后循环缺血

null后 循 环 缺血后 循 环 缺血广东省人民医院 张 雄纲 要纲 要一、后循环缺血的认识及其定义和意义 二、后循环缺血的主要病因和发病机制 三、后循环缺血的主要危险因素 四、临床常见后循环缺血 五、后循环缺血的主要现和诊断 六、鉴别诊断 七、后循环缺血的防治 八、小 结 九、慢性脑供血不足 十、临床病例 一、后循环缺血的认识及其定义和意义 一、后循环缺血的认识及其定义和意义 后循环又称椎基底动脉系统，由椎动脉、基底动脉和大脑后动脉组成，主要供血给脑干、小脑、丘脑、枕叶、部分颞叶及上段脊髓。 后循环缺血(posterior circulation ischemia，PCI)是常见的缺血性脑血管病，约占缺血性卒中20%。后循环缺血的定义 后循环缺血的定义 是指后循环的TIA 和脑梗死。其同义词包括椎基底动脉系统缺血、后循环的TIA 与脑梗死、椎基底动脉疾病、椎基底动脉血栓栓塞性疾病。后循环的解剖与定义后循环的解剖与定义根据路径，后循环由颅外段和颅内段组成。左右椎动脉颅外段分别起于左右锁骨下动脉第一段，经过第6～1颈椎横突孔上行,出第一颈椎横突孔后绕寰枕关节,穿过内侧硬膜环后续于颅内段，在颅内汇合形成基底动脉,沿脑干腹侧面中线行走，在中脑腹侧上缘分出小脑上动脉和大脑后动脉。椎基底动脉系统及供血椎基底动脉系统及供血椎动脉直径3-5mm, 15%人群一侧直径小于2mm， 50%左侧为主， 25%右侧为主, 25%双侧对称。 nullnull大脑后动脉借后交通动脉与颈内动脉相连,共同参与Willis环的构成。椎动脉及基底动脉由近至远端发出小脑后下动脉、小脑前下动脉、小脑上动脉。基底动脉沿途向双侧平行发出10余对脑桥动脉及无数小的深穿支。 由此可见,后循环主要为脑干(延髓、脑桥、中脑) 、小脑、枕叶、颞叶后部和丘脑、内耳前庭等提供血液供应。 null目前国内外普遍认为后循环即椎基底动脉系统,但锁骨下动脉第一段或无名动脉严重狭窄或闭塞时发生锁骨下动脉盗血综合征,同样引起后循环缺血症状和体征,因此,锁骨下动脉第一段应归于后循环。 后循环应该由双侧锁骨下动脉第一段、椎基底动脉系统共同组成。无名动脉应作为前后循环的共有部分。null为了判断预后,指导临床,有人以基底动脉为将后循环人为分为三部分,椎动脉入颅到小脑后下动脉处为近段,小脑后下动脉至小脑上动脉处为中段,小脑上动脉以远为远段,也即“基底动脉尖”(如图1所示) 。病变累及远段预后不良。 图1　后循环解剖模式图,分为近、中、远三段 图1　后循环解剖模式图,分为近、中、远三段 误 区误 区由于椎基底动脉供血不足被广泛使用,并产生一些错误的认识,如将头晕/眩晕和一过性意识丧失归咎于椎基底动脉供血不足、将颈椎骨质增生当作VB I的重要原因,更有将椎基底动脉供血不足的概念泛化,认为它是一种即非正常又非缺血的"相对缺血状态"。null颈椎骨质增生不是后循环缺血的主要原因:以往认为，转头/颈可使骨赘压迫椎动脉，导致后循环缺血，由于前庭神经核对缺血敏感，故而产生头晕/眩晕。这种以假设代替证据的模式是导致VBI 诊断混乱的重要原因。null大量的临床研究则与老化有关的颈椎骨质增生绝不是PCI的主要危险因素,因为: ⑴PCI患者除有颈椎骨质增生外,大都有动脉粥样硬化。在有或无PCI的中老年人群间,颈椎骨质增生的程度并无显著差别,只存在血管性危险因素的不同。 ⑵病理研究证明椎动脉起始段是粥样硬化的好发部位，而椎骨内段的狭窄/闭塞并不严重。 