.结论 辽宁省阜新农村地区高血压家族史阳性者高血压患病率较高,但知晓率、治疗率 和控制率都非常低,应采取全面的高血压预防、控制措施,以降低高血压的患病率. 3.学位论文 方宇 血管紧张素Ⅱ对有无高血压家族史人脐动脉平滑肌细胞离子泵的影响 2009 目的：比较有高血压家族史(FH+)和无高血压家族史(FH-)的人脐动脉平滑肌细胞(human umbilical artery smooth muscle cells，hUASMCs)钠泵、 钙泵活性和亚单位mRNA表达的差异；比较两种家族史的hUASMCs培养上清液中血管紧张素II(angiotensin II，Ang II)和内皮素(endothelin，ET)浓度的 差异；比较不同剂量血管紧张素II(angiotensinII，Ang II)对两种家族史hUASMCs两种离子泵活性和mRNA表达的影响；探讨家族史和Ang II与离子泵的 关系。
　　 方法：以FH+的hUASMCs为研究对象，以FH-的hUASMCs为对照，分别用生化酶学方法和逆转录聚合酶链反应技术检测两组细胞Na+,K+-ATPase，Ca2+- ATPase活性和mRNA相对表达量；用放射免疫法检测细胞培养上清液中Ang II和ET的含量；两种家族史平滑肌细胞分别给予Ang II(1×10-7，1×10- 6mol/L)干预24小时，再用上述方法检测两种细胞Na+,K+-ATPase，Ca2+-ATPase活性和mRNA相对表达量。
　　 结果：FH+组hUASMCs培养上清液中Ang II、ET浓度与FH-组无差异。用AngII干预前，FH+组hUASMCs膜Na+,K+-ATPase，Ca2+-ATPase活性均高于FH-组 (p<0.05)，但两组hUASMCs膜Na+,K+-ATPaseα1-subunit mRNA表达和质膜Ca2+-ATPase(plasma membrane Ca2+-ATPase，PMCA)亚型1(PMCA1)mRNA表达与 FH-组无差异。用AngII干预后，在FH-组，AngII(1×10-7mol/L)能提高两种离子泵活性和上调其mRNA表达水平(p均<0.01)，AngII(1×10-6mol/L)能抑制 两种离子泵活性和下调其mRNA表达水平(p均<0.01)；在FH+组，AngII(1×10-7)能抑制两种离子泵活性和下调其mRNA表达(p均<0.01)，Ang II(1×10- 6mol/L)对两种离子泵活性的抑制更为明显(p<0.01)，但对Na+,K+-ATPaseα1-subunit和PMCA1的mRNA的相对表达量无影响。
　　 结论：hUASMCs离子泵活性和基因表达改变与家族史和Ang II变化有关，可能共同参与EH发病机制。 4.期刊论文 陈学清.徐光来.张亚萍.汪一波 高血压家族史对高血压病患者肾损害的影响 -浙江中西医结合杂志 2007,17(2) 目的:探讨高血压家族史对高血压病患者肾损害的影响.方法:对无高血压的健康人(对照组)28例、无高血压家族史的高血压患者(无家族史组)83例和 有高血压家族史的高血压患者(有家族史组)84例,通过询问高血压家族史、血液生化检查、尿β2-MG检测及超声检测肾小动脉血流,比较三组患者的早期 肾损害情况.结果:与正常对照组对比,无家族史组部分病人有早期肾损害,有家族史组患者肾损害更为明显.结论:高血压遗传因素可能直接参与高血压病 患者的肾损害. 5.期刊论文 刘东霞.华琦.郭金成.谭静.刘荣坤.杨峥.LIU Dongxia.HUA Qi.GUO Jincheng.TAN Jing.LIU Rongkun. YANG Zheng 有家族史与无家族史高血压病患者发病特点及危险因素的调查分析 -心肺血管病杂志2006,25(2) 目的:分析有家族史和无家族史高血压患者的发病特点及危险因素的异同.方法:对913例心血管内科门诊就诊的15岁以上原发性高血压患者,进行发病 特点及心血管危险因素调查,根据有无家族史分为2组,家族史阳性者522例(A组),平均年龄(53.02±13.76)岁;家族史阴性者391例(B组),平均年龄 (51.59±14.03)岁.数据采用SPPS11.5软件包,以多元logistic回归分析高血压的主要危险因素;用t检验和χ2检验对2组发病年龄、血压分级及高血压危 险因素的差异进行显著性检验.结果:吸烟、超重或肥胖、喜咸食、高血压家族史及缺乏体育锻炼,为2组高血压患者共同的独立危险因素.有高血压家族史 患者与无家族史患者比较,发病年龄较早,血压水平偏高,超重肥胖发生率较高(P<0.05).2组吸烟、喜咸食及缺乏锻炼差异无显著性(P>0.05).结论:家族史 是高血压发病的独立危险因素;有高血压家族史患者发病年龄早,血压水平较高,更肥胖;吸烟、膳食口味偏咸、超重、肥胖及缺乏体育锻炼,是有家族史和 无家族史高血压患者共同的危险因素. 6.期刊论文 王珍.沈旭慧.张红.顾菊观.潘音.藏学萍 城市老年女性高血压及相关疾病家族史调查研究 -中国全科 医学2010,13(17) 目的 探讨城市老年女性高血压与其家族慢性病史的关系.方法 自行