null⑶在203例椎动脉造影中,仅2例有因骨赘引起的动脉侧方移位。 ⑷对1018例有各种血管危险因素的患者进行多普勒超声检查,仅发现5%有颅外段椎动脉受压。基于以上共识,国际上已用PCI概念取代了VB I概念。null[5]. 临床研究则证明颈椎骨质增生绝不是后循环缺血的主要危险因素，因为在有或无后循环缺血的中老年人群间，颈椎骨质增生的程度并无显著差别，只有血管性危险因素的不同。null颈椎检查对诊断椎基底动脉供血不足有价值吗? KR Adams, MW Yung, M Lye and GH Whitehouse 比较32例临床诊断的继发于颈椎骨质增生的VBI与32例同年龄同性别对照的颈椎放射学表现.平均年龄77.6岁.未见两组有放射学表现的差异,包括椎间盘间隙狭窄和骨刺的程度.因此,没有理由将颈椎检查作为诊断VBI的常规. Age & Ageing, 1986; 15, 57-59 颈椎病不是VBI的主要病因null鉴于MR I弥散加权成像(DW I)发现约半数的后循环TIA有明确的梗死改变且TIA与脑梗死的界限越来越模糊，因此用后循环缺血涵盖后循环的TIA与脑梗死,有利于临床操作。 二、后循环缺血的病因和发病机制 二、后循环缺血的病因和发病机制 (1)动脉粥样硬化是后循环缺血最常见的血管病理表现。导致后循环缺血的机制包括:大动脉狭窄和闭塞引起低灌注、血栓形成及动脉源性栓塞。 (2)动脉粥样硬化好发于椎动脉起始段和颅内段。栓塞是后循环缺血的最常见发病机制，约占40% ，栓子主要来源于心脏、主动脉和椎基底动脉。最常见栓塞部位是椎动脉颅内段和基底动脉远端。 (3) 穿支小动脉病变，包括玻璃样变、微动脉瘤和小动脉起始部的粥样硬化病变，好发于桥脑、中脑和丘脑。三、后循环缺血的主要危险因素 三、后循环缺血的主要危险因素 1.与颈动脉系统缺血相似，除不可调节的年龄、性别、种族、遗传背景、家族史、个人史外，主要是生活方式(饮食、吸烟、活动缺乏等)、肥胖及多种血管危险因素，后者包括高血压、糖尿病、高脂血症、心脏病、卒中/TIA 病史、颈动脉病及周围血管病等。四、临床常见后循环缺血四、临床常见后循环缺血小脑梗死小脑梗死常表现为头晕,有时候表现为眩晕、视物模糊、步行困难以及呕吐。患者常向一边倾倒,身体不能直立,或者保持直立时却不能支撑体重。病变侧上肢肌张力低下,当平举前臂时,迅速落下,并很快停止运动。肌张力过低的上肢做上下运动时幅度超过正常范围。眼球震颤。 null一侧大脑后动脉栓塞性梗死,常常导致对侧视野同向偏盲。有时,偏盲侧面部和身体出现偏身感觉症状。如果发生左侧大脑后动脉大面积梗死,将出现阅读和颜色命名困难。右侧大脑后动脉区梗死将出现左侧视野忽视,位置定向障碍。 双侧大脑后动脉区域梗死将出现双侧视野缺损,甚至皮质盲。也可发生记忆力丧失。null突然发生大脑后、小脑或者基底动脉尖综合征的症状和体征,是由于椎动脉闭塞性病变斑块脱落,栓塞到相应部位所致。 椎动脉颅内段动脉粥样硬化性狭窄或闭塞最常发生的症状和体征与延髓背盖外侧缺血有关,这种情况称为Wallenberg综合征。null基底动脉硬化性狭窄和闭塞常常引起双侧的症状和体征或者交叉性体征(一侧面部,对侧躯干和肢体体征)。 以运动和动眼神经病变的症状和体征为主，严重时导致闭锁综合征或意识障碍。 延髓背外侧综合征 （Wallenberg syndrome）延髓背外侧综合征 （Wallenberg syndrome）1、病灶侧Horner综合征 2、病灶侧颜面痛温觉减退 3、眩晕、恶心、呕吐伴眼球震颤 4、病灶侧舌咽、迷走神经麻痹 5、病灶对侧偏身感觉障碍 6、病灶侧小脑共济失调 7、神经影像学检查：头颅MRI检查可发现延髓或小脑的缺血性病灶，DSA检查可见病灶侧椎动脉闭塞。 桥脑外侧综合征 （Millard-Gubler syndrome）桥脑外侧综合征 （Millard-Gubler syndrome）1、病灶侧外展麻痹 2、病灶侧周围性面瘫 3、病灶对侧中枢性舌瘫及偏瘫 4、头颅CT平扫可发现桥脑出血的高密度病灶或肿瘤的占位效应;头颅MRI检查可见桥脑和小脑梗塞的缺血病灶。 短暂性全脑性遗忘综合征 (Transient Global Amnesia syndrome、TGAS)短暂性全脑性遗忘综合征 (Transient Global Amnesia syndrome、TGAS)1956年Bender最早本综合征的诊断要点 Fisher和Adams于1958年将其命名 病因为椎基底动脉和大脑后动脉分支供血不足，使颞叶海马及边缘系统出现短暂的低灌注。null1、发病者年龄多为50岁以上具有脑血管病危险因素者，两性均可患病。 2、突然起病，记忆丧失持续约数小时，一般在24小时内恢复正常。 3、可伴有短暂的定向力障碍，但言语功能及计算能力均不受累。 4、50%患者可同时出现头晕、耳鸣、口周麻木及构音障碍等椎基底动脉供血不足的表现。 5、影像学检查一般无特征性改变。症状和体征基底动脉尖综合征 （Top of the basilar artery syndrome）基底动脉尖综合征 （Top of the basilar artery syndrome）1980年Caplan首先报告，病因为基底动脉尖端血栓形成，缺血范围累及双侧大脑后动脉、小脑上动脉及基底动脉顶端 2厘米内的深穿支，使中脑被盖部、双侧丘脑、枕叶及颞叶出现梗塞病灶。null脑底异常血管网症 (Abnormal cerebrovascular network syndrome、Moyamoya disease) 脑底异常血管网症 (Abnormal cerebrovascular network syndrome、Moyamoya disease) 1955年由日本报道第一例，最初命名为“双侧颈内动脉形成不全症”，至60年代末， 日本共有250例报告，曾一度被认为是日本人特有的疾病。 因脑血管造影时显示的异常血管网似烟雾状而得名。 病因可能为颅底动脉血管的先天畸形和后天非特异性炎症导致闭塞，扩张的侧枝循环形成了异常的血管网。锁骨下动脉盗血综合征( Subclavian Steal Syndrome) 锁骨下动脉盗血综合征( Subclavian Steal Syndrome) 是由于位于锁骨下动脉近端和椎动脉开口之间的一段锁骨下动脉狭窄或者闭塞引起。在这种情况下,当上肢用力时,血流从椎基底动脉向上肢引流,导致椎动脉逆流。 当椎基底动脉系统向上肢供血时,中耳和前庭就会缺血,导致头晕、发作性眩晕、听力丧失和耳鸣。 磁共振成像可能发现脑干和半球中存在缺血性病灶。有时患者诉上肢麻木或者其他孤立的神经症状。也有些病人可无任何症状。null动脉夹层 动脉夹层 由于椎动脉V1段和V4段是可移动部分，当受到外力作用时(如外伤等) ，就容易形成夹层。 患有椎动脉夹层的病人主要表现为疼痛，绝大多数患者常常表现为颈后部或枕部疼痛，向肩部播散。也可发生播散性头痛，大多数为枕部疼痛。 