设计

领导形象设计圆作业设计ao工艺污水处理厂设计附属工程施工组织设计清扫机器人结构设计

调查问卷,以街道为单位采用方便抽样调查法,抽取2 200名老年妇女,比较城 市社区老年妇女高血压患者与非高血压者心血管相关疾病家族史有无差异.结果 (1)老年妇女高血压患者与非高血压者其一级亲属高血压患病情况比较 ,差异有统计学意义(P＜0.01);(2)老年妇女高血压患者与非高血压者其一级亲属心脏疾病患病情况比较,差异有统计学意义(P＜0.01);(3)老年妇女高血 压患者与非高血压者其一级亲属糖尿病患病情况比较,差异有统计学意义(P＜0.01);(4)老年妇女高血压患者与非高血压者其一级亲属高脂血症患病情况 比较,差异无统计学意义(P＞0.05);(5)老年妇女高血压患者与非高血压者其一级亲属卒中患病情况比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 老年妇女是 否患有高血压与其一级亲属心血管相关疾病患病情况有关. 7.期刊论文 邓俊.周音频.黄岚.宋耀明 高血压阳性家族史健康子代血管内皮功能和血清一氧化氮水平分析 -重庆 医学2008,37(11) 目的 分析有高血压阳性家族史但血压正常的健康子代,其内皮依赖性血管舒张功能和血清NO水平.方法 入选有高血压阳性家族史,但本人血压正常的 子代个体48例(男26例,女22例)作为家族史阳性组,取45例血压正常同时无高血压家族史的健康人作为对照组(男24例,女21例),按标准方法测定血压,计算 体重指数[体重指数(BMI)=体重(kg)/身高(m)2],抽取空腹静脉血查血糖、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、尿酸、肌酐以及血清 NO,用无创超声法测定两组血流介导的血管扩张(FMD)和硝酸甘油介导的血管扩张(NMD).结果 与对照组比较,家族史阳性组收缩压和血尿酸水平较高 (P＜0.05);同时家族史阳性组FMD和血清NO水平均较正常对照组低(P＜0.05),而两组间NMD差异无统计学意义.结论 有高血压阳性家族史的子代健康个体 ,即使血压在正常范围时,也已经发生血管内皮依赖性舒张功能降低,血清NO水平下降,对这拳人群应早期和严格防治. 8.期刊论文 李涛.李芸.李艳 有高血压家族史青少年血浆内皮素及相关因素分析 -中国儿童保健杂志2001,9(4) [目的]研究有高血压家族史正常血压青少年和伴肥胖症时血浆内皮素浓度及其相关因素.[方法]采用放射免疫方法检测有高血压家族史青少年及正常 对照组血浆内皮素浓度.[结果]有高血压家族史青少年的体重、身高、克托莱指数、心率、血压与正常对照组比较无显著性差异,而饮食习惯中喜食咸肥 者明显多于对照组.血浆内皮素有增高趋势,但无统计学意义.有高血压家族史正常血压肥胖症者血浆内皮素水平明显增高.[结论]原发性高血压的发生可 能与不良饮食习惯有关.由于内皮素直接参与了高血压的发生、发展过程,因此,有高血压家族史肥胖症者血浆内皮素水平的增高表明有发生原发性高血压 的危险,需积极干预. 9.期刊论文 朱敏敏 高血压家族史儿童血压水平的研究 -心血管康复医学杂志2009,18(5) 目的:了解有高血压家族史儿童的血压水平.方法:对167例有高血压家族史的儿童测量血压,以175例无高血压家族史的健康儿童作为对照.结果:与对 照组比较,有家族史的儿童收缩压和舒张压明显增高,高血压检出率明显增高(2.57%∶15.13%,P<0.01).有早发高血压家族史的儿童与非早发家族史儿童比 较,收缩压和舒张压更高,高血压检出率更高(21.54%∶12.94%,P<0.01).结论:有高血压家族史儿童血压水平较无高血压家族史儿童高,以有早发高血压家 族史儿童更明显,提示成年后发生高血压的危险性显著升高. 10.期刊论文 李涛.李芸.李艳.张家荣.潘同国 有高血压家族史青少年血浆内皮素及相关因素分析 -实用儿科临床 杂志2002,17(3) 目的研究有高血压家族史的正常血压青少年及有肥胖症时血浆内皮素(ET)和饮食习惯、体重、身高、克托莱指数、心率、血压等相关因素.方法采用 放射免疫法检测有高血压家族史青少年及正常对照组血浆ET浓度.结果有高血压家族史青少年的体重、身高、克托莱指数、心率、血压与正常对照组比较 无显著性差异,而饮食习惯中喜食咸肥者明显高于对照组.血浆ET有增高趋势,但无统计学意义.有高血压家族史正常血压肥胖症者血浆ET明显增高.结论原 发性高血压的发生可能与不良饮食习惯有关.有高血压家族史肥胖症者血浆ET增高表明有发生原发性高血压的危险,需积极干预. 引证文献(4条) 1.王劲松.余金明.胡大一.孙艺红.王芳.王家宏.管绯.王桂莲 北京城乡社区20～44岁居民高血压患病率及其危险因 素[期刊论文]-中华高血压杂志 2009(9) 2.刘玉荣.左志平.黄华.马继飞 保定市中小学生高血压病危险因素的调查[期刊论文]-职业与健康 2009(15) 3.马春明.陆强.尹福在.刘博伟.娄冬辉.王锐.韩改玲.吴广飞 肥胖指标在青少年高血压病预测中的价值[期刊论文] -中华健康管理学杂志 2009(1) 4.刘博伟.尹福在.马春明.陆强.娄冬辉.王锐.韩改玲.吴广飞.沈轶.秦春梅.刘波 体质量指数,而不是腰围/身高,与 青少年高血压关系最密切[期刊论文]-中华高血压杂志 2008(9) 本文链接：http://d.wanfangdata.com.cn/Periodical_gxyzz200802014.aspx 授权使用：(mixfaye)，授权号：a56f4ea6-4ce5-4e0e-83b5-9dfd0086de18 下载时间：2010年9月26日