当夹层扩张至椎动脉颅内段时，头晕、复视、以及延髓外侧或小脑梗死的体征相继出现。椎动脉颅内段夹层导致延髓、小脑和脑桥缺血，也可发生蛛网膜下腔出血。nullnull6.椎基底动脉延长扩张征 椎基底动脉延长扩张症( vertebrobasilar dolichoectasia, VBD)是目前正处于研究和探索阶段的一种脑血管变性疾病。20世纪80年代, Smoker等对126例患者进行CT研究后,根据血管病变的特点命名为null基底动脉长度> 29. 5 mm，横向偏离超过基底动脉起始点到分叉之间垂直连线1 mm即为异常；椎动脉颅内段长度> 23. 5 mm即为延长。 简单的诊断标准为:基底动脉直径≥4. 5 mm、基底动脉上端超过鞍上池或床突平面6 mm以上，位置在鞍背或斜坡的旁正中至边缘以外，可诊断为本病。 nullVBD 的病理发生学基础可能: 内弹力膜广泛缺陷以及中膜网状纤维缺乏,导致动脉管壁在长期血流冲击下发生扩张迂曲,高血压加速这一过程。 动脉扩张、血流速度减慢以及畸形血管内血流动力学改变都可促进血栓形成、血栓附壁和脱落等继发性管壁损伤,进而使管壁失去原有的支撑力,加剧扩张和延长。null缺血性迷路卒中缺血性迷路卒中1、短暂性缺血发作：发作持续数分钟或数小时，24小时之内完全缓解； 2、进展性卒中：症状在数小时或数日内达到高峰，合并有轻度的听力减退和患侧半规管麻痹； 3、完全性卒中：症状迅速达高峰，经对症治疗，突聋和眩晕症状难以明显改善。五、后循环缺血的主要表现和诊断五、后循环缺血的主要表现和诊断1.后循环缺血的主要临床表现:后循环缺血的常见症状:头晕/眩晕、肢体/头面部麻木、肢体无力、头痛、呕吐、复视、短暂意识丧失、视觉障碍、行走不稳或跌倒。null2. 后循环缺血的常见体征:眼球运动障碍、肢体瘫痪、感觉异常、步态/肢体共济失调、构音/吞咽障碍、视野缺损、声嘶、Honer征等。一侧脑神经损害和对侧运动感觉损害的交叉表现是后循环缺血的特征表现。 null2. 后循环缺血的常见综合征:后循环TIA 、小脑梗死、延脑外侧综合征、基底动脉尖综合征、Weber 综合征、闭锁综合征、大脑后动脉梗死、腔隙性梗死(运动性轻偏瘫、共济失调轻偏瘫、构音障碍·拙手综合征、纯感觉性卒中等。null要注重对脑神经(视觉、眼球运动、面部感觉、昕觉、前庭功能)和共济运动的检查。对以头晕/眩晕为主诉者，一定要进行Dix-Hallpike 检查以排除良性发作性位置性眩晕。 null应积极开展各种血管检查，数字减影血管造影、CT 血管造影、MRI 血管造影和血管多普勒超声检查等有助于发现和明确颅内外大血管病变。 null 六、鉴 别 诊 断null头 晕 评 估 路 径完成病史采集和体检（I）眩晕其他头晕伴神经症状和体征耳科检查N头外伤Y盯聆/鼓膜异常 听觉症状美尼尔病 迷路炎YHallpike （II）NBPPVEpley复位 （II）+前庭神经炎--发热 NCT/MRI（III）CT/LP（I）YN基底动脉 偏头痛卒中 肿瘤--+CT（I）骨折 出血 颅高压迷路震荡+--null头 晕 评 估 路 径完成病史采集和体检（I）眩晕其他头晕异常生命体征脱水 低血容量 心律失常 感染 高血压Y胸痛，胸闷，起博器，高血压等EKG（III）N站立头晕YN体位性低血压 氧饱和度 妊娠试验Y用药N药物 血浓度Y神经功 能缺损CT/MRI （III）Y精神疾患 甲状腺NN七、后循环缺血的防治七、后循环缺血的防治1.急性期治疗目前仍缺乏专门针对后循环缺血的大样本随机对照研究结果，因此对后循环缺血的急性期处置与前循环缺血性卒中相同。应积极开展卒中单元的组织化治疗模式。null2. 对起病3 h 内的合适患者可以开展重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA) 静脉溶栓治疗。有条件者行动脉溶栓治疗，治疗时间窗可适当放宽。对所有不适合溶栓治疗且无禁忌证者，应予以抗血小板治疗，治疗措施可参考国内外相关的治疗指南。null2. 预防:参考国内外相关的防治指南控制各种血管性危险因素。鉴于栓塞多见，应积极开展病因检查。诊断明确者应进行抗栓治疗。单用或联合使用抗血小板制剂有重要的预防作用。应探索血管成形支架术的疗效。null3. 宣教: 积极开展后循环缺血尤其是医师的继续再教育，更新观念和知识，不再使用VBI 概念。应加强宣教，正确掌握后循环缺血的早期表现，实现早发现、早诊断。应正确认识后循环缺血的危险因素，建立科学的预防观。介入治疗介入治疗1. 随着医学影像学的发展,目前对于后循环缺血性疾病的诊断已不成问题,尤其是DSA的临床应用,对于后循环狭窄性病变或非狭窄性病变诊断是一目了然。防治上仍存在很多困惑,但应坚持以预防为主、治疗为辅的原则。在药物治疗无效时,对血管内介入治疗应持积极态度。null2. 对于后循环动脉存在严重狭窄的患者,应选择支架植入术。由于后循环颅内血管存在急剧的弯曲，较硬、较长的球囊扩张式支架难以通过血管的弯曲，容易发生并发症。null3.对于病变较长、血管弯曲严重的部位应选择颅内专用自膨式支架。对于急性血管闭塞性病变,应首选动脉溶栓治疗,也可通过机械方式移出栓子作为溶栓治疗的辅助手段。 对于药物治疗无效的患者,实施血管内治疗是目前的发展趋势。但需要经过循证医学的验证。null4. 通过外科手术在颅外动脉与颅内后循环动脉之间进行旁路搭桥术,取得了一些成功,但还没有经过试验来证明其有效性，且手术创伤大,患者难以接受。 八、小 节八、小 节1.后循环缺血包括后循环的体TIA 和脑梗死。 2. 后循环缺血的主要病因与前循环缺血相同，颈椎病不是主要病因。 3. 头晕/眩晕是后循环缺血的常见表现，但头晕/眩晕的常见病因却并不一定是后循环缺血。 4 后循环缺血的诊断、治疗和预防应与前循环缺血大体一致。 null5.应积极推动我国在此领域的临床研究，建立国家性或地区性的登记系统和数据库。 规范后循环缺血的诊断标准和防治措施。 6.但后循环缺血的诊断标准仍然存在困惑和不足。null 九、 慢 性 脑 供 血 不 足null诊 断 标 准诊 断 标 准   由于脑的循环障碍引起的头重、头晕等自觉症状波动性消长，但临床表现与CT等影像诊断方面，均未发现有提示血管性器质性脑病变的所见，且不属于TIA范畴者。null1． 临床表现 （1） 由于脑循环障碍引起的各种自觉症状(头重感、头晕等)波动性消长。 （2） 不出现脑的局灶体征。 （3） 多数伴高血压。 （4） 眼底动脉呈动脉硬化性改变。 （5） 在脑灌流动脉可听到血管杂音。 null2． CT、 MRI检查所见* 未见血管性器质性脑病变 3． 其他 （1） 脑血管造影或颈部TCD检查等显示脑灌流动脉闭塞或狭窄改变。 （2） 脑循环测定示脑血流减低。 （3） 年龄在60岁以上。 （4） 确切排除可以引起上述自觉症状的其他疾病。 (日本厚生省循环系统疾病研究班1990) null 十、临 床 病 例